17. Item 123 – Psoriasis
◗ Diagnostiquer un psoriasis.
◗ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
• Le psoriasis est une dermatose érythémato-squameuse chronique fréquente.
• Les localisations sont le plus souvent très caractéristiques : coudes, genoux, jambes, région lombosacrée, cuir chevelu, ongles.
• Il existe des formes graves : érythrodermie, rhumatisme psoriasique, psoriasis pustuleux.
• Le but du traitement est symptomatique : soulager le patient, améliorer la qualité de vie et ramener la dermatose à un niveau lésionnel acceptable au long cours.
• La photothérapie est très efficace dans les formes étendues de psoriasis.
• Les traitements généraux doivent faire l’objet d’une surveillance particulière.
• Les agents biologiques (biomédicaments) sont réservés aux formes modérées à sévères de psoriasis intolérants ou résistants aux traitements systémiques habituels.
Transversalité
• Rhumatologie.
• Maladies métaboliques : obésité, diabète, maladies cardiovasculaires.
Zéro à la question
• Prescription de corticothérapie générale.
Le psoriasisPsoriasis est une dermatose érythémato-squameuse de cause inconnue, d’évolution chronique, qui atteint environ 2 % de la population.
Le psoriasis est caractérisé par un trouble de l’homéostasie épidermique (hyperprolifération et troubles de la différenciation kératinocytaire).
L’examen anatomopathologique d’une biopsie cutanée de lésion psoriasique est rarement utile. Lorsqu’il est réalisé, il montre une hyperkératose avec parakératose et une acanthose de l’épiderme liée à une prolifération excessive des kératinocytes. En outre, l’épiderme est le siège de microabcès à polynucléaires. Dans le derme et dans l’épiderme existent un infiltrat à lymphocytes T CD4 et CD8 et un grand développement capillaire avec allongement des papilles dermiques.
Mécanismes lésionnels
Le renouvellement accéléré de l’épiderme est sous la dépendance d’une activation anormale du système immunitaire.
Activation du système immunitaire
Un élément précoce de la formation de la plaque psoriasique est l’activation de lymphocytes T CD4+ par des cellules dendritiques dermiques produisant l’interleukine 12, l’interleukine 23 et le TNFα. Les lymphocytes ainsi activés vont se différencier en développant un profil Th1 et Th17. Secondairement un afflux de cytokines, de chemokines et de cellules inflammatoires (lymphocytes, polynucléaires neutrophiles) va concourir à la formation de la plaque psoriasique et induire une hyperprolifération kératinocytaire. La réaction inflammatoire est auto-entretenue. On peut souligner le rôle du grattage et des frottements qui font libérer des cytokines inflammatoires par les kératinocytes.
Facteurs intrakératinocytaires
Différentes anomalies de transduction de la membrane au noyau ont été décrites dans le psoriasis (voie de la protéine kinase A, C, des nucléotides cycliques…).
On constate une augmentation de l’expression de différents récepteurs à l’epidermal growth factor (EGF), diverses anomalies des molécules d’adhésion, une perturbation de divers facteurs de croissance et de différenciation des kératinocytes (TGF alpha, IL-6…) et diverses anomalies des gènes impliqués dans la réponse à la vitamine D et à la vitamine A qui participent à la prolifération et à la différenciation épidermique.
Facteurs étiologiques
Facteurs d’environnement
Des facteurs d’environnement (stress, climat, infection, traumatisme…) permettraient l’expression du psoriasis chez des sujets génétiquement prédisposés.
Prédisposition génétique
La prédisposition génétique est étayée par la survenue de cas familiaux (30 % des cas) et un taux de concordance de 60 % chez les jumeaux monozygotes. Lorsque l’affection débute dans l’enfance, elle est fréquemment liée à des gènes de susceptibilité, en particulier HLA Cw6, gène de prédisposition majeur, le gène de l’interleukine 12 et le gène du récepteur à l’interleukine 23. Les gènes de prédisposition sont multiples et localisés sur différents chromosomes.
Facteurs infectieux
Ils sont mis en évidence par le début de certains psoriasis de l’enfant à la suite d’épisodes infectieux rhinopharyngés, ces derniers pouvant également aggraver des psoriasis déjà connus. Le rôle d’antigènes bactériens ou des superantigènes dans la stimulation des lymphocytes T est discuté. La survenue ou l’aggravation d’un psoriasis au cours de l’infection par le VIH doit être mentionnée.
Médicaments
Certains médicaments peuvent induire ou aggraver le psoriasis bien que leur importance soit débattue, en particulier les sels de lithium, les bêtabloqueurs, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, l’interféron alpha, les antipaludéens de synthèse.
Facteurs psychologiques
Le rôle des chocs émotifs et des traumatismes affectifs dans le déclenchement de la maladie ou la survenue des poussées est classique. Les stress psychologiques agiraient par l’intermédiaire d’une sécrétion accrue de neuromédiateurs et d’hormones surrénaliennes.
I. Diagnostic
Le diagnostic est avant tout clinique.
A. Forme commune de psoriasis
1. Lésion élémentaire
Il s’agit d’une tache érythémato-squameuse bien limitée, arrondie, ovalaire ou polycyclique (fig. 17.1). La couche squameuse superficielle blanchâtre peut être très épaisse ou au contraire partiellement décapée par le traitement laissant apparaître l’érythème sous-jacent.
Le plus souvent, ces éléments sont multiples et symétriques, parfois diffus.
La taille des lésions est variable : psoriasis en points, en gouttes, nummulaires (éléments arrondis de 1 à plusieurs centimètres de diamètre), ou en plaques.
2. Localisations habituelles
Les localisations habituelles, très caractéristiques de l’affection, sont surtout les zones exposées aux frottements :
• genoux, jambes ;
• région lombosacrée ;
• cuir chevelu ;
3. À noter
• Dans les psoriasis habituels, l’état général n’est pas altéré.
• Le psoriasis n’est pas contagieux.
• Le prurit est présent lors des poussées dans 30 à 60 % des cas.
• Le psoriasis régresse sans laisser de cicatrice.
B. Formes cliniques
1. Topographiques
a. Psoriasis du cuir chevelu
Classiquement non alopéciant, il peut réaliser des plaques circonscrites, de taille variable, arrondies, bien limitées, couvertes de larges squames traversées par les cheveux ou bien former une véritable carapace recouvrant la totalité du cuir chevelu (fig. 17.3).
 |
| Fig. 17.3 |
La localisation occipitale est fréquente.
b. Psoriasis unguéal
Il peut prendre l’aspect de dépressions ponctuées cupuliformes (ongles en « dé à coudre ») ou réaliser une onycholyse avec décollement distal et zone proximale de couleur cuivrée (fig. 17.4).
On peut aussi avoir une hyperkératose sous-unguéale, une paronychie, une perte de transparence de l’ongle et des zones leuconychiques.
c. Autres localisations plus rares
Ce sont :
• le psoriasis inversé : on le retrouve dans les plis, en particulier interfessier, axillaires, sous-mammaires et ombilical (fig. 17.5) ;
 |
| Fig. 17.5 |
• le psoriasis palmo-plantaire : il peut réaliser une kératodermie en îlots ou diffuse (fig. 17.6) ;
 Related posts: Stay updated, free articles. Join our Telegram channel
Full access? Get Clinical Tree
Get Clinical Tree app for offline access
|
