13. Item 236 – Fibrillation atriale
Objectifs pédagogiques
Nationaux
◗ Diagnostiquer une fibrillation atriale.
◗ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
◗ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
CNEC
◗ Connaître le risque lié à l’insuffisance cardiaque et le risque thrombo-embolique artériel systémique.
◗ Savoir suspecter cette arythmie cliniquement et en faire le diagnostic ECG.
◗ Connaître les formes cliniques principales et notamment la classification en « P ».
◗ Connaître les étiologies principales.
◗ Savoir évaluer le risque thrombo-embolique et le prévenir, connaître notamment les indications des antivitamines K au long cours.
◗ Connaître et savoir appliquer les stratégies thérapeutiques face aux différentes formes (persistante, permanente ou paroxystique…).
◗ Connaître le maniement des anticoagulants.
I. DÉFINITION
– Fibrillation atriale (nomenclature internationale) ou « auriculaire » ou FA.
– Tachycardie irrégulière (arythmie) d’origine supraventriculaire (coeur rapide et irrégulier).
– Contractions anarchiques et désynchronisées au sein des deux oreillettes avec perte de leur efficacité hémodynamique.
– Réponse ventriculaire sous dépendance du noeud AV, de l’état du système nerveux autonome et de l’imprégnation en médicaments.
– En principe de durée > 30 secondes.
II. PHYSIOPATHOLOGIE ET MÉCANISMES
A. Épidémiologie
– Fréquente chez le sujet âgé (le plus fréquent des troubles du rythme).
– Prévalence croissant avec l’âge.
– Responsable d’un sixième de tous les AVC par embolie cérébrale.
– Peut faire suite ou s’associer à un flutter auriculaire commun ou atypique.
B. Conséquences physiopathologiques
– Fonction de transport de l’oreillette perdue.
– Fonction chronotrope perdue (accélération à l’effort du noeud sinusal).
– Risque d’insuffisance cardiaque (par la tachycardie prolongée).
– Risque thrombo-embolique par stase atriale gauche et embolie systémique (pas dans la circulation pulmonaire).
C. Évolution
Elle se fait vers :
– la fibrose des oreillettes et des noeuds (sinusal et AV) ;
– la dilatation atriale gauche (remodelage atrial) qui à son tour pérennise la fibrillation (cercle vicieux d’auto-aggravation).
III. CLASSIFICATIONS ET TERMINOLOGIE
A. Classification en « P »
– Paroxystique avec retour spontané en rythme sinusal en moins de 7 jours.
– Persistante si retour au-delà de 7 jours et/ou suite à une action de cardioversion (médicament ou choc électrique).
– Permanente si échec de cardioversion ou si cardioversion non tentée.
– Premier épisode : la FA n’est pas encore classable.
B. Formes particulières
– FA dite valvulaire sur séquelle de RAA (rhumatismale) ou après réparation mitrale ou sur prothèse valvulaire.
– Maladie de l’oreillette ou syndrome tachycardie – bradycardie : coexistence de FA paroxystique et de dysfonction sinusale.
– Opposer les FA chroniques (récidivantes) aux FA de cause aiguë (postopératoire, infarctus, infection pulmonaire, péricardite…).
IV. ASPECTS CLINIQUES
Les signes peuvent être absents ou intermittents, le diagnostic ECG est indispensable car la corrélation est mauvaise entre réalité de la FA et prise du pouls ou description de palpitations, intérêt du Holter ou autre méthodes de monitorage ECG pour certains cas.
Les symptômes usuels sont les palpitations, la dyspnée d’effort avec hypersudation, l’angor fonctionnel, l’asthénie inexpliquée…
La prise en charge initiale doit apprécier la tolérance : fréquence cardiaque, pression artérielle, diurèse, fréquence respiratoire, état de conscience. Rechercher d’emblée une complication : OAP ou signes d’insuffisance cardiaque, embolie artérielle systémique (examen artériel et neurologique).
A. Tableau de FA isolée avec palpitations, coeur normal
Le plus souvent c’est un homme quinquagénaire, parfois sportif ou ex-sportif qui se plaint de palpitations à démarrage vespéral ou nocturne pouvant s’associer à un angor fonctionnel ou une dyspnée d’effort. La documentation de la FA paroxystique peut parfois errer en dépit du recours à la méthode de Holter. L’échographie cardiaque est normale, il faut exclure une HTA ou un syndrome d’apnée du sommeil. Le risque embolique est très faible ne justifiant pas les AVK au long cours. Le traitement est anti-arythmique pour maintenir le rythme sinusal, par flécaïne en première intention.
B. Tableaux de FA avec insuffisance cardiaque soit révélée, soit aggravée par la FA
Le plus souvent, c’est un patient avec séquelles post-infarctus sévères ou myocardiopathie dilatée à coronaires saines. Il peut aussi s’agir d’une cardiopathie hypertensive. La présentation clinique est un OAP ou une décompensation cardiaque et il est difficile de décider si la FA est cause ou conséquence de cette décompensation. En urgence, la cardioversion peut être parfois requise, souvent elle est différée le temps d’une anticoagulation efficace. Le recours à la digoxine est souvent nécessaire pour contrôler la fréquence ventriculaire en attente de la cardioversion. Ultérieurement, après réduction de cette FA persistante, le maintien du rythme sinusal est assuré par l’amiodarone. En cas d’échec, la FA est respectée avec contrôle de fréquence par les β-bloqueurs. Le risque embolique est élevé justifiant les AVK avant la cardioversion en relais de l’HNF puis au long cours dans tous les cas.
C. Tableau de FA valvulaire post-rhumatismale
Dans le cas typique, c’est une FA persistante ou permanente sur maladie mitrale qui aggrave les symptômes, il faut évaluer la valvulopathie et discuter son traitement. Souvent, cette forme clinique nécessite une stratégie thérapeutique de contrôle de fréquence, le maintien en rythme sinusal étant difficile en raison de la dilatation atriale. Le risque embolique est élevé justifiant les AVK au long cours dans tous les cas. En cas de réparation chirurgicale, un geste combiné peut être fait de chirurgie anti-arythmique atriale.
D. Tableaux d’embolie artérielle systémique (cérébrale le plus souvent) parfois révélatrice de la FA
Dans le cas typique, c’est une FA méconnue chez une femme âgée, avec des facteurs de risque embolique de type HTA mal équilibrée ou diabète. L’embolie est brutale, souvent sylvienne superficielle gauche avec infarctus cérébral constitué révélateur de la FA. L’imagerie cérébrale (scanner et/ou IRM) doit être effectuée, un SCA doit être écarté par dosage de troponine et ECG. En aigu, les AVK et les héparines ne sont pas utilisables en raison du risque de transformation hémorragique, mais l’indication d’anticoagulation au long cours est impérative à la sortie de l’hôpital. En aigu, les patients reçoivent aspirine 300 mg/j à partir du second jour. Dans les trois premières heures chez les patients avec déficit constitué, une thrombolyse par rTPA doit être discutée en milieu spécialisé.
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