8. Hypnotiques
INTRODUCTION
Les travaux de Van Economo en 1926, de De Môle en 1927, de Hesse en 1931, de Jouvet et Passouant de nos jours ont permis de comprendre le mécanisme du sommeil et des hypnotiques. Les premiers hypnotiques utilisés ont été les bromures et le chloral.
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE SUR LE SOMMEIL
Le sommeil est un phénomène physiologique, rythmique, caractérisé par une inhibition des fonctions cérébrales, un obscurcissement de la conscience, une résolution musculaire et un ralentissement des fonctions végétatives. Le sommeil détermine la suppression transitoire de l’activité psychique consciente et de la volonté. Il provoque la disparition des sensations olfactives, tactiles, visuelles et auditives, le ralentissement de la circulation et de la respiration, la suppression des mouvements volontaires.
On distingue le sommeil lent et le sommeil paradoxal.
Le sommeil lent est caractérisé par un tracé électroencéphalographique (EEG) en ondes delta, de fréquence 4-8/s, d’amplitude de 20 à 200μV (ondes α de repos, fréquence 8-12/s, amplitude 20 à 50μV; ondes β d’activité, fréquence 15 à 22/s, amplitude 15–20μV).
Le sommeil paradoxal est caractérisé par l’apparition d’ondes d’activité (désynchronisation corticale) et d’une hypersynchronisation du rhinencéphale. Il s’accompagne de mouvements rapides des yeux, d’une activité onirique, d’une abolition totale du tonus musculaire. L’individu passe par des phases de sommeil lent et de sommeil paradoxal (cycles de 2 à 3 heures) que les hypnotiques doivent respecter.
Insomnies
Les insomnies sont symptomatiques ou essentielles. Les insomnies symptomatiques sont la manifestation d’un état pathologique primitif (fièvre, rhumatisme): l’administration d’antibiotiques, d’anti-inflammatoires font cesser la cause de l’insomnie, le sommeil s’installe. Les insomnies essentielles, sans cause organique, sont initiales ou terminales. Les insomnies initiales se manifestent au coucher dans les états d’anxiété, de surmenage; les insomnies terminales sont fréquentes chez les vieillards dans la seconde moitié de la nuit. Dans le premier cas, on utilisera des hypnotiques à action rapide et brève, dans le second cas des hypnotiques à action retardée.
BARBITURIQUES
Phénobarbital. Gardénal
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Action sur le SNC
Le phénobarbital entraîne une dépression qui va de la sédation au coma. Il diminue l’excitabilité des centres nerveux. L’effet hypnotique survient entre 20 et 60 minutes. Il n’est pas accompagné d’effet analgésique (différence avec les morphiniques). Il est potentialisé par l’alcool éthylique, la réserpine, les neuroleptiques (chlorpromazine, halopéridol). Le phénobarbital raccourcit le temps d’endormissement et diminue la quantité totale de sommeil paradoxal.
Le phénobarbital est un anticonvulsivant, par diminution de l’excitabilité corticale et un antiépileptique. Il antagonise les convulsions provoquées par la strychnine, la picrotoxine, le pentétrazol, la toxine tétanique.
Action sur le cœur et les vaisseaux
A forte dose le phénobarbital provoque une dépression cardiaque et une hypotension. Associé aux inhibiteurs de la mono-aminoxydase (IMAO), il donne de la tachycardie.
Action sur la respiration
Le phénobarbital est un dépresseur par action directe sur le centre respiratoire, en diminuant ou en abolissant totalement sa sensibilité au gaz carbonique. Il s’ensuit un rythme respiratoire dit de Cheyne-Stokes.
Action sur la diurèse
Le phénobarbital à forte dose est antidiurétique par diminution de la filtration glomérulaire, du débit urinaire des électrolytes. A dose toxique, il apparaît une oligurie ou une anurie.
Action sur le métabolisme
Tolérance aux barbituriques
A dose répétée, le phénobarbital perd une partie de son activité. Il faut en augmenter les doses. Ceci est expliqué par l’induction d’enzymes de dégradation des barbituriques: oxydases microsomiales hépatiques. Il s’installe un état de besoin.
Pharmacocinétique
Le phénobarbital est absorbé par l’intestin, passe dans la circulation sanguine et se lie aux protéines plasmatiques, mais ne persiste pas longtemps dans le sang. Sa demi-vie est comprise entre 50 et 120 heures. Il est fixé par les tissus adipeux et passe dans le lait. Il est attaqué par les enzymes microsomiales dont il provoque l’induction. Les oxydations conduisent à la formation d’alcool sur la chaîne latérale et de phénol en para sur le cycle phénylique. Il a été démontré une relation directe entre la demi-vie sanguine et la durée du sommeil selon l’espèce. Le sommeil est.obtenu pour des doses de 1 à 3mg par litre de plasma.
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