22. Item 130 – Hypertension artérielle de l’adulte
Objectifs pédagogiques
Nationaux
◗ Expliquer l’épidémiologie, les principales causes et l’histoire naturelle de l’hypertension artérielle de l’adulte.
◗ Réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle de l’adulte.
◗ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
◗ Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
CNEC
◗ Connaître l’épidémiologie, la signification pronostique et les principales causes de l’hypertension artérielle de l’adulte.
◗ Connaître la classification de sévérité de l’HTA.
◗ Savoir mesurer correctement la pression artérielle et connaître les causes d’erreur de mesure, savoir rechercher une hypotension orthostatique.
◗ Connaître l’intérêt de la MAPA et de l’automesure.
◗ Connaître les anomalies ECG retrouvées chez l’hypertendu.
◗ Savoir réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle de l’adulte et particulièrementþ:
• la recherche de facteurs de risque associésþ;
• le calcul du risque cardiovasculaire globalþ;
• la recherche d’atteinte clinique des organes ciblesþ;
• la recherche d’atteinte infraclinique des organes ciblesþ;
• savoir quand et comment réaliser un bilan étiologique initial.
◗ Connaître les principales étiologies d’HTA secondaire et les examens complémentaires à demander en présence de signes d’appel.
◗ Savoir initier un premier traitement de l’HTA en justifiant le choix de la classe thérapeutique en fonction des comorbidités (sans les posologies).
◗ Savoir quelle attitude thérapeutique adopter en cas d’échec ou de mauvaise tolérance du premier traitement (sans les posologies).
◗ Connaître les objectifs tensionnels à atteindre en fonction du risque cardiovasculaire du patient.
◗ Savoir identifier, prendre en charge et débuter le traitement d’une urgence hypertensive.
◗ Connaître la définition d’une HTA résistante.
◗ Connaître les modalités de suivi d’un patient hypertendu en fonction de son risque cardiovasculaire.
I. DÉFINITION ET CLASSIFICATION DE L’HTA
La distribution des pressions artérielles (PA) ou tensions artérielles (TA) dans la population est continue, sans rupture de courbe franche. En revanche, il existe une relation forte, Indépendante, continue, progressive, constante ayant une valeur de prédiction, entre le niveau de la TA et l’incidence des accidents cardiaques (insuffisance ventriculaire gauche) et vasculaires (accidents coronariens aigus, AVC). Les limites de l’HTA sont définies en fonction des niveaux de TA à partir desquels le risque cardiovasculaire augmente de façon significative et rapidement progressive, mais baisse en revanche si une intervention thérapeutique ramène la pression artérielle à des valeurs plus basses.
Le tableau 22.1 résume la classification des niveaux de PA.
| *Il s’agit des pressions de sujets adultes de 18 ans ou plus. | ||
| Catégorie | PA systolique* (mmHg) | PA diastolique* (mmHg) |
|---|---|---|
| PA optimale PA normale PA normale haute (pré-HTA) | <120 et 120–129 et/ou 130–139 et/ou | < 80 80–84 85–89 |
| Hypertension grade 1 Hypertension grade 2 Hypertension grade 3 | 140–159 et/ou 160–179 et/ou ≥ 180 et/ou | 90–99 100–109 ≥ 110 |
| HTA systolique isolée | ≥ 140 et | < 90 |
Toutefois, le seuil réel de définition de l’hypertension doit être considéré comme variable, plus ou moins élevé en fonction du risque cardiovasculaire global de chaque individu.
L’HTA grades 1 et 2, sur les mesures faites au cabinet médical, est confirmée au minimum par deux mesures par consultation, au cours de trois consultations successives sur une période de 3 à 6 mois.
L’HTA grade 3 est confirmée par deux mesures par consultation, au cours de deux consultations rapprochées.
II. ÉPIDÉMIOLOGIE
A. Prévalence
L’HTA affecte surtout les populations des pays industriels (10 à 15% des sujets). Environ 8 millions de Français sont hypertendus (les trois quarts connaissent cette hypertension et la majorité suit un traitement, mais ce dernier n’est pas toujours bien conduit et en fin de compte, un tiers des sujets hypertendus seulement bénéficient d’un traitement efficace).
La forme de loin la plus commune aujourd’hui est l’HTA modérée.
La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge, le pourcentage d’hypertendus est de l’ordre de :
– 1 % dans la tranche d’âge 20–29 ans ;
– 20 % dans la tranche d’âge 60–69 ans ;
– >50 % au-delà de 80 ans.
Le vieillissement normal s’accompagne d’une perte de distensibilité des artères élastiques (gros troncs artériels), ce qui entraîne obligatoirement une augmentation de la pression artérielle systolique. L’HTA systolique isolée est donc un problème fréquent chez la personne âgée.
L’HTA est plus fréquente chez la femme et le sujet noir.
L’HTA est plus fréquente chez les obèses, dans les populations à forte consommation de sel et dans les couches défavorisées. D’autres facteurs prédisposent à l’hypertension : consommation d’alcool, vie sédentaire et exposition à des stress répétés.
Il existe une prédisposition génétique dans 30 % des cas environ.
L’hypertension est un des facteurs de risque majeurs de l’athérosclérose.
B. Histoire naturelle
La pression artérielle est un indicateur indépendant du risque vasculaire. L’indication du risque est fournie autant par la pression systolique que par la pression diastolique. Par contre, au-delà de 60 ans, la pression artérielle systolique et la pression pulsée, qui représente la différence entre la pression artérielle systolique et la pression artérielle diastolique, deviennent les indicateurs dominants.
Chez les hypertendus et comparés à des normotendus, la mortalité cardiovasculaire est doublée du fait d’une plus grande incidence des :
– accident vasculaire cérébral (× 7) ;
– insuffisance cardiaque (× 4) ;
– insuffisance coronaire (× 3) ;
– artériopathie des membres inférieurs (× 2).
La réversibilité du risque par correction des chiffres tensionnels est bien meilleure en ce qui concerne les accidents vasculaires cérébraux que les accidents coronariens. Une réduction de pression artérielle diastolique de 5 à 6 mmHg et une réduction de 10 mmHg de la pression artérielle systolique permettent de diminuer le risque d’accident vasculaire cérébral de 1/3 et le risque d’insuffisance coronarienne de 1/6e.
III. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Rappel des systèmes régulateurs
La régulation à court terme de la TA se fait par le baroréflexe carotidien et aortique, les centres sont dans la réticulée du tronc cérébral (centre vasopresseur), les voies effectrices à destinée artérielle depuis les chaînes sympathiques latérovertébrales ainsi que les médullosurrénales. Les neuromédiateurs sont α1-adrénergiques vasoconstricteurs ou β2-adrénergiques vasodilatateurs. La régulation à moyen terme de la volémie et de la vasomotricité se fait par le système rénine – angiotensine – aldostérone et les peptides natriurétiques (ANP et BNP).
La régulation à long terme se fait par le phénomène dit de natriurèse de pression qui correspond à une excrétion d’ions sodium par le rein en cas de surcharge de pression et par le système arginine – vasopressine.
D’autres systèmes interviennent : bradykinine, PGI2, endothéline, voie du NO qui assure un contrôle paracrine via l’endothélium…
B. Hypothèses physiopathologiques
Plus de 90% des cas d’HTA sont dits HTA essentielle contre 10% de cas d’HTA secondaire.
Un défaut d’excrétion du sodium à long terme a été mis en avant comme mécanisme principal de l’HTA essentielle.
D’autres hypothèses concernent le système nerveux autonome ou le système rénine – angiotensine – aldostérone, l’angiotensine II induirait une surcharge calcique de la paroi artérielle via la signalisation IP3/DAG.
Ces hypothèses sont regroupées dans la notion de maladie polygénique.
Des facteurs liés au mode de vie (cf. supra) agissent comme facteurs d’aggravation notamment concernant la consommation de sel, la surcharge pondérale, la consommation d’alcool, des apports insuffisants en fruits et légumes, une sédentarité excessive…
IV. MANIFESTATIONS CLINIQUES, COMPLICATIONS ET ÉVOLUTION DE L’HTA
A. Circonstances de découverte
Le plus souvent l’HTA est totalement latente et n’est qu’une découverte d’examen systématique.
Il est banal en outre de repérer une élévation tensionnelle à l’occasion d’une consultation pour de petits symptômes :
– céphalée occipitale légèrement battante, matinale, qui résiste volontiers aux antalgiques habituels et cède en quelques minutes au lever ou progressivement dans la matinée ;
– fatigabilité anormale, nervosité, insomnie ;
– épistaxis.
En fait, il n’est pas du tout certain que l’HTA soit vraiment à l’origine de ces symptômes. Le lien de causalité est très difficile à affirmer. La réalité d’une HTA ne peut pas être affirmée sur cette seule symptomatologie. Les critères habituels du diagnostic doivent être exigés et les autres causes possibles de ces manifestations fonctionnelles recherchées. Enfin, ces tableaux ne justifient pas un traitement d’urgence.
B. Complications
1. Complications neurosensorielles
– Accident ischémique :
• transitoire ;
• constitué.
– Hémorragie cérébrale (intraparenchymateuse par rupture de micro-anévrysme ou par nécrose fibrinoïde), méningée (dans cette éventualité une association avec une malformation vasculaire est souvent retrouvée), parfois cérébroméningée.
– Encéphalopathie hypertensive, possible dans toutes les formes d’hypertension mais surtout dans les hypertensions s’élevant vite (hypertension maligne, toxémie gravidique, glomérulonéphrite aiguës) : céphalées occipitales puis généralisées, accrues au moindre effort, vomissements, troubles de la conscience, convulsions, évolution naturelle vers le coma ou la mort.
– Lacune cérébrale.
– Démence vasculaire.
– Rétinopathie hypertensive : elle est non corrélée à la sévérité de l’HTA sauf pour les urgences hypertensives (cf. infra).
2. Complications cardiovasculaires
Insuffisance cardiaque systolique, conséquence des atteintes ischémiques et nécrotiques liées à l’insuffisance coronarienne. Il s’agit alors d’une insuffisance ventriculaire gauche avec diminution de la fraction d’éjection sur un cœur à la fois dilaté et hypertrophié (HVG).
Insuffisance ventriculaire gauche par anomalie du remplissage ventriculaire (troubles de la compliance et de la relaxation), insuffisance cardiaque dite à fonction systolique conservée (fraction d’éjection normale) sur un cœur hypertrophié et non dilaté.
Cardiopathie ischémique : SCA, angor, infarctus du myocarde. L’angine de poitrine chez un hypertendu peut être liée à une athérosclérose coronaire ou à l’HTA elle-même (diminution de la réserve coronaire due à l’HVG) ou aux deux. Fibrillation atriale (FA) dont l’HTA est la première cause (un sujet en fibrillation atriale sur deux est hypertendu). La phase d’installation de la fa est parfois très mal tolérée marquée par une insuffisance cardiaque aiguë due au fait que le raccourcissement de nombreuses diastoles (tachyarythmie) et la perte de la systole auriculaire sont particulièrement mal supportés par le ventricule lorsqu’il connaît des difficultés de remplissage liées à l’HVG. L’HTA est un facteur de risque thrombo-embolique au cours de la FA (1 point dans le score CHADS2). Les enregistrements électriques continus montrent la fréquence d’épisodes de tachycardie ventriculaire méconnus. L’incidence des arythmies ventriculaires est d’autant plus importante qu’il existe une HVG et une ischémie.
Le risque de mort subite est multiplié par trois chez l’hypertendu.
Complications artérielles liées à l’athérosclérose : artériopathie des membres inférieurs, sténose carotide, anévrysme de l’aorte abdominale…
La mortalité cardiovasculaire est accrue chez l’hypertendu, multipliée par cinq chez l’homme et par trois chez la femme.
3. Complications rénales
La néphro-angiosclérose peut évoluer vers l’insuffisance rénale par réduction néphronique qui à son tour aggrave l’HTA. Un signe précoce est l’apparition d’une micro-albuminurie (> 30 mg/24 h).
L’HTA peut conduire indirectement à l’insuffisance rénale par l’intermédiaire d’une sténose athéromateuse de l’artère rénale ou d’embolies de cholestérol.
Au cours du traitement d’une hypertension artérielle, une élévation de la créatininémie peut s’observer dans diverses circonstances :
– chez un hypertendu en insuffisance cardiaque, ayant une hypoperfusion rénale et recevant pour son état cardiaque un traitement diurétique important, une augmentation souvent modérée (10 à 25 %) de la créatininémie est possible après l’administration d’un anti-hypertenseur inotrope négatif (baisse du débit sanguin rénal) ou d’un produit (IEC, ARA II) affaiblissant le rôle de l’angiotensine dans le maintien d’une pression de filtration satisfaisante (diminution du tonus de l’artère efférente glomérulaire) ;
– de même, une insuffisance rénale fonctionnelle peut apparaître à la suite de la prescription de diurétiques thiazidiques ou diurétiques de l’anse entraînant une déshydratation extracellulaire ;
– une insuffisance rénale aiguë ou rapide sévère peut se voir après prescription d’un IEC en cas de sténose bilatérale des artères rénales ou de sténose de l’artère d’un rein unique ;
– une élévation modérée de la créatininémie, supérieure toutefois à 25 %, peut traduire la baisse du débit de filtration glomérulaire après prescription d’IEC sur une sténose unilatérale de l’artère rénale.
C. Urgences hypertensives
Ne pas confondre avec la crise hypertensive qui se définit par une HTA de grade III isolée (TA > 180–110 mmHg) et qui n’est pas une urgence.
L’urgence hypertensive (dont fait partie l’HTA maligne, cf. infra) se caractérise par une HTA le plus souvent sévère (ou installée rapidement chez un patient normotendu) et qui est associée à une atteinte aiguë des organes cibles. Ces urgences sont rares mais mettent en jeu le pronostic vital. Le traitement de l’hypertension doit être rapide, mais il faut éviter une chute trop brutale de la pression artérielle afin d’empêcher les conséquences de la perte de l’autorégulation de la pression artérielle, entraînant une hypoperfusion cérébrale, une ischémie myocardique ou rénale.
Les principales urgences hypertensives sont :
– HTA avec syndrome coronarien aigu avec ou sans sus-ST ;
– HTA avec insuffisance ventriculaire gauche (OAP) ;
– HTA avec dissection aortique ;
– encéphalopathie hypertensive (HTA avec hypertension intracrânienne) ;
– HTA avec hémorragie méningée ou AVC ;
– phéochromocytome ;
– usage d’amphétamines, de LSD, de cocaïne, d’ecstasy ;
– HTA péri-opératoire (attention à la rétention aiguë d’urine comme facteur déclenchant) ;
– Pré-éclampsie sévère ou éclampsie ;
– HTA du syndrome hémolytique et urémique.
Examens paracliniques :
– biologie de routine avec urée créatinine et recherche de protéinurie, plaquettes et bilan de coagulation (CIVD), troponine (SCA), dosage de toxiques (cocaïne), NFS, recherche de schizocytes, bilirubine libre haptoglobine (anémie hémolytique) ;
– ECG à la recherche d’un syndrome coronaire aigu ;
– radiographie de thorax à la recherche de signes de surcharge (OAP) ;
– échocardiographie (fonction VG, infarctus, pressions de remplissage) ;
– fond d’œil pour rechercher une occlusion de veine centrale de rétine ou un stade IV ;
– scanner ou IRM cérébrale en cas de suspicion d’hémorragie ou d’AVC ;
– imagerie aortique (scanner, ETO, IRM) si suspicion de dissection aortique.
D. HTA maligne
Elle est devenue rare aujourd’hui dans les pays développés en raison de la large diffusion du traitement anti-hypertenseur.
Son mécanisme comporte une part d’hypovolémie liée à une augmentation de la natriurèse avec hyperaldostéronisme secondaire et hypokaliémie. Ce cercle vicieux aggrave l’encéphalopathie hypertensive et contre-indique les diurétiques. Le tableau comporte une diastolique élevée > 130 mmHg (systolique souvent >210 mmHg), un œdème papillaire au fond d’œil (stade IV), une insuffisance ventriculaire gauche, une insuffisance rénale aiguë avec élévation de la créatininémie +++, une protéinurie abondante, une hématurie fréquente.
On retrouve souvent aussi :
– asthénie, amaigrissement, avec altération de l’état général ;
– troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements), soif, signes possibles de déshydratation.
– troubles neurologiques : troubles visuels, céphalées violentes liées à l’hypertension intracrânienne, réalisant le tableau d’une encéphalopathie hypertensive avec parfois signes de focalisation pouvant aller au coma.
On note fréquemment une hypokaliémie et une anémie hémolytique régénérative.
L’HTA maligne est caractérisée surtout (+++) par une évolution particulièrement rapide aboutissant en quelques mois en l’absence de traitement approprié à une grande insuffisance rénale irréversible et mortelle.
V. BILAN INITIAL D’UNE HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
La démarche diagnostique au cours d’une HTA doit préciser le niveau de la pression artérielle, rechercher une HTA secondaire le cas échéant, évaluer le risque cardiovasculaire global du patient en examinant d’autres facteurs de risque, une atteinte infraclinique des organes cibles, des pathologies associées et d’éventuelles complications.
A. Mesure de la pression artérielle
1. Pression artérielle de consultation
Les recommandations suivantes sont à respecter : sujet assis ou allongé au repos physique et psychique depuis > 5 minutes, à distance de plus de 30 minutes d’un effort physique d’une prise de café ou d’exposition à la cigarette. Faire au moins deux mesures espacées de 1 à 2 minutes, à répéter si les deux premières mesures sont très différentes.
Utiliser un brassard adapté à la taille du bras (disposer de trois tailles : obèse, standard, enfant) et positionné à hauteur du cœur.
Mesurer la PA aux deux bras à la première consultation pour rechercher une asymétrie tensionnelle (atteinte artérielle périphérique). Dans ce cas, utiliser la valeur la plus élevée comme pression de référence.
Le chiffre retenu est la moyenne des tensions artérielles évaluées après deux à trois mesures.
Mesurer la PA 1 et 5 minutes après le passage en orthostatisme dans les cas où une hypotension orthostatique est suspectée, notamment chez le sujet âgé et chez le diabétique.
Mesurer la fréquence cardiaque par la palpation du pouls sur au moins 30 secondes.
Plusieurs causes d’erreur doivent être soulignées :
– l’effet blouse blanche ou hypertension isolée de consultation : pression artérielle de consultation élevée, alors que la MAPA ou l’automesure donnent des valeurs normales (15 % de la population générale) ;
– l’HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée : il s’agit de sujets dont la PA est normale en consultation, mais élevée en MAPA ou en automesure ;
– chez le sujet âgé, une rigidité extrême des artères, notamment en cas d’artères calcifiées, pouvant aboutir à une élévation de la PA prise au brassard supérieure de 20 mmHg (et parfois de 40 à 50 mmHg) à la pression intra-artérielle. Chez de tels patients, il est possible de constater que le pouls brachial ou encore un cordon induré huméral ou radial restent perçus quand le brassard est gonflé au-dessus du niveau de la PAS, niveau jugé sur la disparition des bruits (manœuvre d’Osler). Le même phénomène peut se rencontrer chez le diabétique et/ou chez l’hémodialysé.
2. Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)
La MAPA améliore la prédiction du risque cardiovasculaire, est mieux corrélée à l’atteinte des organes cibles et évalue mieux la réduction de pression sous traitement.
La MAPA doit être faite sur 24 heures et correspondre à une période d’activité habituelle. Le brassard doit être adapté à la taille du bras. Il est important que le déroulement de l’examen soit expliqué au patient. Celui-ci doit recevoir un journal d’activité servant à consigner les heures réelles du coucher et du lever, éventuellement les heures de prise de médicaments ou l’horaire d’apparition d’un symptôme. Il est recommandé de procéder à des mesures suffisamment rapprochées, soit une mesure toutes les 15 minutes ou encore une mesure toutes les 15 minutes pendant la période diurne et toutes les 30 minutes pendant la période nocturne.
Les limites supérieures des valeurs normales sont fixées à 130–135/85 mmHg en période de jour, 120–70 mmHg en période de nuit, et 125–130/80 mmHg sur 24 h.
Les indications reconnus à la MAPA sont :
– grande variabilité de la pression artérielle, la MAPA a la capacité de mieux apprécier la réalité d’une HTA jugée limite et d’aider ainsi la décision thérapeutique ;
– PA de consultation élevée chez un patient à faible risque cardiovasculaire ;
– discordance entre PA mesurées en consultation et au domicile : hypertension artérielle « blouse blanche » ou HTA masquée ?
– HTA résistante ;
– suspicion d’hypotension artérielle chez les diabétiques ou les sujets âgés.
3. Automesure à domicile
L’automesure tensionnelle à domicile (mesure de la PA par le sujet lui-même) améliore également la prédiction du risque cardiovasculaire, est mieux corrélée à l’atteinte des organes cibles et améliore l’adhésion du patient à son traitement. Il faut utiliser un appareil validé semi-automatique et éviter la mesure au poignet. Une éducation du patient est nécessaire. Outre l’apprentissage du maniement de l’appareil, il faut indiquer la chronologie des mesures et les conditions de la mesure (au calme, assis, réalisation d’une première mesure dont on ne tient pas compte et d’une deuxième mesure 5 minutes plus tard, notée par écrit ou éditée). Selon l’objectif poursuivi, les mesures sont faites au lever, avant le dîner, au coucher.
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