ICHTYOSE

Le terme d’ichtyose issu d’un mot grec signifiant poisson, traduit bien l’impression « d’écaille » qu’évoque la peau ichtyosique; l’épaississement de la couche cornée, responsable de cet aspect, est le plus souvent héréditaire, parfois acquis.

ICHTYOSES HÉRÉDITAIRES

ICTÈRE

Définition

C’est une coloration jaune de la peau, des muqueuses et des conjonctives, liée à l’augmentation du taux de bilirubine dans le sang et les tissus.

Causes et mécanismes

La bilirubine est un produit de dégradation de l’hémoglobine. Il existe deux types de bilirubine : la bilirubine non conjuguée, issue directement de la destruction des globules rouges et la bilirubine conjuguée, après captation de la bilirubine par le foie. Ainsi, on distingue deux grands types d’ictère :

• ictères à bilirubine non conjuguée, souvent liés à une destruction des hématies;

• ictères à bilirubine conjuguée, liés à un défaut d’excrétion de la bilirubine par le foie.

Les principales étiologies peuvent être classées selon le tableau ci-après.

Ictères

ÉTIOLOGIES	COMMENTAIRES
Ictères à bilirubine non conjuguée ou libre ou indirecte
– Hémolyse (++) – ↓ captation hépatique – ↓ conjugaison hépatique	– Anémie hémolytique congénitale ou acquise, pas de décoloration des selles, bilan hépatique normal – Médicament – Médicament; maladie de Gilbert; ictère néonatal (physiologique, par incompatibilité Rhésus, maladie de Crigler-Najjar)
Ictères à bilirubine conjuguée ou libre ou directe
Troubles de l’excrétion hépatique – hépatite (+++), – cirrhose (+++), – cancers du foie, – maladies familiales ou héréditaires, – ictère cholestatique de la grossesse. Obstacles sur la voie biliaire – lithiase cholédoque (+++), – cancer du pancréas (++), – cancer du hile hépatique, ampulome vatérien, – pseudo-kyste pancréatique.	Ictères dits « médicaux » – infectieux, médicamenteux, toxique, – éthylique ou autre, – primitifs ou secondaires, – syndromes de Rotor et de Dubin-Johnson (rares), – 3^e trimestre, en rapprocher certains ictères sous pilule Ictères dits « chirurgicaux » – douleur, fièvre, ictère variable, – ictère « nu », grosse vésicule. En cas d’obstacle, l’échotomographie montre, en principe, des voies biliaires dilatées.

Signes essentiels

Cliniques

L’interrogatoire peut orienter en précisant les antécédents (lithiase, transfusion, notion de contage, prise médicamenteuse, etc.), en recherchant une phase préictérique en faveur d’une hépatite et des signes d’accompagnements (colique hépatique, fièvre, etc.). L’examen apprécie notamment la taille du foie et recherche une grosse vésicule (en faveur d’un cancer du pancréas).

Examens complémentaires dans l’ictère à bilirubine conjuguée

• Bilan hépatique :

– recherche d’autres éléments du syndrome cholestatique : augmentation des phosphatases alcalines, de la γ-GT, du cholestérol; abaissement du complexe prothrombique sans diminution du facteur V, remontant après vitamine K parentérale,

– mais aussi des signes d’insuffisance hépatique : une augmentation très marquée des transaminases est en faveur d’une hépatite virale,

– l’électrophorèse des protéines peut être très évocatrice de cirrhose;

• Sérologies virales :

– présence de l’antigène HBs en faveur d’une hépatite B,

– présence d’anticorps anti-VHC en faveur d’une hépatite virale C,

– présence d’IgM anti-VHA en faveur d’une hépatite A aiguë;

• Augmentation de l’α-fœtoprotéine évocatrice d’un hépatocarcinome;

• Examens radiologiques et assimilés :

– L’échographie est l’examen à réaliser en première intention. L’existence de voies biliaires intra-hépatiques dilatées permet d’affirmer un obstacle, alors que son absence ne permet pas de l’éliminer formellement (cas de certaines lithiases cholédociennes). L’écho-endoscopie peut augmenter la sensibilité de l’échographie transpariétale si celle-ci ne permet pas de visualiser un obstacle biliaire. La bili-IRM (ou IRM-biliaire) permet de visualiser les voies biliaires de façon non invasive. La cholangiographie rétrograde endoscopique (→ Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique) n’est utilisée que si on envisage un geste thérapeutique (extraction de calculs, mise en place d’une prothèse biliaire, etc.).

– L’échographie et le scanner peuvent d’emblée orienter vers une étiologie particulière : aspect de foie métastatique, lésion tumorale de la tête du pancréas.

Examens complémentaires dans l’ictère à bilirubine non conjuguée

NFS, réticulocytes, fer sérique, haptoglobine, test de Coombs, etc. (→ Anémie hémolytique).

Éléments de surveillance, évolution et complications

Sont fonction de l’étiologie.

Pronostic, traitement

Ils sont également fonction de la cause. Dans les ictères à bilirubine conjuguée, on peut signaler les injections intraveineuses de vitamine K pour corriger la chute du TP et la cholestyramine (Questran) en cas de prurit.

ICTÈRE DU NOUVEAU-NÉ

Définition

L’ictère est défini par un taux anormalement élevé de la bilirubinémie. Il doit être recherché dans de bonnes conditions d’éclairage, en comprimant la peau à la racine du nez. Il est confirmé par un bilirubinomètre transcutané, puis par un dosage sanguin. On distingue les ictères à bilirubine libre (ou non conjuguée) des ictères à bilirubine conjuguée réalisant une cholestase.

ICTÈRE À BILIRUBINE LIBRE

Sa gravité potentielle est liée au risque d’accumulation de la bilirubine dans les cellules cérébrales, réalisant l’ictère nucléaire, qui survient pour des taux élevés de bilirubine.

L’ictère simple ou physiologique est la cause la plus fréquente d’ictère à bilirubine libre : ictère à bilirubine indirecte, ne dépassant pas 150 mg/L (280 µmol/L), débutant après la 24^e heure de vie, dont la durée n’excède pas 10 jours.

Signes essentiels

Associés à l’ictère :

• pâleur, hépatosplénomégalie (en cas d’hémolyse);

• selles normalement colorées;

• urines claires qui se foncent à la phase de guérison d’un ictère physiologique.

Les examens biologiques ont pour but :

• la surveillance de l’ictère : bilirubine; protides totaux ou albuminémie; bilirubine non liée (BNL) ou bilirubine toxique (dosage difficile qui n’est pas pratiqué dans tous les centres);

• la recherche d’une cause : groupe de l’enfant et de la mère; test de Coombs direct chez l’enfant; recherche d’agglutinines irrégulières chez la mère; numération; éventuellement : dosage G6PD, bilan thyroïdien, etc.

Éléments de surveillance

• Poids.

• Troubles digestifs.

• Signes neurologiques.

• Coloration des selles et des urines.

• Dosage pluriquotidien de la bilirubine.

Évolution et complications

La complication majeure est la survenue d’un ictère nucléaire, à redouter surtout en cas d’hémolyse et chez le prématuré.

Traitement et pronostic

Dans la 1^re semaine

• Photothérapie : exposition permanente de l’enfant à un rayonnement qui transforme la bilirubine au niveau de la peau, débutée dès que le taux de bilirubine dépasse 10 % du poids du corps (ex : 200 μmole pour 2 000 g). Selon le taux de bilirubine : photothérapie intensive.

• Conditions pour une efficacité maximale : lumière bleue ou blanche d’énergie contrôlée; 6 à 8 tubes situés à 20–25 cm de l’enfant nu et sans couches; nettoyage régulier des tubes.

• Précautions : protection oculaire; suppléments hydriques. Surveillance de la température.

• Clofibrate : une dose de 100 à 150 mg/kg à H48 chez les enfants à risque.

• Perfusion d’albumine à 10 % (1 g/kg).

• Exsanguinotransfusion lorsque la bilirubine totale ou la bilirubine non liée atteignent un taux dangereux : > 15 % du poids du corps, voire moins en cas d’hémolyse.

Au-delà de la 1^re semaine

Dans l’ictère au lait de mère, donner à l’enfant le lait de sa mère après l’avoir chauffé à 56 °C jusqu’au déjaunissement, puis remise au sein.

Pronostic

Il est le plus souvent favorable. L’ictère nucléaire responsable d’une encéphalopathie sévère avec arriération mentale et surdité ne doit plus se voir.

ICTÈRE CHOLESTATIQUE

Nécessite d’être reconnu précocement afin de prévenir un accident hémorragique lié à un déficit en vitamine K, et d’en déterminer la cause dont l’atrésie des voies biliaires est une urgence thérapeutique.

Signes cliniques

• Urines foncées.

• Selles décolorées de façon permanente et prolongée.

• Hépatosplénomégalie.

Examens paracliniques

• Le bilan biologique précise l’atteinte hépatique : birubinémie totale et conjuguée, dosage des transaminases, des phosphatases alcalines, des γ-GT, hémostase; recherche une étiologie : infection bactérienne ou virale, maladie du métabolisme.

• L’échographie abdominale recherche une dilatation ou une malformation des voies biliaires.

Diagnostic

Il doit être rapidement porté, l’atrésie des voies biliaires réalisant une urgence car conduisant à une intervention chirurgicale rapide. Les autres étiologies sont dominées par l’obstruction des voies biliaires extrahépatiques (kyste, lithiase, sténose…), les causes infectieuses, le syndrome d’Alagille (syndrome polymalformatif génétique avec hypoplasie des canalicules biliaires intra-hépatiques), les maladies métaboliques, la cholestase néonatale bénigne.

Traitement

Il dépend de l’étiologie.

Nécessité de supplémenter en vitamines liposolubles.

ICTÈRE NUCLÉAIRE

Voir Immunisation sanguine fœto-maternelle.

ILÉUS BILIAIRE

Définition, causes et mécanismes

C’est une occlusion par un calcul ayant migré dans l’intestin, à la suite d’une fistule cholécysto-entérique (en règle générale, cholécysto-duodénale).

Il faut y penser devant toute occlusion chez le sujet âgé non cholécystectomisé, et surtout chez la femme, après 70 ans, et en cas d’antécédents lithiasiques.

Traitement et pronostic

Le traitement est chirurgical. Après réanimation (réhydratation), il faut lever l’obstacle par une entérotomie; la cure de la fistule elle-même ne sera discutée que si l’état du malade le permet.

La mortalité est assez élevée (délai diagnostique, terrain, etc.).

ILÉUS PARALYTIQUE

Définition

C’est une abolition du transit intestinal, sans obstacle organique, par perte de la fonction propulsive de l’intestin.

Causes et mécanismes

L’inhibition réflexe peut être secondaire :

• à une irritation péritonéale ou rétropéritonéale;

• à des perturbations métaboliques;

• à une intoxication.

Les principales étiologies sont indiquées dans le tableau ci-après.

Causes des iléus paralytiques

CAUSES CHIRURGICALES	CAUSES MÉDICALES
Péritonites : – perforation d’ulcère, de diverticule biliaire, – appendicite, – affections annexielles postopératoires.	Troubles hydroélectrolytiques : – hypokaliémie, – hypercalcémie, etc. Intoxications : – médicaments : atropine, morphine, ganglioplégiques, etc., – saturnisme. Divers : – colique néphrétique, – hématome rétropéritonéal.

Signes essentiels et surveillance

Le tableau occlusif est moins marqué qu’en cas d’obstacle mécanique (vomissements minimes, arrêt incomplet du transit); les niveaux liquides intéressent souvent à la fois le grêle et le côlon. Les signes locaux et parfois radiologiques (pneumopéritoine) orientent vers l’affection causale.

Traitement et pronostic

Ils sont fonction de la cause. Rééquilibration hydroélectrolytique, antispasmodiques ou stimulants du transit (Prostigmine) sont parfois utiles.

IMMUNISATION SANGUINE FŒTO-MATERNELLE

Définition

L’immunisation sanguine fœto-maternelle est un conflit entre le sang maternel, qui contient des anticorps susceptibles de traverser le placenta, et le sang fœtal dont les hématies sont détruites par les anticorps d’origine maternelle.

Causes et mécanismes

Dans 95 % des cas, il s’agit d’une iso-immunisation contre le facteur Rhésus standard D, déclenchée lors d’une grossesse antérieure ou par transfusion de sang Rhésus positif, chez une femme Rhésus négatif. L’immunisation contre d’autres facteurs du système Rhésus, c, C, e ou E ou dans les systèmes Kell, Kidd, Duffy, etc., est presque toujours consécutive à une transfusion sanguine.

Cette maladie n’entraîne aucun trouble chez la mère, mais est grave pour le fœtus (maladie hémolytique : anasarque fœto-placentaire, décès in utero) ou le nouveau-né (anémie fœtale, ictère nucléaire grave avec, secondairement, séquelles psychomotrices).

L’immunisation Rhésus (anti-D) et ses accidents doivent disparaître si l’on respecte les indications et la technique de sa prévention par les gammaglobulines anti-D.

Signes essentiels

L’atteinte fœtale n’a pas de traduction clinique, à l’exception d’un hydramnios dans les formes sévères.

L’échotomographie permet un diagnostic précoce et fiable de la maladie hémolytique sévère.

Examens complémentaires

Recherche d’agglutinines irrégulières, par deux méthodes :

• en milieu salin (détection des anticorps complets IgM ne traversant pas le placenta, mais témoins précis de l’immunisation);

• par le test de Coombs indirect (→) (détection des anticorps incomplets IgG, capables de traverser le placenta).

La découverte d’agglutinines chez une femme enceinte, quel que soit le taux, doit faire demander un contrôle et l’avis d’un laboratoire spécialisé qui pourra orienter vers un centre spécialisé.

Le dosage de la bilirubine dans le liquide amniotique par amniocentèse à partir de 24 à 28 semaines, puis répété tous les 10 à 15 jours, reflète le degré de l’atteinte fœtale, les taux de bilirubine étant interprétés en fonction du terme.

À l’état physiologique, le taux de bilirubine s’abaisse progressivement en cours de grossesse. Le diagramme de Liley délimite au-dessus de la zone physiologique trois types d’atteinte fœtale; légère, moyenne et sévère.

Traitement

Curatif :

• chez une femme immunisée pendant la grossesse : c’est dans un centre spécialisé que seront choisies les indications, en fonction des tests de maturité ou de vitalité fœtales : abstention, extraction du fœtus pour éviter la mort in utero, ou transfusion in utero pour permettre de prolonger la survie jusqu’à la maturité fœtale (transfusion in utero : 100 à 150 cm³de sang Rh – injecté lentement dans la veine ombilicale du fœtus);

• chez le nouveau-né atteint : le traitement dépend de l’ictère et du taux de bilirubine sanguine. Si le taux atteint 180 mg/L, l’exanguino-transfusion extrait une partie de la bilirubine, réduit la quantité d’anticorps et compense l’anémie.

L’exanguino-transfusion est faite à l’aide d’un cathéter introduit dans la veine ombilicale du cordon, on emploie du sang iso-groupe Rhésus négatif.

La photothérapie est utilisée dans les atteintes modérées ou en complément de l’exanguino-transfusion.

La transfusion est indiquée dans les anémies isolées.

Préventif

Seule est possible la prévention contre l’iso-immunisation Rhésus standard anti-D.

On prévient l’immunisation en détruisant les hématies fœtales Rhésus positif dans le sang maternel grâce à une injection de gammaglobulines anti-D en intramusculaire ou intraveineux, dans les 72 heures suivant l’accouchement ou dans les autres cas cités ci-dessous.

Indications de cette prévention par gammaglobulines

Lors d’un accouchement, après recherche :

• sur le sang maternel : d’agglutinines irrégulières (test de Coombs indirect et test de Kleihauer : méthode de détection d’hématies fœtales dans le sang de la mère);

• sur le sang fœtal au cordon : groupes A, B, O et Rhésus, agglutinines irrégulières, test de Coombs indirect.

Conduite à tenir suivant le résultat :

• enfant Rhésus + et agglutinines – : faire une dose standard de gammaglobulines anti-D dans les 72 heures suivant l’accouchement; cette dose peut être augmentée en cas de passage important d’hématies fœtales déterminé par le test de Kleihauer;

• enfant Rhésus – : pas de risque, ne rien faire;

• enfant Rhésus + et agglutinines + : ne rien faire car l’immunisation est déjà installée.

L’injection de gammaglobulines anti-D doit aussi être faite chez une femme Rhésus négatif en cas de :

• grossesse extra-utérine;

• avortement spontané ou volontaire, IVG, quel que soit le terme;

• traumatisme abdominal pendant la grossesse;

• intervention sur l’abdomen pendant la grossesse;

• version par manœuvre externe;

• cerclage;

• amniocentèse; ponction de sang fœtale, biopsie du trophoblaste;

• métrorragies abondantes;

• rétention d’œuf mort.

IMPATIENCES DES MEMBRES INFÉRIEURS

Définition

Les impatiences des membres inférieurs, ou syndrome des jambes sans repos, sont caractérisées par des paresthésies vespérales ou nocturnes, touchant surtout les femmes. La cause en est inconnue; on évoque une participation névrotique, neurovégétative ou circulatoire.

Signes cliniques

La patiente dès le début de la nuit ressent des four-millements pénibles d’une ou deux jambes et des cuisses. Les pieds sont respectés. Il n’y a pas de systématisation nerveuse possible. Ces fourmillements disparaissent à la marche ou à la mobilisation dont le besoin est impérativement ressenti. Il n’y a aucun signe paraclinique.

Évolution

L’affection évolue par crises pouvant durer quelques jours à quelques semaines. La conséquence de la maladie est une insomnie souvent très gênante.

Traitement

Il fait appel aux anxiolytiques surtout; parfois aux agonistes dopaminergiques ou à certains antiépileptiques.

IMPERFORATION ANALE

Définition

On distingue deux formes de malformation anorectale :

• soit formes hautes : cul-de-sac situé au-dessus du plancher périnéal. Souvent associées à des malformations graves, digestives, rachidiennes ou urogénitales;

• soit formes basses ou anus couvert : cul-de-sac rectal situé au-dessous du plancher périnéal, accompagnées ou non de fistule recto-périnéale (cf. illustration).

Signes essentiels

À reconnaître par l’inspection systématique de la région périnéale à la naissance; ne pas confondre l’abouchement d’une fistule recto-périnéale avec un anus normal.

Imperforation anale avec fistule recto-vaginale (écoulement du méconium au niveau de la vulve).

La méconiurie chez le garçon est le signe d’une fistule recto-urinaire.

Traitement et pronostic

Le traitement est chirurgical. Il est réalisé soit d’emblée, soit vers l’âge de 1 an; dans ce cas, on pratique soit une colostomie, soit une dilatation de la fistule lorsqu’elle existe pour éviter une occlusion.

L’évolution est simple dans les formes basses. Cure chirurgicale plus difficile dans les formes hautes.

Le risque postopératoire majeur est celui d’une incontinence qui peut être définitive.

Le pronostic est également fonction des malformations associées.

IMPÉTIGO

Définition

L’impétigo est une dermatose bulleuse, d’origine infectieuse.

Traitement

Traitement local à faire matin et soir :

• ramollissement des croûtes : pulvérisation d’eau, compresses humides, vaseline pure; pommades antibiotiques Fucidine, Mupiderm;

• ablation des croûtes, sans les arracher;

• application d’une solution antiseptique locale (→ Antiseptiques locaux).

Traitement général : il est discuté dans les formes mineures, mais il permet de diminuer le nombre des récidives et il a une action plus rapide qu’un traitement local seul; il repose sur un anti-strepto-coque et staphylocoque type Pénicilline M.

La Pyostacine à 50 mg/kg/j, est un antibiotique de choix en raison de son efficacité sur staphylocoque doré et streptocoque.

Une cure de 10 jours est habituellement suffisante.

Mesures épidémiologiques :

• éviction scolaire jusqu’à guérison complète;

• hygiène rigoureuse, ongles coupés court et brossés avec un savon antiseptique.

IMPUISSANCE

Définition

C’est l’impossibilité pour l’homme d’avoir des rapports sexuels.

Mécanismes

L’acte sexuel est un phénomène complexe : l’excitation d’origine nerveuse déclenche un afflux de sang dans la verge (corps caverneux et corps spongieux). La verge entre alors en érection et permet à l’homme l’intromission (ou pénétration) de la partenaire. L’acte sexuel se termine par l’éjaculation du sperme et s’accompagne d’une sensation de plaisir intense (orgasme).

L’impuissance peut donc se situer à plusieurs niveaux : impossibilité d’éprouver nerveusement une excitation; impossibilité d’afflux sanguin dans la verge par blocage des vaisseaux; impossibilité de conduire à bien l’acte sexuel : érection insuffisante, éjaculation trop précoce, anorgasmie.

Causes

Les causes médicamenteuses : antihypertenseurs, neuroleptiques, tranquillisants, etc.

Les causes organiques : elles sont les plus rares mais essentielles à trouver afin d’orienter le traitement :

• lésions du système nerveux (par maladies primitives du système nerveux ou atteinte secondaire : diabète sucré, par exemple);

• lésions vasculaires : atteinte du carrefour aortique ou des vaisseaux honteux internes (importance de l’artériographie);

• lésions traumatiques de l’appareil génital (en particulier postopératoires, surtout lors des interventions sur la région pelvienne comme dans les cancers de la prostate).

Les causes psychologiques sont les plus nombreuses (60 à 70 %) : il s’agit en général d’inhibition avant ou pendant le rapport sexuel. Les symptômes les plus fréquents en sont l’anérection ou, si l’érection est possible, l’éjaculation précoce.

Traitements non spécifiques

Traitement per os :

• yohimbine : impuissance fonctionnelle;

• sidénafil (Viagra) : impuissance fonctionnelle et mixte. L’efficacité diminue proportionnellement au degré d’organicité de l’impuissance. Contre-indiqué chez les patients utilisateurs de nitrites pour insuffisance coronaire et en cas de troubles du rythme.

Traitement par voie intracaverneuse :

• en monothérapie : papavérine ou prostaglandines PGE1;

• en polythérapie : association des deux médicaments avec alpha-bloquants, atropine et/ou inhibiteurs calciques;

• l’apprentissage de la technique de ponction est indispensable, l’utilisation d’injecteur automatique peut lever l’appréhension. L’injection est indolore. La dose de médicament est déterminée par le médecin pour obtenir l’érection souhaitée et éviter le priapisme. L’étiléfrine, antidote, peut être administrée par le patient lui-même.

Traitements chirurgicaux

L’indication est posée après échec des traitements médicaux.

Chirurgie à visée vasculaire : ligatures veineuses étagées pour diminuer le retour veineux, artérialisation de la veine dorsale de la verge.

Implants péniens : flexibles, gonflables, hydrauliques. Efficaces mais souvent mal acceptés.

Systèmes d’aspiration : l’afflux sanguin dans le pénis est provoqué par une pompe à vide. Un anneau élastique placé à la base du pénis prolonge l’érection.

MUQUEUSE	MUSCULAIRE	NEUROLOGIQUE
Amputation rectale et abaissement colique transanal. Rectites sévères (Crohn, RCH). Après certaines hémorroïdectomies.	Certaines cures de fistules avec section du sphincter. Certaines dilatations anales. Déchirures périnéales. Vieillard (fécalome).	Lésions médullaires. Atteintes des fonctions supérieures.

INCONTINENCE D’URINE

INCONTINENCE ANALE

Définition

C’est la perte du contrôle de l’exonération fécale.

Causes et mécanismes

Ils sont schématisés dans le tableau ci-dessous (des intrications sont possibles).

Signes essentiels

Il faut préciser si l’incontinence est totale ou limitée aux selles liquides et aux gaz. On apprécie la résistance et le tonus du sphincter lors de l’examen proctologique; il est parfois complété par un examen manométrique et/ou électrique.

Traitement et pronostic

Au plan médical : régime pauvre en résidus, ralentissement du transit, gymnastique périnéale, bio-feedback, électrothérapie parfois.

Le traitement chirurgical est difficile et s’adresse surtout aux incontinences d’origine traumatique. On se résout parfois à proposer une colostomie gauche facilement appareillable.

C’est l’émission involontaire d’urine. Les principales causes sont données dans le tableau ci-après. Le traitement est étiologique.

Incontinence urinaire

Infarctus cérébral

Voir Accident vasculaire cérébral.

INFARCTUS MÉSENTÉRIQUE

Définition

C’est la nécrose ischémique aiguë d’un segment de l’intestin grêle.

Causes et mécanismes

Ils sont schématisés dans le tableau ci-après.

Traitement et pronostic

Le traitement est chirurgical, précédé d’une réanimation intensive et courte (aspiration gastrique, rééquilibration hydroélectrolytique, etc.); c’est l’ablation de l’intestin infarci.

Le pronostic est très sévère (sujet âgé, athéromateux, retard du diagnostic, etc.).

INFARCTUS MÉSENTÉRIQUE

INFARCTUS DU MYOCARDE

Définition

L’infarctus du myocarde est la nécrose ischémique d’une partie du muscle cardiaque; le mécanisme le plus fréquent est l’occlusion d’une artère coronaire par un thrombus.

Causes et mécanismes

La lésion coronaire initiale est la plaque d’athérome qui entraîne avec le temps un rétrécissement de la lumière artérielle.

La plaque peut s’ulcérer ou se fissurer et c’est le point d’appel pour la formation d’une thrombose locale. Le caillot va donc être le responsable de l’occlusion aiguë de la lumière artérielle.

Dès qu’une artère est occluse, le myocarde qu’elle vascularise souffre d’ischémie. Les premières cellules myocardiques commencent à se nécroser après 40 minutes d’occlusion.

Il peut rester un certain pourcentage de muscle vivant dans le territoire d’un infarctus, bien que l’artère soit occluse, du fait de la présence possible d’une circulation collatérale.

Dans la moitié des cas, l’infarctus est inaugural d’une maladie coronaire; l’autre moitié est connue comme porteuse d’un angor.

Signes cliniques

Le signe clinique essentiel est la douleur thoracique.

L’interrogatoire précise le mode de début :

• brutal;

• ou précédé d’un syndrome de menace (→);

• il précise en outre dans les antécédents la présence d’angine de poitrine (→) ou d’infarctus du myocarde.

La douleur thoracique est très intense, typiquement rétrosternale, constrictive, pouvant irradier dans tout le thorax, les mâchoires, les épaules, les bras. Elle peut durer plusieurs heures, résiste à la trinitrine, est calmée généralement par les antalgiques majeurs.

Elle s’accompagne d’angoisse, de sueurs, de nausées, d’éructations, mais en cas de douleur atypique, le diagnostic peut être difficile.

L’examen clinique montre une chute tensionnelle précoce, la fièvre est retardée. L’auscultation pulmonaire recherche des râles crépitants aux bases évocateurs d’une poussée d’insuffisance cardiaque gauche.

Signes paracliniques

L’électrocardiogramme confirme habituellement le diagnostic. Il doit être fait en urgence, puis répété régulièrement :

• d’abord onde T positive, pointue, symétrique;

• puis très rapidement courant de lésion sous-épicardique (sus-décalage du segment ST englobant l’onde T, appelé onde de Pardee);

• après quelques heures apparaît l’onde Q de nécrose. Elle est habituellement définitive;

• au bout de quelques jours apparaît une ischémie sous-épicardique (onde T négative, pointue), qui régressera de façon variable.

L’électrocardiogramme permet de préciser la topographie et l’étendue de l’infarctus, selon les dérivations atteintes :

• infarctus antéro-septal : V1 à V3 et apical V4, V5 (territoire de l’interventriculaire antérieure);

• infarctus latéral : D1, aVL, V6, V7 (territoire de la circonflexe);

• infarctus postéro-inférieur : D2, D3, aVF (territoire de la coronaire droite); postéro-basal : V7, V8, V9.

Les signes biologiques sont un appoint au diagnostic, essentiellement l’élévation des enzymes cardiaques dans le sang :

• troponine et myoglobine : élévation précoce et normalisation progressive;

• CPK : élévation précoce et de courte durée (spécificité des CPK-MB);

• SGOT : élévation secondaire, contrastant avec des SGPT normales;

• LDH : élévation plus tardive mais plus prolongée (cf. illustration).

Admission en unité de soins intensifs

À la vue du résultat de l’électrocardiogramme, le patient est rapidement pris en charge par le SAMU qui l’adresse en unité de soins intensifs cardiologiques.

À l’arrivée, le cardiologue reprend l’interrogatoire pour préciser l’heure du début de la douleur et éliminer une contre-indication à la fibrinolyse (→).

Il recherche également des signes de gravité comme une insuffisance cardiaque ou un état de choc.

On fait un ECG d’entrée qui confirme le diagnostic et l’on prélève un bilan sanguin initial (ionogramme plasmatique, enzymes cardiaques, coagulation, numération-formule sanguine).

À ce stade, trois attitudes sont possibles

En l’absence de contre-indication, on débute une thrombolyse intraveineuse associée au reste du traitement. La thrombolyse peut également être débutée pendant la période pré-hospitalière par le SAMU.

En cas de contre-indication à la thrombolyse ou d’infarctus grave ou pour tout infarctus dans certains centres : coronarographie en urgence pour tenter une désobstruction de l’artère par angioplastie.

ECG : Onde de Pardee (stade aigu de l’infarctus du myocarde). Sus-décalage du segment ST englobant l’onde T, visible en V2 et V3 (flèches).

Si l’infarctus est limité, vu tardivement ou contre-indication à la thrombolyse : traitement médical classique.

Traitement à la phase aiguë

Accueil du patient le plus rassurant possible tout en cherchant à évaluer rapidement son état de gravité. Le traitement doit être le plus précoce possible.

Angioplastie coronaire en urgence (→) :

En cas de contre-indication à la thrombolyse ou quand on suspecte un infarctus massif chez un patient en état de choc (angioplastie de sauvetage). Certains centres de cardiologie interventionnelle pratiquent une angioplastie coronaire en urgence (dite primaire) devant tout infarctus pris en charge avant la 12^e heure.

Traitement médical :

• thrombolyse (→) : c’est le traitement qui va tenter de lyser le thrombus et rouvrir l’artère coronaire responsable de l’infarctus. Il doit être le plus précoce possible afin de sauver le plus de myocarde et doit donc être débuté idéalement avant la 4^e heure après le début de la douleur (en pratique, jusqu’à la 12^e heure);

• traitement anticoagulant/aspirine (→) : pour diminuer le risque de récidive de la thrombose coronaire, on associe un traitement anticoagulant par héparine, à de l’Aspirine intraveineuse puis par voie orale, à dose antiagrégante;

• β-bloquants (→) : pour limiter au maximum la consommation en oxygène du myocarde au stade aigu de l’infarctus, afin de réduire la taille de la nécrose; on les utilise en intraveineux puis per os;

• trinitrine intraveineuse (→ Syndrome de menace) : on l’utilise comme vasodilatateur coronaire, pour lutter contre un spasme surajouté;

• inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) (→) : certains IEC ont prouvé une réduction significative de la mortalité si on les administrait au décours immédiat de l’infarctus, per os et en l’absence de contre-indication;

• un traitement hypocholestérolémiant de type statine (Zocor, Tahor);

• les antalgiques, comme les morphiniques, peuvent être prescrits pour soulager la douleur.

Surveillance

Paramètres hémodynamiques, scope tensionnel et cardiaque, récidive de douleur thoracique, complications de la thrombolyse, électrocardiogrammes, biologie notamment les enzymes cardiaques et la coagulation.

À la sortie des soins intensifs

En l’absence de complications, le séjour en soins intensifs dure de 2 à 4 jours; en cas d’infarctus plus grave, la durée du séjour s’allonge.

Le patient reste en milieu hospitalier pour une surveillance rapprochée, pour faire le bilan de gravité des lésions et définir le traitement ultérieur.

Électrocardiogrammes répétés tous les 2 jours puis progressivement espacés pour surveiller l’évolution électrique de l’infarctus et rechercher des signes d’ischémie indolore.

Échographie cardiaque pour estimer la taille de l’infarctus, la cinétique des parois du cœur, la fonction globale du cœur et rechercher des complications : épanchement péricardique, fuite mitrale.

Enregistrement Holter/24 heures et potentiels tardifs pratiqués après le 12^e jour pour aider à dépister des troubles du rythme ventriculaires potentiellement graves.

Coronarographie (→) : examen essentiel pratiqué de façon très large et précoce. Elle permet de faire le bilan complet des lésions coronaires afin de discuter rapidement une éventuelle revascularisation par angioplastie ou par pontage aorto-coronaire. En l’absence de contre-indication, on fait une ventriculographie pour observer la cinétique segmentaire et globale et quantifier la fraction d’éjection globale du ventricule gauche.

La fraction d’éjection isotopique (→) est utile en l’absence de ventriculographie au cours de la coronarographie.

Prise en charge thérapeutique après l’infarctus

Nécessité d’un traitement médical au long cours, d’une correction des facteurs de risque cardio-vasculaires et d’un suivi médical régulier :

• traitement médical : β-bloquants, Aspirine à doses antiagrégantes, inhibiteurs de l’enzyme de conversion ± dérivés nitrés hypocholestérolémiant;

• rééducation cardiaque : permet un réentraînement programmé à l’effort, sous contrôle médical; correction des facteurs de risque cardio-vasculaires (→) : arrêt du tabac, équilibration d’une hypertension artérielle, équilibration d’un diabète, règles diététiques, prescription d’un hypolipémiant (statine), réduction pondérale, favoriser l’activité physique.

Thrombolytiques

(DCI) NOM DU THROMBOLYTIQUE	PRÉSENTATION	POSOLOGIE
Activateur tissulaire du plasminogène : Actilyse	fl. de 50 mg	Dose totale : 1 mg/kg sans dépasser 100 mg
Action :
Les thrombolytiques ont pour effet de dissoudre les caillots intravasculaires. Ils activent le plasminogène, ce qui aboutit à la formation de plasmine.
La plasmine est une protéine qui dissout les molécules de fibrine, constituant principal du caillot.
Un trombolytique entraîne ainsi la dissolution de tous les caillots frais dans l’organisme et le risque majeur est l’hémorragie cérébrale.
Indications : • Actilyse est indiquée dans l’infarctus du myocarde jusqu’à la 24^e heure; • Actilyse est aussi indiqué dans l’embolie pulmonaire grave.
Contre-indications : • troubles de l’hémostase incontrôlables; Only gold members can continue reading. Log In or Register to continue Related Related posts: O U G C O E Stay updated, free articles. Join our Telegram channel Tags: Dictionnaire médical de linfirmière Jun 17, 2017 \| Posted by admin in GÉNÉRAL \| Comments Off on I Full access? Get Clinical Tree Get Clinical Tree app for offline access Get Clinical Tree app for offline access

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