I
ICHTYOSE
Le terme d’ichtyose issu d’un mot grec signifiant poisson, traduit bien l’impression « d’écaille » qu’évoque la peau ichtyosique; l’épaississement de la couche cornée, responsable de cet aspect, est le plus souvent héréditaire, parfois acquis.
ICHTYOSES HÉRÉDITAIRES
Ichtyose vulgaire
Signes cliniques : elle est fréquente, atteint l’homme comme la femme, et est dominante autosomique. Elle n’apparaît pas à la naissance mais seulement dans les premières années de la vie.
Hyperkératose prédominant sur le dos et la face d’extension des membres, et respectant les grands plis.
Un terrain atopique est souvent associé.
Les follicules pileux sont soulignés par un cône corné : c’est la kératose pilaire souvent associée.
Évolution : elle s’étale sur toute la vie et réalise un état chronique de la peau surtout gênant et inesthétique (cf. illustration).
Traitement : il doit être indéfiniment maintenu.
Général : les rétinoïdes, per os, sont utiles chez l’adulte, dans les formes sévères.
Ichtyose liée au sexe
Elle atteint essentiellement le garçon car récessive, liée au chromosome X.
Les squames sont noirâtres sur le thorax et respectent les plis; elles apparaissent dès la naissance.
Évolution : marquée par le prurit, elle s’aggrave avec l’âge. D’autres troubles héréditaires peuvent apparaître.
ICTÈRE
Définition
C’est une coloration jaune de la peau, des muqueuses et des conjonctives, liée à l’augmentation du taux de bilirubine dans le sang et les tissus.
Causes et mécanismes
La bilirubine est un produit de dégradation de l’hémoglobine. Il existe deux types de bilirubine : la bilirubine non conjuguée, issue directement de la destruction des globules rouges et la bilirubine conjuguée, après captation de la bilirubine par le foie. Ainsi, on distingue deux grands types d’ictère :
Les principales étiologies peuvent être classées selon le tableau ci-après.
Ictères
| ÉTIOLOGIES | COMMENTAIRES |
|---|---|
| Ictères à bilirubine non conjuguée ou libre ou indirecte | |
| Ictères à bilirubine conjuguée ou libre ou directe | |
| Troubles de l’excrétion hépatique Obstacles sur la voie biliaire | Ictères dits « médicaux » Ictères dits « chirurgicaux » En cas d’obstacle, l’échotomographie montre, en principe, des voies biliaires dilatées. |
Signes essentiels
Cliniques
L’interrogatoire peut orienter en précisant les antécédents (lithiase, transfusion, notion de contage, prise médicamenteuse, etc.), en recherchant une phase préictérique en faveur d’une hépatite et des signes d’accompagnements (colique hépatique, fièvre, etc.). L’examen apprécie notamment la taille du foie et recherche une grosse vésicule (en faveur d’un cancer du pancréas).
Examens complémentaires dans l’ictère à bilirubine conjuguée
Éléments de surveillance, évolution et complicationsICTÈRE DU NOUVEAU-NÉ
Définition
L’ictère est défini par un taux anormalement élevé de la bilirubinémie. Il doit être recherché dans de bonnes conditions d’éclairage, en comprimant la peau à la racine du nez. Il est confirmé par un bilirubinomètre transcutané, puis par un dosage sanguin. On distingue les ictères à bilirubine libre (ou non conjuguée) des ictères à bilirubine conjuguée réalisant une cholestase.
ICTÈRE À BILIRUBINE LIBRE
Sa gravité potentielle est liée au risque d’accumulation de la bilirubine dans les cellules cérébrales, réalisant l’ictère nucléaire, qui survient pour des taux élevés de bilirubine.
L’ictère simple ou physiologique est la cause la plus fréquente d’ictère à bilirubine libre : ictère à bilirubine indirecte, ne dépassant pas 150 mg/L (280 µmol/L), débutant après la 24e heure de vie, dont la durée n’excède pas 10 jours.
Causes et mécanismes des ictères pathologiques
Signes essentiels
Les examens biologiques ont pour but :
Éléments de surveillanceÉvolution et complications
La complication majeure est la survenue d’un ictère nucléaire, à redouter surtout en cas d’hémolyse et chez le prématuré.
Traitement et pronostic
Dans la 1re semaine
Au-delà de la 1re semaine
Dans l’ictère au lait de mère, donner à l’enfant le lait de sa mère après l’avoir chauffé à 56 °C jusqu’au déjaunissement, puis remise au sein.
ICTÈRE CHOLESTATIQUE
Nécessite d’être reconnu précocement afin de prévenir un accident hémorragique lié à un déficit en vitamine K, et d’en déterminer la cause dont l’atrésie des voies biliaires est une urgence thérapeutique.
Examens paracliniques
Diagnostic
Il doit être rapidement porté, l’atrésie des voies biliaires réalisant une urgence car conduisant à une intervention chirurgicale rapide. Les autres étiologies sont dominées par l’obstruction des voies biliaires extrahépatiques (kyste, lithiase, sténose…), les causes infectieuses, le syndrome d’Alagille (syndrome polymalformatif génétique avec hypoplasie des canalicules biliaires intra-hépatiques), les maladies métaboliques, la cholestase néonatale bénigne.
ILÉUS BILIAIRE
Définition, causes et mécanismes
C’est une occlusion par un calcul ayant migré dans l’intestin, à la suite d’une fistule cholécysto-entérique (en règle générale, cholécysto-duodénale).
Il faut y penser devant toute occlusion chez le sujet âgé non cholécystectomisé, et surtout chez la femme, après 70 ans, et en cas d’antécédents lithiasiques.
Signes essentiels, éléments de surveillance et évolution
ILÉUS PARALYTIQUE
Définition
C’est une abolition du transit intestinal, sans obstacle organique, par perte de la fonction propulsive de l’intestin.
Causes et mécanismes
L’inhibition réflexe peut être secondaire :
Les principales étiologies sont indiquées dans le tableau ci-après.
| CAUSES CHIRURGICALES | CAUSES MÉDICALES |
|---|---|
| Péritonites : | Troubles hydroélectrolytiques : Intoxications : Divers : |
Signes essentiels et surveillance
Le tableau occlusif est moins marqué qu’en cas d’obstacle mécanique (vomissements minimes, arrêt incomplet du transit); les niveaux liquides intéressent souvent à la fois le grêle et le côlon. Les signes locaux et parfois radiologiques (pneumopéritoine) orientent vers l’affection causale.
IMMUNISATION SANGUINE FŒTO-MATERNELLE
Définition
L’immunisation sanguine fœto-maternelle est un conflit entre le sang maternel, qui contient des anticorps susceptibles de traverser le placenta, et le sang fœtal dont les hématies sont détruites par les anticorps d’origine maternelle.
Causes et mécanismes
Dans 95 % des cas, il s’agit d’une iso-immunisation contre le facteur Rhésus standard D, déclenchée lors d’une grossesse antérieure ou par transfusion de sang Rhésus positif, chez une femme Rhésus négatif. L’immunisation contre d’autres facteurs du système Rhésus, c, C, e ou E ou dans les systèmes Kell, Kidd, Duffy, etc., est presque toujours consécutive à une transfusion sanguine.
Cette maladie n’entraîne aucun trouble chez la mère, mais est grave pour le fœtus (maladie hémolytique : anasarque fœto-placentaire, décès in utero) ou le nouveau-né (anémie fœtale, ictère nucléaire grave avec, secondairement, séquelles psychomotrices).
L’immunisation Rhésus (anti-D) et ses accidents doivent disparaître si l’on respecte les indications et la technique de sa prévention par les gammaglobulines anti-D.
Signes essentiels
L’atteinte fœtale n’a pas de traduction clinique, à l’exception d’un hydramnios dans les formes sévères.
L’échotomographie permet un diagnostic précoce et fiable de la maladie hémolytique sévère.
Examens complémentaires
Recherche d’agglutinines irrégulières, par deux méthodes :
La découverte d’agglutinines chez une femme enceinte, quel que soit le taux, doit faire demander un contrôle et l’avis d’un laboratoire spécialisé qui pourra orienter vers un centre spécialisé.
Le dosage de la bilirubine dans le liquide amniotique par amniocentèse à partir de 24 à 28 semaines, puis répété tous les 10 à 15 jours, reflète le degré de l’atteinte fœtale, les taux de bilirubine étant interprétés en fonction du terme.
À l’état physiologique, le taux de bilirubine s’abaisse progressivement en cours de grossesse. Le diagramme de Liley délimite au-dessus de la zone physiologique trois types d’atteinte fœtale; légère, moyenne et sévère.
Évolution et pronostic
Traitement
L’exanguino-transfusion est faite à l’aide d’un cathéter introduit dans la veine ombilicale du cordon, on emploie du sang iso-groupe Rhésus négatif.
La photothérapie est utilisée dans les atteintes modérées ou en complément de l’exanguino-transfusion.
La transfusion est indiquée dans les anémies isolées.
Préventif
Seule est possible la prévention contre l’iso-immunisation Rhésus standard anti-D.
On prévient l’immunisation en détruisant les hématies fœtales Rhésus positif dans le sang maternel grâce à une injection de gammaglobulines anti-D en intramusculaire ou intraveineux, dans les 72 heures suivant l’accouchement ou dans les autres cas cités ci-dessous.
Indications de cette prévention par gammaglobulines
Lors d’un accouchement, après recherche :
Conduite à tenir suivant le résultat :
L’injection de gammaglobulines anti-D doit aussi être faite chez une femme Rhésus négatif en cas de :
IMPATIENCES DES MEMBRES INFÉRIEURS
Définition
Les impatiences des membres inférieurs, ou syndrome des jambes sans repos, sont caractérisées par des paresthésies vespérales ou nocturnes, touchant surtout les femmes. La cause en est inconnue; on évoque une participation névrotique, neurovégétative ou circulatoire.
Signes cliniques
La patiente dès le début de la nuit ressent des four-millements pénibles d’une ou deux jambes et des cuisses. Les pieds sont respectés. Il n’y a pas de systématisation nerveuse possible. Ces fourmillements disparaissent à la marche ou à la mobilisation dont le besoin est impérativement ressenti. Il n’y a aucun signe paraclinique.
Évolution
L’affection évolue par crises pouvant durer quelques jours à quelques semaines. La conséquence de la maladie est une insomnie souvent très gênante.
IMPERFORATION ANALE
Définition
On distingue deux formes de malformation anorectale :
Signes essentiels
À reconnaître par l’inspection systématique de la région périnéale à la naissance; ne pas confondre l’abouchement d’une fistule recto-périnéale avec un anus normal.
La méconiurie chez le garçon est le signe d’une fistule recto-urinaire.
Traitement et pronostic
Le traitement est chirurgical. Il est réalisé soit d’emblée, soit vers l’âge de 1 an; dans ce cas, on pratique soit une colostomie, soit une dilatation de la fistule lorsqu’elle existe pour éviter une occlusion.
L’évolution est simple dans les formes basses. Cure chirurgicale plus difficile dans les formes hautes.
Le risque postopératoire majeur est celui d’une incontinence qui peut être définitive.
Le pronostic est également fonction des malformations associées.
IMPÉTIGO
Causes et mécanismes
L’impétigo est provoqué par le streptocoque β-hémolytique, le staphylocoque doré ou l’association de ces deux germes.
Il s’agit d’une affection contagieuse :
L’enfant est en effet électivement atteint par l’impétigo.
L’atteinte de l’adulte est rare; elle doit faire rechercher un facteur :
Signes cliniques
L’impétigo : il s’agit de bulles éphémères reposant sur une base érythémateuse. Elles se troublent rapidement et se rompent. On voit donc l’impétigo plus souvent au stade d’érosions superficielles ou de croûtes jaune clair, couleur miel, rondes, bien limitées.
Il n’y a habituellement ni fièvre, ni prurit. Les lésions siègent surtout au visage, sur les membres (cf. illustration).
L’ecthyma est une forme particulière :
Évolution
Sous traitement : elle est favorable (cf. illustration).
En l’absence de traitement : les lésions d’impétigo se multiplient et peuvent être responsables de :
Traitement
Traitement local à faire matin et soir :
Traitement général : il est discuté dans les formes mineures, mais il permet de diminuer le nombre des récidives et il a une action plus rapide qu’un traitement local seul; il repose sur un anti-strepto-coque et staphylocoque type Pénicilline M.
Pour la pratique, on retiendra :
La Pyostacine à 50 mg/kg/j, est un antibiotique de choix en raison de son efficacité sur staphylocoque doré et streptocoque.
Une cure de 10 jours est habituellement suffisante.
IMPUISSANCE
Mécanismes
L’acte sexuel est un phénomène complexe : l’excitation d’origine nerveuse déclenche un afflux de sang dans la verge (corps caverneux et corps spongieux). La verge entre alors en érection et permet à l’homme l’intromission (ou pénétration) de la partenaire. L’acte sexuel se termine par l’éjaculation du sperme et s’accompagne d’une sensation de plaisir intense (orgasme).
L’impuissance peut donc se situer à plusieurs niveaux : impossibilité d’éprouver nerveusement une excitation; impossibilité d’afflux sanguin dans la verge par blocage des vaisseaux; impossibilité de conduire à bien l’acte sexuel : érection insuffisante, éjaculation trop précoce, anorgasmie.
Causes
Les causes médicamenteuses : antihypertenseurs, neuroleptiques, tranquillisants, etc.
Les causes organiques : elles sont les plus rares mais essentielles à trouver afin d’orienter le traitement :
Les causes psychologiques sont les plus nombreuses (60 à 70 %) : il s’agit en général d’inhibition avant ou pendant le rapport sexuel. Les symptômes les plus fréquents en sont l’anérection ou, si l’érection est possible, l’éjaculation précoce.
Traitements non spécifiques
Traitement par voie intracaverneuse :
Traitements chirurgicaux
L’indication est posée après échec des traitements médicaux.
Chirurgie à visée vasculaire : ligatures veineuses étagées pour diminuer le retour veineux, artérialisation de la veine dorsale de la verge.
Implants péniens : flexibles, gonflables, hydrauliques. Efficaces mais souvent mal acceptés.
Systèmes d’aspiration : l’afflux sanguin dans le pénis est provoqué par une pompe à vide. Un anneau élastique placé à la base du pénis prolonge l’érection.
| MUQUEUSE | MUSCULAIRE | NEUROLOGIQUE |
|---|---|---|
| Amputation rectale et abaissement colique transanal.Rectites sévères (Crohn, RCH).Après certaines hémorroïdectomies. | Certaines cures de fistules avec section du sphincter.Certaines dilatations anales.Déchirures périnéales.Vieillard (fécalome). | Lésions médullaires.Atteintes des fonctions supérieures. |
INCONTINENCE ANALE
Causes et mécanismes
Ils sont schématisés dans le tableau ci-dessous (des intrications sont possibles).
Signes essentiels
Il faut préciser si l’incontinence est totale ou limitée aux selles liquides et aux gaz. On apprécie la résistance et le tonus du sphincter lors de l’examen proctologique; il est parfois complété par un examen manométrique et/ou électrique.
Traitement et pronostic
Au plan médical : régime pauvre en résidus, ralentissement du transit, gymnastique périnéale, bio-feedback, électrothérapie parfois.
Le traitement chirurgical est difficile et s’adresse surtout aux incontinences d’origine traumatique. On se résout parfois à proposer une colostomie gauche facilement appareillable.
C’est l’émission involontaire d’urine. Les principales causes sont données dans le tableau ci-après. Le traitement est étiologique.
INFARCTUS MÉSENTÉRIQUE
Traitement et pronostic
Le traitement est chirurgical, précédé d’une réanimation intensive et courte (aspiration gastrique, rééquilibration hydroélectrolytique, etc.); c’est l’ablation de l’intestin infarci.
Le pronostic est très sévère (sujet âgé, athéromateux, retard du diagnostic, etc.).
Signes essentiels, surveillance, évolution, complications
INFARCTUS DU MYOCARDE
Définition
L’infarctus du myocarde est la nécrose ischémique d’une partie du muscle cardiaque; le mécanisme le plus fréquent est l’occlusion d’une artère coronaire par un thrombus.
Causes et mécanismes
La lésion coronaire initiale est la plaque d’athérome qui entraîne avec le temps un rétrécissement de la lumière artérielle.
La plaque peut s’ulcérer ou se fissurer et c’est le point d’appel pour la formation d’une thrombose locale. Le caillot va donc être le responsable de l’occlusion aiguë de la lumière artérielle.
Dès qu’une artère est occluse, le myocarde qu’elle vascularise souffre d’ischémie. Les premières cellules myocardiques commencent à se nécroser après 40 minutes d’occlusion.
Il peut rester un certain pourcentage de muscle vivant dans le territoire d’un infarctus, bien que l’artère soit occluse, du fait de la présence possible d’une circulation collatérale.
Dans la moitié des cas, l’infarctus est inaugural d’une maladie coronaire; l’autre moitié est connue comme porteuse d’un angor.
Signes cliniques
Le signe clinique essentiel est la douleur thoracique.
L’interrogatoire précise le mode de début :
La douleur thoracique est très intense, typiquement rétrosternale, constrictive, pouvant irradier dans tout le thorax, les mâchoires, les épaules, les bras. Elle peut durer plusieurs heures, résiste à la trinitrine, est calmée généralement par les antalgiques majeurs.
Elle s’accompagne d’angoisse, de sueurs, de nausées, d’éructations, mais en cas de douleur atypique, le diagnostic peut être difficile.
L’examen clinique montre une chute tensionnelle précoce, la fièvre est retardée. L’auscultation pulmonaire recherche des râles crépitants aux bases évocateurs d’une poussée d’insuffisance cardiaque gauche.
Signes paracliniques
L’électrocardiogramme confirme habituellement le diagnostic. Il doit être fait en urgence, puis répété régulièrement :
L’électrocardiogramme permet de préciser la topographie et l’étendue de l’infarctus, selon les dérivations atteintes :
Les signes biologiques sont un appoint au diagnostic, essentiellement l’élévation des enzymes cardiaques dans le sang :
Admission en unité de soins intensifs
À la vue du résultat de l’électrocardiogramme, le patient est rapidement pris en charge par le SAMU qui l’adresse en unité de soins intensifs cardiologiques.
À l’arrivée, le cardiologue reprend l’interrogatoire pour préciser l’heure du début de la douleur et éliminer une contre-indication à la fibrinolyse (→).
Il recherche également des signes de gravité comme une insuffisance cardiaque ou un état de choc.
On fait un ECG d’entrée qui confirme le diagnostic et l’on prélève un bilan sanguin initial (ionogramme plasmatique, enzymes cardiaques, coagulation, numération-formule sanguine).
À ce stade, trois attitudes sont possibles
En l’absence de contre-indication, on débute une thrombolyse intraveineuse associée au reste du traitement. La thrombolyse peut également être débutée pendant la période pré-hospitalière par le SAMU.
En cas de contre-indication à la thrombolyse ou d’infarctus grave ou pour tout infarctus dans certains centres : coronarographie en urgence pour tenter une désobstruction de l’artère par angioplastie.
ECG : Onde de Pardee (stade aigu de l’infarctus du myocarde). Sus-décalage du segment ST englobant l’onde T, visible en V2 et V3 (flèches). Si l’infarctus est limité, vu tardivement ou contre-indication à la thrombolyse : traitement médical classique.
Traitement à la phase aiguë
Accueil du patient le plus rassurant possible tout en cherchant à évaluer rapidement son état de gravité. Le traitement doit être le plus précoce possible.
Angioplastie coronaire en urgence (→) :
En cas de contre-indication à la thrombolyse ou quand on suspecte un infarctus massif chez un patient en état de choc (angioplastie de sauvetage). Certains centres de cardiologie interventionnelle pratiquent une angioplastie coronaire en urgence (dite primaire) devant tout infarctus pris en charge avant la 12e heure.
SurveillanceÉvolution et complications à la phase aiguë
À la sortie des soins intensifs
En l’absence de complications, le séjour en soins intensifs dure de 2 à 4 jours; en cas d’infarctus plus grave, la durée du séjour s’allonge.
Le patient reste en milieu hospitalier pour une surveillance rapprochée, pour faire le bilan de gravité des lésions et définir le traitement ultérieur.
Électrocardiogrammes répétés tous les 2 jours puis progressivement espacés pour surveiller l’évolution électrique de l’infarctus et rechercher des signes d’ischémie indolore.
Échographie cardiaque pour estimer la taille de l’infarctus, la cinétique des parois du cœur, la fonction globale du cœur et rechercher des complications : épanchement péricardique, fuite mitrale.
Enregistrement Holter/24 heures et potentiels tardifs pratiqués après le 12e jour pour aider à dépister des troubles du rythme ventriculaires potentiellement graves.
Coronarographie (→) : examen essentiel pratiqué de façon très large et précoce. Elle permet de faire le bilan complet des lésions coronaires afin de discuter rapidement une éventuelle revascularisation par angioplastie ou par pontage aorto-coronaire. En l’absence de contre-indication, on fait une ventriculographie pour observer la cinétique segmentaire et globale et quantifier la fraction d’éjection globale du ventricule gauche.
La fraction d’éjection isotopique (→) est utile en l’absence de ventriculographie au cours de la coronarographie.
Prise en charge thérapeutique après l’infarctus
Nécessité d’un traitement médical au long cours, d’une correction des facteurs de risque cardio-vasculaires et d’un suivi médical régulier :
| (DCI) NOM DU THROMBOLYTIQUE | PRÉSENTATION | POSOLOGIE |
|---|---|---|
| Activateur tissulaire du plasminogène :Actilyse | fl. de 50 mg | Dose totale : 1 mg/kg sans dépasser 100 mg |
| Action : | ||
| Les thrombolytiques ont pour effet de dissoudre les caillots intravasculaires. Ils activent le plasminogène, ce qui aboutit à la formation de plasmine. | ||
| La plasmine est une protéine qui dissout les molécules de fibrine, constituant principal du caillot. | ||
| Un trombolytique entraîne ainsi la dissolution de tous les caillots frais dans l’organisme et le risque majeur est l’hémorragie cérébrale. | ||
| Indications : | ||
Contre-indications :
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