ICHTYOSE

Traitement

– Il convient d’avertir le propriétaire de la nature chronique et incurable de l’ichtyose.

• TRAITEMENT SYSTÉMIQUE

– Des résultats jugés encourageants, mais très limités en nombre, auraient été obtenus avec les rétinoïdes, qui diminuent le renouvellement épidermique, comme l’étrétinate (Soriatane*) : 0,25 à 1 mg/kg pendant plusieurs mois, après s’être assure du bon fonctionnement hépatique ; et en mesurant le risque de développement d’une kératoconjonctivite. Leurs effets secondaires commandent de ne les utiliser que lorsque les topiques ont donné des résultats décevants.

– Il faut bien évidemment conseiller de retirer les animaux atteints de la reproduction, et le cas échéant, de procéder à une enquête génétique.

ICTÈRES HÉPATIQUES

ICTÈRES POST-HÉPATIQUES

Définition

Coloration jaune marquée des tissus en raison du passage dans le sang de bilirubine conjuguée, consécutif à une obstruction ou à une occlusion des voies biliaires extra-hépatiques.

Plus rares que les autres ictères.

IMMUNOTHÉRAPIE

Définition

C’est l’utilisation des moyens de stimulation des réactions immunitaires de l’hôte, afin de favoriser le rejet des cellules cancéreuses.

En pratique vétérinaire, seule est utilisée l’immunothérapie active.

On distingue :

• L’immunothérapie active spécifique, qui est la stimulation des réactions immunitaires de l’organisme par les propres antigènes des cellules tumorales (antigènes membranaires).

• L’immunothérapie active non spécifique, qui est la stimulation des réactions immunitaires de l’organisme par des agents, bactériens ou chimiques, agissant selon des modalités différentes sur les cellules effectrices de l’immunité (macrophages et lymphocytes).

En pratique, l’immunothérapie n’est efficace que lorsque le nombre de cellules tumorales ne dépasse pas 10⁶ : il s’agit donc d’une thérapeutique complémentaire de la chimiothérapie, de la radiothérapie ou de la chirurgie.

Immunostimulants

• Dans l’immunothérapie active spécifique, ce sont des cellules cancéreuses (autologues ou allogéniques) tuées, inactivées (par le formol, les rayonnements, etc.) ou inactivées et modifiées (modification membranaire par la neuraminidase ou les lectines).

• Dans l’immunothérapie active non spécifique, sont utilisés : des agents biologiques, tels que BCG ou MCH, l’interleukine IL-2 (Proleukin*) ou l’interféron (Virbagen Omega) ; ou des agents chimiques, tels que le lévamisole ou la cimétidine.

Utilisation de l’immunothérapie

– L’immunothérapie ne peut constituer qu’une thérapeutique complémentaire, associée à la chirurgie ou/et à la chimiothérapie.

En médecine vétérinaire, on utilise presque exclusivement des immunostimulants non spécifiques (plus faciles d’emploi) tels qu’extraits bactériens ou substances agissant sur les macrophages.

– Remarquons qu’actuellement, rares sont les publications qui ont montré de façon objective l’efficacité d’une telle thérapeutique, appréciée par une augmentation significative de la durée de survie par rapport à un traitement témoin. Il n’y a aucun résultat objectif (et reproductible), en ce qui concerne les tumeurs mammaires. Des résultats semblent plus encourageants en ce qui concerne les lymphomes malins et les ostéosarcomes (immunothérapie associée à la chimiothérapie).

IMPERFORATION ANALE

La pathologie ano-rectale congénitale comprend l’imperforation anale proprement dite et l’atrésie segmentaire rectale qui donnent sensiblement le même tableau clinique mais dont le traitement est d’exécution beaucoup plus difficile.

IMPÉTIGO

Voir Pyodermites

INCONTINENCE FÉCALE

Étiologie

On distingue en fonction de leur mécanisme physiopathologique 3 types d’incontinence :

• Incontinence d’origine muqueuse : l’atteinte des récepteurs muqueux à l’origine des stimuli contrôlant la fonction sphinctérienne peut altérer la continence anale : les rectites sévères et les tumeurs peuvent déterminer de l’incontinence.

• Incontinence d’origine neuromusculaire : secondaire à une lésion traumatique du sphincter externe (complication de l’opération d’une fistule péri-anale d’une hernie périnéale ou de l’exérèse des glandes anales), ou à la destruction du nerf anal (branche du nerf honteux).

L’incontinence fécale du sujet âgé est due à une hypotonie ou à une atonie sphinctérienne.

• Incontinence d’origine nerveuse centrale :

– lésions médullaires sacrées entraînant une destruction bilatérale des noyaux ou des raciness sacrés ou malformation congénitale.

– lésions encéphaliques (tumeur, œdème cérébral).

Le premier but de l’examen clinique est d’apprécier la responsabilité de chacune de ces causes.

Examen clinique

– Anamnèse. Distinguer le besoin urgent de déféquer (rectocolite) de la véritable incontinence (défécation sans que l’animal prenne la posture adaptée). Rechercher un antecedent chirurgical.

Si une incontinence urinaire est associée, la cause neurologique est vraisemblable.

– Clinique : incontinence totale ou partielle (flatulences, présence de fèces à l’anus entre les défécations, défécations non contrôlées en cas d’excitation).

– Toucher rectal : apprécier le tonus du sphincter.

– Examen neurologique : tonus anal, réflexe péri-anal.

– Rectoscopie pour éliminer une possible lesion de la muqueuse (tumeur).

– L’électromyographie permet de préciser la cause musculaire ou nerveuse de l’incontinence.

– Radiographie, imagerie par résonance magnétique, tomodensitométrie pour l’exploration des causes d’un syndrome queue de cheval (hernie discale, instabilité lombosacrée, spondylodiscite, néoplasie…).

INCONTINENCE URINAIRE

Définition

Perte du contrôle volontaire des mictions. L’incontinence peut être intermittente ou permanente.

Étiologie

Incontinence par défaut de stockage des urines
L’animal est capable de vidanger sa vessie et présente des mictions normales dans la plupart des cas.

– Incompétence sphinctérienne acquise (postcastration) ou congénitale

– Le sphincter ne se ferme pas complètement : pertes d’urine intermittentes, plus importantes quand l’animal est couché (augmentation de la pression intra-abdominale).

– Défaut de compliance vésicale : vessie en position pelvienne ou vessie instable

– La vessie ne peut se distendre, donc se remplir correctement. Les propriétaires peuvent rapporter une pollakiurie (émission fréquente d’urines en petite quantité) et une aggravation de l’incontinence lors de stress ou d’émotion (pipi de joie »).

– « Vessie shuntée » : ectopie urétérale, (persistence du canal de l’ouraque, fistule : plus rares) : perte d’urine « au goutte à goutte ». Lors d’ectopie urétérale unilatérale, l’animal peut avoir des mictions normales.

Incontinence par défaut de vidange vesicale
L’animal ne peut vidanger complètement sa vessie : il existe un volume résiduel après la miction (voire globe vésical).

– Hypertonie du sphincter et vessies de type « MNC »

– Contractions inopinées du sphincter urétral au cours de la miction, d’où une difficulté de vidange lors de dyssynergie vésico-spinctérienne. Même mécanisme dans les vessies de type « motoneurone central » (dues à des lésions médullaires en amont de L7). Les mictions sont longues et difficiles (dysurie) ; les urines sont émises « en jets » entrecoupés.

– Atonie ou hypotonie vésicale

– Elle peut résulter d’une distension anomale de la vessie (globe vésical) ou correspond à une vessie de type « motoneurone périphérique » (lésions de la mœlle sacrée ou des nerfs honteux, syndrome queue de cheval). Lors d’atonie, il y a perte totale de la volonté d’uriner ; lors d’hypotonie les urines sont émises sous forme de jet de très faible pression.

– Incontinence paradoxale

– Lors d’obstruction partielle de l’urètre par des lithiases, une tumeur, lors de sténose urétrale ; il existe une Dysurie.

Démarche clinique

• Affirmer l’incontinence : ne pas confondre avec de la malpropreté (chiot), une nocturie (vieux chien), une Polyurie, une pollakiurie (émission plus fréquente d’urine en petite quantité).

• Évaluer si l’animal est capable d’avoir des mictions normales (ce qui signifie que le système nerveux central est intègre) ou non : distinction entre incontinence non neurogène et incontinence neurogène.

• Déterminer si l’incontinence est permanente ou non : lorsque la vessie est court-circuitée (exemple de l’ectopie urétérale bilatérale), l’incontinence est permanente.

• Rechercher la date d’apparition de l’incontinence afin de distinguer les incontinences congénitales (l’ectopie urétérale étant la plus fréquente) des incontinences acquises.

• Déterminer s’il s’agit d’une incontinence à vessie vide ou à vessie pleine :

– lors d’incontinence « à vessie vide », de défaut de stockage : absence de dysurie (difficulté à uriner) ; des pertes aggravées par le couchage ou le stress et l’émotion (« pipi de joie ») ;

– lors d’incontinence « à vessie pleine » (volume résiduel après la miction), de défaut de vidange : une dysurie est présente (vessie « MNC », dyssynergie vésico-sphinctérienne, incontinences paradoxales).

NB : Rechercher dans l’anamnèse :

– des antécédents chirurgicaux, particulièrement les chirurgies de l’appareil urogénital (castration, surtout chez la chienne ; hystérectomie ; urétrotomie ; cystotomie) ;

– des traumatismes rachidiens, du bassin ;

– des affections urinaires récidivantes ;

– des affections neurologiques ;

– NB : Un examen clinique minutieux est nécessaire, complété par un examen neurologique.

Examens complémentaires

– Si nécessaire, compléter l’examen clinique par une analyse d’urine, un examen cytobactériologique des urines, un examen radiologique, échographique, par imagerie par résonance magnétique ou tomodensitométrique (voir tableau) afin de différencier une incontinence vraie d’un trouble de la miction.

Diagnostic

Voir algorithme 25 en annexe p. XLIX.

Traitement

Incontinence par défaut de stockage.

• INCOMPÉTENCE SPHINCTÉRIENNE

– Incompétence sphinctérienne congénitale : alphamimétique : phénylpropanolamine (Propalin) 2 à 3 mg/kg/j en 2PQ.

– Incompétence sphinctérienne post-castration : faire maigrir si surpoids.

– Femelle : œstrogènes : estriol (Incurin) : 1 à 2 mg/animal/j pendant 1 semaine, puis 1 jour sur 2 mg/kg/j ; réponse en 2 semaines en moyenne. Éventuellement associer un alphamimétique : phénylpropanolamine (Propalin) 2 à 3 mg/kg/j en 2PQ.

– Mâle : propionate de testostérone : 0,5 mg à 1 mg/kg/semaine par voie SC ou IM.

• Shunt de l’appareil vésico-spinctérien : incontinence congénitale, fistules : ectopie urétérale, canal de l’ouraque, hypospadias : correction chirurgicale.

• Défaut de compliance vesicale : vessie pelvienne, vessie « instable » (incontinence avec mictions impérieuses) : levée intermittente pendant le remplissage vésical de l’inhibition du détrusor. Il faut alors essentiellement relâcher le détrusor, par inhibition du système parasympathique :

– oxybutinine (Ditropan*) : 5-10 mg/chien en 2PG (0,2 mg/kg/j en 2 prises quotidiennes).

– 2mg/chat en 2PQ.

Incontinence par défaut de vidange

• Incontinence paradoxale : lever l’obstacle urétral qui en est la cause.

• Atonie vesicale : sans obstacle urétral, donc sans augmentation des résistances à l’évacuation urinaire : vessie de type motoneurone périphérique souvent associée à une parésie des membres postérieurs, de la queue ou à une incontinence fécale. Il convient alors de favoriser la vidange en stimulant le muscle lisse vésical (le détrusor) par le biais de parasympathomimétiques :

– cholinergique : Bétanécol (Urécholine*), médicament disponible à la pharmacie centrale des hôpitaux : 3 mg/kg/j, par voie orale en 3 prises quotidiennes ; (5-75 mg/chien/j en 3 prises)

NB : L’Urécholine* peut être associée au Valium* en cas d’atonie accompagnée de spasme urétral fonctionnel.

• Hypertonie sphinctérienne, dyssynergie vésicosphincterienne : contractions inopinées du sphincter urétral au cours de la miction, d’où une difficulté de vidange. Même mécanisme dans les vessies de type « motoneurone central ». Il convient également de favoriser la vidange en diminuant les résistances urétrales. Pour cela, il est possible d’agir sur les muscles lisses du sphincter interne en bloquant les récepteurs alpha1-adrénergiques (alpha-bloquants), ou d’agir sur les muscles striés du sphincter externe par des myorelaxants :

– myorelaxants :

– diazépam (Valium*) : 0,5 mg/kg/j par voie orale en 2 prises quotidiennes.

– chat : 2,5-5 mg/chat/j en 2 prises.

– dantrolène (Dantrium*) : 3 à 5 mg/kg/j par voie orale en 2 prises quotidiennes.

– alphabloquants :

– alfuzosine (Xatral*) : 0,1 mg/kg/j par voie orale en 2 prises quotidiennes.

– nicergoline (Fitergol) : 0,2 mg/kg/j par voie orale en 2 prises quotidiennes.

– NB : En cas d’intoxication par ces produits, se référer à la liste des antidotes (voir tableau).

Indications des examens d’imagerie lors de troubles de la miction

Radiographie sans préparation	– Calcul
Radiographie avec préparation	– Vessie pelvienne, canal de l’ouraque (cystographie rétrograde) – Calculs non radio-opaques (cystographie rétrograde) – Uretères ectopiques (Urographie intra-veineuse)
Échographie abdominale	– Tumeurs vésicale, prostatique, urétrale, vaginale – Calculs – Canal de l’ouraque – Uretères ectopiques, uretérocèle – Cystite
IRM ou scanner	– Causes neurogènes (hernie discale et autres compressions médullaires, myélopathie (IRM), compressions radiculaires)

INFANTILISME GÉNITAL

Voir Hypoplasie génitale

INFECTION DU CHAT PAR LE VIRUS LEUCÉMOGÈNE

Définition

Maladie infectieuse, contagieuse, inoculable, due au virus leucémogène félin (Feline Leukemia Virus ou FeLV ; oncornavirus de la famille des Retroviridae).

Cette dominante pathologique féline, très polymorphe, peut se manifester par des tumeurs du système hématopoïétique, ou par diverses affections non tumorales.

Comme pour l’infection par le virus de l’immunodéficience féline (voir Syndrome d’immunodéficience acquise du chat), le clinicien est constamment confronté au problème du dépistage, que ce soit dans le cadre d’une suspicion clinique ou d’une détermination de statut. L’infection par le FeLV est inscrite sur la liste de vices rédhibitoires (voir Rétroviroses félines).

Symptômes

La grande variabilité des symptômes est due au tropisme du FeLV pour les cellules en mitoses actives (les cellules épithéliales et les tissus hématopoïétiques constituent les cibles majeures), ainsi qu’à son pouvoir oncogène.

• MALADIES TUMORALES

– Tumeurs lymphoïdes : les tumeurs lymphoïdes viro-induites peuvent être solides (= les lymphosarcomes), diffuses (infiltration organique), ou impliquer le secteur sanguin (= leucémie lymphocytaire).

Toutes catégories confondues, ces tumeurs lymphoïdes surviennent chez 30 % des chats qui n’ont pas pu éliminer le virus (cf. supra). Toutefois, quand les tumeurs s’expriment cliniquement, un pourcentage conséquent d’animaux ne sont plus virémiques, alors que le virus est quiescent dans la mœlle osseuse.

En pratique, les lymphosarcomes sont plus faciles à suspecter que les autres formes et on distingue classiquement les formes multicentrique, médiastinale (particulièrement fréquente chez les jeunes animaux), mésentérique, rénale. Les formes cutanées et nerveuses sont rares. La leucémie lymphoïde est plus souvent associée au lymphosarcome multicentrique.

– Tumeurs myéloïdes et diverses : leur nombre est beaucoup plus faible, mais il faut tenir compte d’une plus grande difficulté de diagnostic.

• MALADIES NON TUMORALES

Certaines sont liées à l’action directe du virus (c’est en particulier le cas de la plupart des anémies), tandis que d’autres relèvent d’une immunodépression avec développement de complications infectieuses opportunistes ou encore d’autres types de dérèglements immunitaires.

– Maladies indirectement liées au virus :

– glomérulonéphrite par immuns complexes, à l’origine d’une insuffisance rénale chronique et d’une protéinurie massive ;

– anémie hémolytique par auto-immunisation secondaire ;

– dépression immunitaire de l’adulte favorisant de nombreuses maladies : péritonite infectieuse féline ; rhino-trachéite feline (herpès virose féline) ; hémobartonellose ; stomatite granulomateuse chronique ; abcès et dermatites, chroniques et/ou récidivants, à tendance ulcéro-nécrotique, siégeant particulièrement entre les épaules.

Évolution

Après une infection, les interactions entre le virus et les défenses de l’hôte conduisent à trios situations possibles qui conditionnent l’interprétation des résultats des examens complémentaires :

– 40 % des chats s’immunisent d’emblée et le virus n’est jamais mis en évidence à partir de prélèvements sanguins ;

– 30 % présentent une virémie transitoire de 2 mois environ. Après ce délai, la majorité de ces animaux se débarrassent définitivement du FeLV ; tandis que d’autres, moins nombreux et qualifiés de « régresseurs », vont conserver l’agent infectieux, sous forme de provirus, dans différentes cellules hématopoïétiques, avec un risque potentiel de réactivation ultérieure (gestation, stress divers, corticothérapie). Il convient d’insister sur le fait que certains régresseurs se débarrassent ultérieurement du FeLV ;

– 30 % deviennent virémiques persistants et pourront exprimer ultérieurement l’une des formes de la maladie. Excréteurs potentiels du virus, ils représentent un risque pour leurs congénères. Dans un effectif touché, la plupart des animaux infectés permanents meurent dans les 3 ans suivant la contamination.

Diagnostic

Différents examens complémentaires sont désormais utilisables, avec des indications spécifiques.

– La mise ené vidence directe de l’antigène P27 (« antigénémie »), par techniques ELISA ou immunochromatographie, demeure très utilisée.

Pour les premières, il convient de distinguer les « tests rapides » sur support solide, utilisables auprès des animaux, et les techniques liquids (« ELISA classique »), plus sensibles et reserves aux laboratoires.

Les tests rapides ont des performances reconnues, avec toutefois des résultats faussement négatifs, dus à la pathogénie de l’infection et aux limites de leur sensibilité. En pratique, comme la protéine P27 est sécrétée lors de multiplication virale intense, un animal peut être infecté et le test demeurer négatif au début de l’infection avant la virémie. Il en va de meme lors de certaines tumeurs viro-induites (lymphosarcomes). Il demeure essentiel de rappeler que les indications des fabricants relatives aux conditions et limite d’utilisation des « kits rapides » doivent être impérativement respectées.

– La recherche du génome viral par PCR (Polymerase Chain Reaction ou amplification génique) est une méthode très sensible qui permet la détection de très faibles quantités de virus ; d’où un intérêt certain pour le diagnostic précoce de l’infection. Outre le sang, elle peut être réalisée sur tous les tissus (en particulier, la mœlle osseuse, les tissus tumoraux et les cellules oro-pharyngées). En pratique, 10 % des chats négatifs en ELISA sont positifs en PCR. De plus, la PCR quantitative, actuellement en cours de développement, permet de préciser le statut des animaux infectés (infections transitoire ou permanente) et leur devenir probable.

– La vaccination n’interfère pas avec le diagnostic expérimental ; toutefois et pour éviter certaines situations limites, il est recommandé de ne pas effectuer ce dernier dans les 15 jours qui suivent l’injection.

Compte tenu de ces informations, le diagnostic des différentes formes cliniques ou la determination du statut infectieux d’un animal peut s’envisager comme suit.

• DIAGNOSTIC LORS DE SUSPICION CLINIQUE DE MALADIES DUES AU FELV

– Tout chat présentant des troubles chroniques ou récidivants, une lymphadénopathie, des troubles hématologiques ou des tumeurs compatibles doit être testé, de préférence vis-à-vis des deux rétrovirus simultanément.

– Lors de suspicion d’une forme non tumorale de leucose, la mise en évidence de l’antigénémie reste l’examen à privilégier, pour des raisons de rapidité ou de coût.

– si le résultat est négatif, la maladie n’est pas due au virus leucémogène ;

– si le résultat est positif, la maladie est consecutive à l’infection par le FeLV, vis-àvis duquel le chat ne se défend pas correctement, ce qui laisse présager une evolution rapidement fatale, dans un délai qu’il reste difficile de préciser. Lorsque le contexte exige plus de précision quant au pronostic, il peut être opportun de recourir à la PCR quantitative, d’emblée ou en seconde intention ;

– Lors de suspicion d’une forme tumorale :

– une première approche diagnostique possible est la réalisation d’un examen cytologique (liquide d’épanchement) ou histopathologique (biopsie d’une tumeur solide) ;

– en revanche, la recherche de l’antigène viral n’est pas une voie parfaitement fiable puisqu’il est fréquemment masqué dans ces formes de la maladie et qu’un résultat négatif n’exclue pas la responsabilité de l’infection par le FeLV ;

– la PCR, plus sensible, paraît préférable.

• DÉTERMINATION DU STATUT D’UN CHAT EN BONNE SANTÉ

Le contexte conditionne le choix de la technique à laquelle recourir.

– S’il s’agit d’un reproducteur ou d’animaux retenus pour la constitution d’un effectif, il est préférable de recourir à la PCR plus fiable. S’il y a un risque de contamination récente, il faut toutefois tenir compte d’un délai de l’ordre d’une semaine pour que la réaction se positive.

– Pour les autres cas, on peut évidemment continuer de recourir aux kits rapides ELISA, en respectant les règles d’interprétation suivantes :

– résultat négatif : chat actuellement sain. Toutefois, si un risque de contamination récente est détecté, il faut garder à l’esprit qu’un délai de 3 à 4 semaines sépare la contamination de la mise en évidence de l’antigénémie.

– résultat positif : chat infecté, qui ne doit cependant pas être immédiatement condamné puisqu’il demeure possible qu’il élimine le virus si l’infection est récente.

En conséquence, il importe, soit de pratiquer immédiatement une PCR quantitative, soit de renouveler la recherche de l’antigénémie dans un délai de 10 à 12 semaines. Une nouvelle réaction positive rend probable le portage chronique et indispensable des mesures adaptées de prophylaxie sanitaire, pouvant inclure l’euthanasie en fonction du mode de vie de l’animal et des risques qu’il fait courir à ses congénères.

Traitement

• Le traitement des formes tumorales est globalement difficile à conduire en raison de l’état des animaux et de la tolérance des produits.

– Toutefois, le lymphosarcome médiastinal chez un animal jeune peut justifier une chimiothérapie adaptée.

– Dans diverses circonstances, la corticothérapie à doses élevées peut apporter une amelioration très transitoire : prednisolone (Mégasolone, 2 mg/kg/j en deux prises).

• Le traitement des formes non tumorales est classiquement inefficace, même si la corticothérapie peut apporter une amélioration transitoire lors d’anémie.

• Comme pour l’infection par le FIV, des essays sont en cours pour préciser l’intérêt de l’utilisation de certains interférons. Le benefice lié aux antiviraux spécifiques est particulièrement limité, tant en raison de l’installation rapide de résistance lors de monothérapie, qu’avec les risques d’effets secondaires auxquels s’ajoutent des difficultés liées aux formes galéniques et aux rythmes d’administration, particulièrement astreignants.

INFECTION DU TRACTUS URINAIRE (ITU)

Le terme « infection du tractus urinaire » (ITU) regroupe diverses entités qui peuvent évoluer isolément ou être associées : infection rénale (pyélonéphrite), infection vésicale (cystite), infection prostatique (prostatite — abcès prostatique) et urétrale (urétrite).

Les ITU sont nettement moins fréquentes chez le chat, hormis chez le chat âgé.

Généralement, l’infection prédomine en un point de l’arbre urinaire, le plus souvent sur le « bas appareil ». L’évolution des idées sur le « concept d’ITU » privilégie le rôle de causes favorisantes (tableau I) qui provoquent une stase urinaire et une perturbation des nombreux mécanismes physiologiques s’opposant naturellement à l’infection.

Tableau I Causes favorisantes des ITU

Diagnostic

Les manifestations cliniques dominantes observées dans les principaux sites d’infection urinaire sont présentés dans les tableaux II a, tableaux II b et tableaux II c.

Tableau II a Symptomatologie des cystitis

CYSTITE
	Peu ou pas de symptômes généraux
SYMPTÔMES URINAIRES DOMINANTS	Symptômes fonctionnels dominants Dysurie Pollakiurie Strangurie
Symptômes physiques frequents Hématurie Pyurie Douleur à la palpation vésicale Épaississement de la paroi

Tableau II b Symptomatologie des pyélonéphrites

Pyélonéphrite expression symptomatique d’intensité très variable

SYMPTÔMES GÉNÉRAUX
Syndrome febrile
Mauvais état general
Position anormale « voussée »

INSUFFISANCE RÉNALEÉ VENTUELLE

SYMPTÔ MES URINAIRES
Pyurie
Hématurie

Tableau II c Symptomatologie des infections de la prostate

L’analyse des urines révèle une leucocyturie et une bactériurie (souvent associée à une protéinurie et une hématurie).

La réalité de l’infection urinaire mérite d’être prouvée par un examen cytobactériologique des urines (ECBU). Selon la méthode utilisée pour le recueil des urines, le seuil de positivité diffère notablement (tableau III).

Tableau III Seuil de positivité d’infection urinaire en fonction de la méthode de prélèvement des urines (Espèce canine) (Valeurs exprimées en germes/mL)

L’échographie est indiquée dans tous les cas d’infection du tractus urinaire ainsi que dans la recherche d’une cause favorisante (voir Pyélonéphrite, Lithiases urinaires, Prostate [affections de la], Prostatite, Cystite, Hydronéphrose).

Traitement

La conduite à tenir diffère notablement selon qu’il s’agit du premier accès infectieux ou que l’infection est récidivante. Dans le premier cas, le diagnostic est essentiellement clinique et le choix de l’antibiotique se fonde sur des considerations empiriques (antibiothérapie prédictive).

Dans le second cas, l’infection urinaire doit être prouvée, le germe responsable isolé et sa sensibilité vis-à-vis des divers antibiotiques testée ; enfin il devient essentiel d’identifier la ou les causes favorisantes.

Il convient d’insister sur le choix d’un antibiotique en première intention (choix « empirique »).

• CONSIDÉRATIONS BACTÉRIOLOGIQUES

Les principaux germes rencontrés lors d’infections urinaires sont présentés dans le tableau IV. De grandes différences peuvent être notées en collectivité ou en hôpital du fait d’un microbisme local spécifique.

Tableau IV Principales espèces bactériennes rencontrées lors d’ITU

CHIEN		CHAT
Escherichia coli	++++	Staphylococus aureus Streptocoque
Staphylococus aureus	++	Escherichia coli
Proteus mirabilis	++	Proteus
Streptocoque hémolytique	++
Klebsiella pneumoniæ	+
Pseudomonas æruginosa	+
Mycoplasma canis ?