21. Item 135 – Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire
Objectifs pédagogiques
Nationaux
◗ Diagnostiquer une thrombose veineuse profonde et/ou une embolie pulmonaire.
◗ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
◗ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
CNEC
◗ Connaître les facteurs de risque et les situations à risque de thrombose veineuse profonde (TVP), connaître la définition d’une TVP ambulatoire ainsi que la définition d’une thrombophilie.
◗ Connaître les pronostics bien différents des TVP proximales et des TVP distales ainsi que la bénignité des thromboses veineuses superficielles (TVS).
◗ Connaître le manque de sensibilité et de spécificité des signes cliniques qui sont utiles pour évoquer le diagnostic mais ne permettent jamais à eux seuls de l’affirmer ou de le réfuter.
◗ Connaître les particularités des TVP pelviennes et des TVP des membres supérieurs, savoir la gravité des TVP étendues aux veines caves et des phlébites bleues.
◗ Savoir calculer et utiliser le score de Wells dans le diagnostic des TVP, savoir élaborer un diagnostic différentiel.
◗ Savoir manier dosage des D-dimères et échographie-doppler veineuse dans le diagnostic de certitude des TVP en fonction du score de présomption clinique.
◗ Savoir quand prescrire un bilan de thrombophilie et connaître le bilan minimal requis de recherche de néoplasie devant une TVP.
◗ Connaître les anticoagulants utilisés dans le traitement aigu des TVP et dans leur traitement préventif notamment les posologies des HPBM et du fondaparinux.
◗ Connaître les durées de prescription du traitement anticoagulant prolongé et la nature des molécules à prescrire avec les posologies selon le siège de la TVP et son contexte, savoir les particularités du traitement en cas de grossesse ou de néoplasie évolutive.
◗ Connaître l’importance de l’embolie pulmonaire (EP) et son pronostic fréquemment fatal.
◗ Connaître les éléments de suspicion clinique en faveur du diagnostic d’EP, connaître les limites des apports de la radiographie de thorax de l’ECG et de la gazométrie artérielle.
◗ Connaître la signification d’une hypotension artérielle et de signes de choc en faveur d’une EP à haut risque.
◗ Savoir prescrire les examens de certitude : angioscanner pulmonaire principalement, scintigraphie pulmonaire de ventilation – perfusion accessoirement.
◗ Connaître l’intérêt de l’échocardiographie dans les formes à haut risque quand le scanner n’est pas disponible.
◗ Savoir les deux principaux schémas de confirmation diagnostique adaptés aux formes à haut risque et celles à bas risque ou risque intermédiaire.
◗ Connaître les indications de thrombolyse ou d’embolectomie avec les posologies de rTPA dans les formes à haut risque.
◗ Connaître les indications et modalités de prescription des anticoagulants utilisés dans le traitement aigu des EP notamment les posologies des HPBM et du fondaparinux.
◗ Connaître les durées de prescription du traitement anticoagulant prolongé et la nature des molécules à prescrire avec les posologies selon le contexte de l’EP, savoir les particularités du traitement en cas de grossesse ou de néoplasie évolutive.
I. PHYSIOPATHOLOGIE DES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES
A. Généralités
La thrombose veineuse profonde (TVP) est l’obstruction plus ou moins complète d’une veine profonde par un thrombus constitué in situ.
Le traitement anticoagulant a pour objectif de prévenir l’extension du thrombus, sa migration dans les cavités cardiaques droite et l’arbre artériel pulmonaire et la constitution de séquelles locales responsables du syndrome post-phlébitique. L’histoire naturelle de la TVP est indissociable de celle de l’embolie pulmonaire (EP) qui en fixe le pronostic vital immédiat justifiant le concept de maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV).
B. Épidémiologie
L’incidence annuelle de la TVP est de l’ordre de 1 à 1,6 %.
Dans les études autopsiques, la prévalence de la MTEV est de 20 à 40 % et serait stable dans le temps malgré la réduction des TVP postopératoires, grâce aux mesures prophylactiques, et en dépit de l’augmentation de l’espérance de vie.
C. Facteurs prédisposants
Elle est souvent favorisée par un contexte particulier, postopératoire, obstétrical ou médical.
Les situations les plus à risque regroupent :
– la chirurgie orthopédique réglée des membres inférieurs et les fractures du col du fémur ;
– les polytraumatismes ;
– les lésions médullaires ;
– les chirurgies majeures chez les patients cancéreux ou avec antécédents de MTEV.
La TVP peut survenir sans facteur déclenchant (TVP dite ambulatoire) ou chez des patients présentant des facteurs de risque propres : on parle de thrombophilie (cf. encadré ci-dessous).
Chirurgie.
Traumatisme (majeur ou atteinte des membres inférieurs).
Immobilisation, parésie – paralysie des membres inférieurs.
Cancer et traitement (hormonal, chimiothérapie, radiothérapie).
Compression veineuse (tumeur, hématome).
Antécédent de MTEV.
Âge élevé.
Grossesse et post-partum.
Contraception orale par œstrogènes ou traitement hormonal substitutif.
Traitement par EPO.
Situations médicales aiguës.
Maladie inflammatoire chronique intestinale.
Syndrome néphrotique.
Hémoglobinurie paroxystique nocturne.
Obésité.
Voie veineuse centrale.
Thrombophilie constitutionnelle :
– mutations facteurs II et V;
– déficit : protéine C, protéine S, antithrombine ;
– élévation facteur VIII.
Thrombophilie acquise : syndrome des antiphospholipides.
D. Histoire naturelle
1. Généralités
Les conditions de constitution d’une TVP sont retrouvées dans la triade décrite par Virchow qui associe stase veineuse, lésion de la paroi de la veine et anomalie de l’hémostase.
Le point de départ du thrombus est le plus souvent distal, dans des zones de ralentissement du flux (veines soléaires, valvules, abouchement de collatérales). Il peut s’étendre en amont, être occlusif ou se fragmenter pour migrer vers le champ pulmonaire. Une lyse spontanée peut survenir lorsque le thrombus est peu volumineux et si le facteur étiologique disparaît rapidement.
Sous l’effet du traitement, une recanalisation progressive est la règle mais des séquelles sont possibles (thrombus résiduel, épaississement pariétal, lésions valvulaires avec reflux veineux profond).
2. Constitution du thrombus
Classiquement la TVP se constitue au niveau d’une veine du mollet.
Chez un patient opéré, elle se constitue probablement une fois sur deux durant l’intervention et régresse spontanément dans 50 % des cas. Elle est deux fois plus fréquente après chirurgie orthopédique lourde et se constitue trois fois sur quatre au niveau du membre opéré.
Le risque de TVP postopératoire est surtout important durant les deux premières semaines suivant une intervention, mais il persiste durant 3 mois.
3. Extension – migration
– Le risque d’extension ou de migration est plus important si le facteur favorisant persiste (alitement, par exemple) ou si le thrombus est d’emblée volumineux.
– Le traitement anticoagulant prophylactique favorise la lyse spontanée du thrombus et prévient son extension.
– Les TVP distales, souvent asymptomatiques, sont rarement responsables d’une EP ayant des conséquences cliniques importantes.
– Près de 25 % des TVP distales asymptomatiques font l’objet d’une extension proximale le plus souvent durant la semaine suivant le début des symptômes.
– Une TVP proximale est symptomatique dans 80 % des cas. Elle a une forte probabilité de s’associer à une EP qui peut être asymptomatique. Une EP asymptomatique est détectée dans 50 % des cas par scintigraphie de ventilation – perfusion dans cette situation.
4. Récidive et syndrome post-thrombotique
– En l’absence de traitement anticoagulant, une TVP proximale symptomatique récidive une fois sur deux dans les 3 mois.
– Le risque de récidive est plus élevé en cas de TVP ambulatoire ou si le facteur déclenchant persiste qu’après une chirurgie exposant à un risque temporaire.
– La récidive d’une TVP distale est deux fois moins fréquente que celle d’une TVP proximale.
– Le syndrome post-thrombotique (SPT) apparaît dans les suites d’une TVP symptomatique, le plus souvent dans les 2 ans suivant la TVP. Il peut régresser mais l’incidence du SPT invalidant est de près de 10% à 5 ans. Le risque est nettement diminué par une contention veineuse, instaurée dès la phase initiale de la TVP et maintenue pendant au moins 3 mois.
II. DIAGNOSTIC POSITIF D’UNE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
A. Bilan initial : diagnostic de probabilité
1. Signes cliniques
Ils résultent de deux facteurs : la réaction inflammatoire pariétale et l’obstruction due au caillot. La symptomatologie clinique dépend de l’importance de chacun d’eux :
– elle est fruste ou même absente quand un caillot est non occlusif et ne s’accompagne d’aucun phénomène inflammatoire ;
Il faut d’emblée insister sur le manque de sensibilité et de spécificité de ces signes qui sont surtout utiles pour évoquer le diagnostic mais ne permettent jamais à eux seuls de l’affirmer ou de le réfuter (+++). Leur recherche représente cependant une étape préliminaire indispensable pour prescrire les examens paracliniques : examiner ne suffit pas, mais examiner est nécessaire !
– Douleur :
• la douleur est le signe d’appel le plus fréquent (60 %) ;
• elle relève de plusieurs mécanismes : la stase, le spasme et l’inflammation de la veine ;
• elle peut être spontanée, minime ou absente, elle doit alors être exagérée ou provoquée par la palpation le long des trajets veineux, par le ballottement ou la compression manuelle du mollet ou par la dorsiflexion du pied, c’est le classique signe de Homans qui n’est pas spécifique et peut s’observer dans certaines atteintes musculotendineuses ou articulaires (+++).
– Œdème :
• l’œdème n’est présent que lorsque la thrombose entraîne une gêne au retour veineux comme c’est le cas lorsqu’elle est occlusive et siège au niveau poplité, fémorale et/ou iliaque. Il est dur, résistant et ne prend pas le godet, la peau est de couleur blanche luisante avec une augmentation de la température locale et une dilatation des veines superficielles ;
• selon la topographie de l’obstruction, il est limité à la jambe (thrombose poplitée) ou s’étend à tout le membre inférieur (thrombose fémoro-iliaque), se trouve alors réalisé le tableau clinique typique de phlegmatia alba dolens ou phlébite blanche qui peut être complété par une hydarthrose du genou et des adénopathies inguinales ;
• en cas d’œdème massif et brutal par blocage aigu du carrefour saphéno-fémoro-iliaque, la mise en tension sous-aponévrotique entraîne une compression de la circulation artérielle, ce qui se manifeste par des signes d’ischémie avec une cyanose s’étendant à tout le membre accompagné parfois d’un état de choc, c’est la phlegmatia coerulea dolens ou phlébite bleue qui constitue une urgence thérapeutique. Cette forme particulière est très rare (1 % des TVP), son pronostic est mauvais car l’évolution peut se faire vers la gangrène et l’amputation, le risque embolique est élevé et l’association à un cancer est fréquente.
Les signes généraux sont habituellement peu intenses avec fébricule aux alentours de 38 °C, pouls classiquement accéléré de façon progressive et angoisse.
2. Diagnostics différentiels
La spécificité des signes clinique est faible car ils peuvent être présents dans d’autres affections non thrombotiques. Lorsqu’ils sont dissociés, ils peuvent traduire un(e) :
– rupture d’un kyste synovial de Baker ;
– hématome intramusculaire ou « claquage » musculaire ;
– érysipèle, lymphangite, cellulite inflammatoire ;
– lymphœdème ou lipœdème ;
– maladie post-phlébitique ;
– sciatique tronquée ;
– insuffisance cardiaque droite.
3. Localisations particulières
– TVP pelvienne (utéro-ovarienne, hypogastrique) : elle complique les interventions sur le petit bassin (prostatectomie, hystérectomie), la grossesse et l’accouchement. Elle peut se traduire par une dysurie, un ténesme, une constipation… Les touchers rectal ou vaginal peuvent réveiller la douleur. Le diagnostic est très difficile car il échappe à toutes les explorations sauf en cas d’atteinte de la veine hypogastrique ou iliaque. Lorsqu’elle se propage vers le réseau iliocave, elle devient très emboligène.
– TVP de la veine cave inférieure : classiquement, elle se traduit par des signes bilatéraux qui surviennent en un temps ou en deux temps successifs (thrombose veineuse à bascule). Il faut la rechercher systématiquement devant toute thrombose proximale car, habituellement non obstructive, elle ne se traduit par aucun signe spécifique. L’atteinte de la veine cave inférieure sus-rénale est rencontrée dans les thromboses de la veine rénale à partir d’un cancer du rein.
– TVP du membre supérieur : elle reste rare et survient dans certaines circonstances (héroïnomanie, cathéter de perfusion, stimulateur cardiaque, compression axillaire ou défilé costoclaviculaire). Le diagnostic clinique est proposé devant un œdème inflammatoire du bras ou de l’avant-bras dans un contexte évocateur. Dans certains cas, l’extension du thrombus dans la veine cave supérieure est responsable d’un œdème en pèlerine. L’écho-doppler veineux est le plus souvent suffisamment contributif. La réalisation d’une phlébographie des membres supérieurs et de la veine cave supérieure est discutée au cas par cas.
– TVP de la veine cave supérieure : souvent satellite d’une néoplasie profonde, d’une thrombose sur cathéter ou sonde de stimulation. Parfois elles sont dues à l’extension d’une thrombose du membre supérieur, à une maladie de système ou à une thrombophilie. Elles se manifestent de manière progressive par une dyspnée, une toux, une turgescence des jugulaires, un œdème en pèlerine, un œdème de la glotte. En raison du peu de spécificité de ces signes, le diagnostic est souvent difficile à la phase initiale.
4. Score de probabilité diagnostique
Baser le diagnostic de TVP sur les signes cliniques fait courir le risque d’un traitement inutile, coûteux et dangereux. C’est sur un faisceau de signes cliniques que l’on évoque la possibilité d’une TVP et la probabilité clinique a priori de TVP est d’autant plus élevée qu’il existe des circonstances favorisantes, la certitude diagnostique n’étant apportée que par des examens complémentaires. Le passage de la suspicion clinique à la confirmation paraclinique s’accompagne d’un abandon du diagnostic plus ou moins fréquent selon la localisation du thrombus. Les examens complémentaires confirment la suspicion clinique dans seulement 10 % des cas pour les TVP surales et 30 % des cas pour les TVP proximales.
En calculant le score clinique de Wells, il est possible d’évaluer le niveau de probabilité que les symptômes traduisent une TVP. La probabilité peut être estimée faible (3 %), intermédiaire (17 %) ou forte (75 %) (tableau 21.1). L’analyse est faite a priori avant les tests paracliniques et permet de renforcer la valeur de ces tests lorsqu’ils sont concordants avec l’impression clinique.
| Variable | Points | |
|---|---|---|
| Facteurs prédisposants | Parésie, paralysie ou immobilisation plâtrée récente des MI | 1 |
| Chirurgie récente < 4 semaines ou alitement récent > 3 jours | 1 | |
| Cancer évolutif connu (traitement en cours ou <6 mois ou palliatif) | 1 | |
| Signes cliniques | Sensibilité le long du trajet veineux profond | 1 |
| Œdème généralisé du MI | 1 | |
| Œdème du mollet > 3 cm par rapport au mollet controlatéral (mesuré 10 cm sous la tubérosité tibiale antérieure) | 1 | |
| Œdème prenant le godet | 1 | |
| Développement d’une circulation collatérale superficielle (veines non variqueuses) | 1 | |
| Diagnostic différentiel de TVP au moins aussi probable que celui de TVP | – 2 | |
| Probabilité clinique (3 niveaux) | Total | |
| Faible | < 0 | |
| Intermédiaire | 1 ou 2 | |
| Forte | > 3 | |
B. Examens complémentaires : diagnostic de certitude
1. D-dimères
Les D-dimères sont les produits de dégradation de la fibrine. Ils sont dosés soit par méthode ELISA, soit par méthode au latex. La plus fiable est le test ELISA. La valeur prédictive positive d’une élévation des D-dimères est faible car de nombreuses causes à l’origine d’une hyperfibrinogénémie peuvent en être responsables (âge, cancer, inflammation, infection, nécrose, dissection aortique, grossesse).
Dans la MTEV, un taux plasmatique élevé > 500 μg/L traduit la présence d’un thrombus actif (activation simultanée de la coagulation et de la fibrinolyse). La valeur prédictive négative d’une élévation des D-dimères est forte (> 95 %). Le diagnostic de MTEV est très peu probable lorsque le taux est normal.
Le dosage des D-dimères est donc utilisé essentiellement pour exclure le diagnostic de MTEV chez les patients dont le score de probabilité clinique est faible ou intermédiaire.
2. Écho-doppler veineux
Les critères d’une veine normale sont :
– l’absence de matériel endoluminal ;
– la possibilité de la comprimer avec la sonde ;
– la perception de signal Doppler rythmé par la respiration et augmenté par la chasse veineuse manuelle.
Les critères de TVP sont variables. L’image directe du thrombus est un signe très fréquent et spécifique. L’incompressibilité de la veine à la pression sous la sonde, comme seul signe de thrombose, est recherchée par certaines équipes et limitée aux seuls axes fémoral et poplité, afin de rendre l’examen plus rapide et plus facile. Les modifications du signal Doppler recherchées sont une diminution ou une abolition du signal spontané ou provoqué lors des manœuvres dynamiques ; en couleur, il est noté un remplissage partiel ou une absence de remplissage au sein du thrombus. D’autres signes indirects de la présence du thrombus sont décrits et intéressent le calibre veineux, la cinétique de la paroi veineuse et des valvules, l’existence de circulation collatérale.
Les limites de l’examen sont liées à des exigences d’appareillage (haute résolution et sonde adaptée à la profondeur de la zone examinée), d’opérateur (expérimenté) et de conditions techniques optimales (absence de contractions musculaires).
3. Phlébographie
Elle est obtenue après injection de 60 mL de produit iodé dans une veine dorsale de chacun des pieds. Un garrot est placé à la cheville et à la cuisse pour opacifier le réseau veineux profond.
Les critères de TVP sont la lacune et l’arrêt en cupule. L’absence de segment veineux principal et la présence d’une circulation collatérale ne sont pas spécifiques. La nécessité d’une injection de produit de contraste en limite les indications. Il s’agit d’un examen coûteux et peu confortable dont il faut respecter les contre-indications.
4. Stratégies diagnostiques
Les stratégies diagnostiques sont adaptées au score de probabilité clinique, au dosage des D-dimères et à l’écho-doppler veineux des membres inférieurs (fig. 21.1).
 |
| Fig. 21.1 |
III. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE D’UNE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
A. Recherche d’un facteur déclenchant transitoire
En l’absence de ces facteurs, la TVP est dite idiopathique ou non provoquée ou spontanée ou ambulatoire, et un bilan à visée étiologique doit être réalisé.
B. Recherche d’une thrombophilie
La thrombophilie est définie comme la présence d’une anomalie biologique exposant au risque thrombotique veineux.
Elle peut être constitutionnelle par :
– mutation du facteur V de type Leiden (ou résistance à la protéine C activée) ;
– mutation du facteur II de type Leiden ;
– déficit en protéine C ou S ou antithrombine III ;
– élévation du facteur VIII ;
– hyperhomocystéinémie.
Elle peut être acquise (anticoagulant circulant, anticorps anticardiolipines, par exemple).
Le bilan de thrombophilie est indiqué chez les sujets < 60 ans dans les cas suivants :
– premier épisode non provoqué de TVP proximale ou EP ;
– premier épisode provoqué ou non de TVP proximale ou EP chez la femme en âge de procréer ;
– récidive provoquée ou non de TVP proximale ou EP ;
– récidive de TVP distale non provoquée.
Le bilan de thrombophilie doit être pratiqué à distance de la phase aiguë, de préférence 2 à 3 semaines après l’arrêt du traitement anticoagulant, ou sous traitement préventif par HBPM si l’on considère le risque thrombotique important.
Related posts:
Stay updated, free articles. Join our Telegram channel
Full access? Get Clinical Tree
