1. Item 128 – Athérome, épidémiologie et physiopathologie, le malade polyathéromateux

IV. LOCALISATIONS PRÉFÉRENTIELLES DES LÉSIONS D’ATHÉROSCLÉROSE

V. ÉVOLUTION NATURELLE DE LA MALADIE ATHÉROMATEUSE

Objectifs pédagogiques

Nationaux

◗ Expliquer l’épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse et les points d’impact des thérapeutiques.

◗ Préciser les localisations préférentielles et l’évolution naturelle de la maladie athéromateuse.

◗ Décrire les principes de la prise en charge au long cours d’un malade polyathéromateux.

CNEC

◗ Épidémiologie : première cause mondiale de mortalité, variation géographique de la mortalité et de l’incidence des maladies cardiovasculaires.

◗ Connaître les mécanismes de l’athérosclérose : formation de la plaque d’athérome ; évolution des plaques ; rupture, progression, régression. Évolution des sténoses artérielles ; remodelage, anévrysme.

◗ Connaître les localisations préférentielles, les caractéristiques locales, rhéologiques, du développement de l’athérome, l’atteinte des grosses et moyennes artères, souvent diffuse. Savoir citer les correspondances entre le siège des lésions et les complications cardiovasculaires.

◗ Connaître l’évolution naturelle de l’athérome, dès l’enfance, par étapes progressives avec des complications intermittentes et une évolution dépendant des facteurs de risque et du vieillissement.

◗ Points d’impact des thérapeutiques de l’athérosclérose à connaître : prévenir l’athérome, prévenir ou limiter les thromboses lors de rupture de plaques. Prendre en charge le retentissement des sténoses et spécifiquement les complications cardiovasculaires.

◗ Le malade polyathéromateux : connaître la définition, savoir évaluer le risque global et faire le bilan d’extension des lésions athéromateuses. Connaître les traitements communs à tous les patients polyathéromateux (prise en charge des facteurs de risque, traitements médicaux de l’athérome et éducation thérapeutique). Connaître les prises en charge spécifiques de certaines localisations athéromateuses.

I. ÉPIDÉMIOLOGIE

Les études épidémiologiques recensent surtout les complications provoquées.

A. Mortalité des maladies cardiovasculaires

– Première cause de mortalité dans le monde.

– La mortalité cardiovasculaire (CV) a récemment régressé à la deuxième place en France suite à une importante baisse depuis 30 ans.

– Variation géographique : taux de mortalité cardiovasculaire plus élevé dans les pays du nord et de l’est de l’Europe, intermédiaire en Amérique du Nord, plus faible en Europe du Sud, en Chine et au Japon.

– Ces variations sont liées à la diversité des facteurs environnementaux et des habitudes alimentaires plus qu’à des différences génétiques.

B. Incidence des maladies cardiovasculaires

L’incidence est 5 fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme. Cette différence d’incidence, entre les sexes, diminue avec l’âge.

C. Prévalence des maladies cardiovasculaires

Elle augmente avec l’âge de la population.

D. Pour l’avenir

– Tendance à la baisse de la mortalité CV (progrès dans la prise en charge et la prévention).

– Augmentation cependant de la prévalence des maladies CV, liée au vieillissement des populations.

– Suspicion d’un fort accroissement de l’incidence des maladies CV par augmentation de certains facteurs de risque : habitudes alimentaires, sédentarité, obésité et diabète.

II. MÉCANISMES DE L’ATHÉROSCLÉROSE

A. Définition

Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modifications de la média.

B. Formation d’une plaque d’athérome (fig. 1.1)

– Accumulation des LDL dans l’intima. Oxydation des LDL par les radicaux libres.

– Expression des molécules d’adhésion. Attraction et transfert des monocytes transformés en macrophages et cellules spumeuses.

– Rôle des récepteurs « scavengers » (éboueurs) pour capter les LDL oxydées.

– Dysfonction de l’endothélium, favorisé par le tabagisme et les LDL oxydées : diminution des capacités vasodilatatrices et antithrombotiques.

– Réaction inflammatoire auto-entretenue aggravant la dysfonction endothéliale et sécrétant des métalloprotéases destructrices de la matrice extracellulaire.