7. Insuffisance rénale chronique
Définition et physiologie
Élévation inéluctable de l’urée et de la créatinémie par incapacité irréversible du rein à jouer son rôle d’épurateur des déchets azotés.
Épidémiologie
Incidence : 110 nouveaux malades/an/1 000 000 habitants soit 7 000 nouveaux patients par an en France.
Augmentation avec l’âge, en particulier dès 60 – 75 ans (45 %).
Liée au vieillissement de la population, on note l’augmentation du diabète et de la néphropathie vasculaire.
Prévalence : 630 malades par million d’habitants avec 30 000 dialysés et 10 000 transplantés.
Physiopathologie et mécanismes d’adaptation
• Facteur de risque : âge, diabète, sexe masculin, sujet noir, facteur génétique.
• Facteurs de progression : HTA, hyperglycémie, dyslipidémie, tabagisme, protéinurie, apports en protéines, anémie, sexe masculin.
• Conséquences : altération de la filtration glomérulaire, accumulation de déchets azotés, altération des tubules, troubles hydro-électrolytiques, altération endocrinienne (EPO, calcium, vitamine D).
• Attention aux évènements aigues : déshydratation extracellulaire, AINS, IEC, obstacle, produit de contraste, pyélonéphrite.
• Classification en fonction de la clairance de la créatininémie (ANAES) :
– stade I : Cl > 90mL/min ;
– stade II : Cl ≥ 60mL/min ;
– stade III : Cl ≥ 30mL/min = IRC modérée ;
– stade IV : Cl ≥ 15mL/min = IRC sévère ;
– stade V : Cl < 15mL/min = IRC terminale.
Étiologie
• Néphropathie vasculaire = néphroangiosclérose.
• Néphropathie diabétique.
• Glomérulonéphrites chroniques primitives = maladie de Berger.
• Néphropathies interstitielles chroniques.
• Néphropathies héréditaires.
• Maladies de système.
Diagnostic
Signes fonctionnels
Altération de l’état général, prurit, signes urinaires.
Examen clinique
• TA.
• Surdité (syndrome d’Alport).
• Contact lombaire.
• Touchers pelviens.
Examens complémentaires
• Mesure du débit de filtration glomérulaire ou de la clairance de la créatinémie par recueil urinaire ou estimation par la formule de Cockroft et Gault. Normal entre 100 et 120mL/min. Non utilisable chez l’enfant, en cas d’IRA, chez les obèses et les âges trop avancés.
• BU, ECBU.
• NFS, calcium, phosphorémie, protidémie.
• Imagerie : échographie abdominale +++, ASP, scanner.
Évolution
• Évolution cardiovasculaire : HTA, athérome, cardiopathies.
• Évolution phosphocalcique : hypocalcémie, hyperphosphorémie d’où ostéodystrophie rénale (ostéomalacie, médiacalcose, prurit, chondrocalcinose).
• Évolution acidobasique : acidose métabolique, hyperkaliémie.
• Évolution endocrinologique : goutte, dyslipidémie, impuissance, dénutrition, prurit.
• Évolution hématologique : anémie, hémorragie, déficit immunitaire.
• Complications des traitements de suppléance : péritonites, dénutrition, obésité, dyslipidémie, complications cardiovasculaires, néoplasie, amylose, complications articulaires, rejet, infections bactériennes, virales.
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