HALLUX VALGUS

Les examens usuels seront systématiques (NFS, hémostase, iono, glycémie, ECG, etc.), de même la radiographie thoracique (cardiomégalie hypertensive, cancer pulmonaire primitif, pneumopathie d’inhalation précoce d’un malade encombré, etc.).

Des examens cardiologiques sont indiqués en cas d’embolie cérébrale présumée d’origine cardiaque, soit chez un sujet jeune avec bilan artériel négatif, soit chez un sujet plus âgé porteur de facteurs de risque d’embolies cérébrales (valvulopathies, infarctus, etc.), et l’on peut être amené à demander selon les cas des enzymes cardiaques (CPK, LDH, transaminases) ou une échographie cardiaque, transthoracique, puis éventuellement transœsophagienne, rarement un Holter (sa rentabilité diagnostique est faible pour les troubles du rythme).

Chacun de ces examens doit être prescrit par les médecins dans un ordre logique, selon l’histoire et les signes cliniques et l’état du malade : il n’est pas question de réaliser de principe toute la panoplie des examens possibles.

Surveillance infirmière

Elle portera sur l’état de conscience, l’importance du déficit moteur, la possibilité de vomissements, ou de fausses-routes responsables d’aggravations, ou encore de crises comitiales lorsque la lésion est encéphalique (touchant les hémisphères cérébraux).

Également : diurèse et TA, respiration, température, tests de coagulation si les malades sont mis sous anticoagulants, etc.

Au stade de récupération, ce sont les progrès du malade qu’il faudra aider, tout en sachant dépister au plus tôt les fréquents états dépressifs que l’on peut observer à cette période, et qu’il faut traiter pour aider le malade à progresser.

Si le malade est grabataire, les soins de nursing sont capitaux : prévention d’escarres, de phlébites, de fécalomes, soins de sonde d’alimentation ou urinaire, aspiration endotrachéale en cas d’encombrement.

Mais la limite des soins et de la réanimation est aussi un point qu’il faut aborder avec le médecin : on ne s’acharnera bien évidemment pas de la même façon après une hémorragie méningée ou un hématome extradural chez un sujet jeune, et devant l’hémiplégie massive du grand vieillard : c’est souligner l’importance de cette double notion du pronostic vital (le malade va-t-il survivre ?) et fonctionnel (avec quelles séquelles ?).

Les premières heures et les premiers jours sont également un temps d’angoisse pour la famille, d’où la nécessité devant toute hémiplégie, surtout si elle est brutale, d’un entretien médecinentourage.

Principes du traitement

Les premiers jours qui suivent une hémiplégie aiguë sont souvent critiques, et en dehors de situations d’urgence, les soins les plus simples sont aussi les plus efficaces : hydratation avec apport en vitamines et en électrolytes, rééducation et mise au fauteuil le plus tôt possible avec mobilisation passive pour éviter les ankyloses et les rétractions, puis active quand l’état du malade le permet; antibiothérapie en cas d’infection; nutrition par sonde nasale ou par gastrostomie percutanée endoscopique (GPE), ou par la bouche afin d’éviter une dénutrition et des escarres; anticoagulants à dose isocoagulante (quand le malade ne peut être levé) : héparines de bas poids moléculaire = HBPM, ou hypocoagulante (si phlébite ou embolie pulmonaire) selon les indications.

À chaque cause correspond aussi un traitement étiologique fonction du bilan initial et des examens complémentaires, mais dans tous les cas, c’est de la qualité des soins dès le début de l’hémiplégie que dépend en grande partie le pronostic à long terme. Si les hémiplégies d’origine vasculaire régressent souvent (mais mortalité globale de près de 30–50 % le premier mois), les hémiplégies dues aux tumeurs cérébrales primitives (astrocytomes, glioblastomes) ou secondaires (métastases) peuvent s’aggraver progressivement et nécessitent un accompagnement infirmier particulièrement lourd. Les tumeurs bénignes (méningiomes) peuvent en général être opérées, avec un bon pronostic.

HÉMOCHROMATOSE GÉNÉTIQUE

Définition

C’est une surcharge ferrique polyviscérale et notamment hépatique avec réaction scléreuse. On distingue deux grands cadres : l’hémochromatose génétique ou primitive et les hémochromatoses secondaires.

Causes et mécanismes

L’hémochromatose primitive est une maladie autosomique récessive caractérisée par une augmentation de l’absorption intestinale du fer qui conduit donc à une surcharge de l’organisme en fer. Les anomalies biologiques du bilan martial sont précoces alors que les signes cliniques sont tardifs. La prise en charge de l’hémochromatose génétique a été profondément modifiée par la découverte du gène de l’hémochromatose (gène HFE) et de la mutation responsable de la maladie.

Signes essentiels

Décrite comme hémochromatose idiopathique, elle atteint l’homme jeune ou bien la femme après la ménopause (avant la ménopause, la femme élimine spontanément la surcharge en fer par les cycles menstruels).

Clinique

Elle est dominée par une triade : hépatomégalie, pigmentation cutanée, diabète, à laquelle peuvent s’associer des atteintes cardiaques et endocriniennes (en particulier gonadiques), enfin une atteinte articulaire est possible (chondrocalcinose, etc.). Lorsque le diagnostic est fait de façon génétique, au cours d’un dépistage familial, le patient peut être totalement asymptomatique.

Examens complémentaires

• Le fer sérique est augmenté, le coefficient de saturation de la sidérophiline est supérieur à 80 %.

• La ferritine est augmentée.

• La biopsie du foie, dont le but est de rechercher une fibrose, voire une cirrhose, mais pas de porter le diagnostic d’hémochromatose, est réservée aux patients ayant au moins un des critères suivants : transaminases augmentées, ferritine > 1 000 µg/L ou hépatomégalie.

• La recherche de mutation : le diagnostic reposait classiquement sur le dosage pondéral du fer intrahépatique après réalisation d’une ponction-biopsie. Actuellement, il repose sur la recherche de la mutation C282Y qui doit être retrouvée à l’état homozygote pour que le patient soit malade. Chez les patients hétérozygotes pour la mutation C282Y, une autre mutation (appelée H63D) à l’état hétérozygote peut être associée à une surcharge en fer. Il s’agit alors d’hétérozygotes composites.

• Le dosage pondéral du fer intra-hépatique qui était la méthode de référence pour affirmer la surcharge en fer (coloration de Perls) est réservé aux 10 % d’hémochromatoses sans mutation retrouvée.

Sont également faits : bilan hépatique, glycémie, bilan endocrinien (gonades, surrénale, hypophyse, etc.) et ECG. En cas de doute diagnostique, on peut pratiquer un typage HLA.

Évolution et complications

Non traitée, l’hémochromatose expose à la mort par cachexie, diabète, insuffisance cardiaque, cirrhose. Sous l’influence des saignées, la pigmentation s’efface progressivement, l’état hépatique et le diabète se stabilisent. Trois complications peuvent cependant se voir : surinfection (tuberculose) et surtout hépatocarcinome et insuffisance cardiaque.

Pronostic et traitement

Il repose sur les saignées :

• enlever l’excès de fer :

– phlébotomie de 500 mL de sang 1 à 2 fois par semaine : soit 25 à 50 litres de sang/an ou encore 12 à 35 g de fer enlevé,

– surveillance de la protidémie, du fer sérique, de la transferrine et de la ferritine tous les 2 à 3 mois;

• prévenir la réaccumulation du fer :

– phlébotomie de 500 mL de sang tous les 1 à 3 mois,

– surveillance annuelle du fer sérique, de la tranferrine et de la ferritine tous les 2 à 3 mois,

– la déféroxamine (Desféral), agent adjuvant parfois utile qui agit en chélatant le fer.

Dépistage

Il faut absolument faire une enquête familiale pour dépister les sujets atteints. Le dépistage concerne d’abord les apparentés du probant au 1^er degré : frères, sœurs, enfants. Il sera ensuite étendu à la descendance des homozygotes et hétérozygotes dépistés.

Le dépistage doit être fondé sur la recherche de la mutation du gène; les parents sont souvent âgés et, s’ils sont porteurs de la mutation, sont déjà malades. Sinon, le dépistage repose sur le bilan martial et, seulement s’il est anormal, sur la recherché d’une mutation.

HÉMOCHROMATOSE SECONDAIRE

HÉMOGLOBINURIE PAROXYSTIQUE NOCTURNE

Définition

C’est une anomalie intracorpusculaire acquise responsable d’anémie hémolytique intravasculaire. Les globules rouges sont anormalement fragiles en milieu acide, mais aussi les granulocytes et les plaquettes. Cette sensibilité est liée à la disparition de certaines protéines membranaires.

Causes

Inconnues. Cette maladie est souvent associée à l’aplasie médullaire idiopathique (→).

Signes cliniques et paracliniques

C’est une anémie hémolytique chronique (→). Elle peut se présenter sous forme de douleurs abdominales répétées. L’hémoglobinurie nocturne oriente vers le diagnostic qui va être affirmé par l’étude des protéines de membrane en cytométrie de flux. Une atteinte des autres lignées est possible, traduite par une granulopénie et une thrombopénie.

Évolution, complications

Elles sont souvent graves, évoluant à la longue vers le décès. Les principales complications accompagnant l’évolution sont les crises hémolytiques, la sensibilité aux infections, les thromboses veineuses profondes (veines porte ou cérébrales), l’évolution vers la leucémie aiguë myéloblastique, l’insuffisance médullaire globale. Certains patients ont une évolution beaucoup plus favorable.

Traitement

Le traitement est symptomatique : transfusions, Aspirine en prévention des thromboses, immunomodulation par le Danatrol, allogreffe de moelle lorsqu’elle est possible.

HÉMOPHILIE

Définition

C’est un déficit congénital en facteur VIII (hémophilie A : 85 % des hémophiles) ou en facteur IX (hémophilie B : 15 % des hémophiles) dont le gène est situé sur le chromosome X. Les hommes sont atteints, les femmes hétérozygotes transmettent la tare, les femmes hémophiles (homozygotes) sont exceptionnelles. Les hémophilies majeures (facteur VIII ou IX < 1 %) sont symptomatiques spontanément. Les hémophilies modérées (facteur VIII ou IX entre 2 et 15 %) ne saignent qu’après traumatisme.

Causes

Il s’agit d’une anomalie chromosomique entraînant la synthèse d’un facteur inactif.

Traitement

Les concentrés de facteurs antihémophiliques, obtenus à partir de plasma humain traité par solvant-détergent ou par génie génétique, sont utilisés en cas de traumatisme. La DDAVP (Minirin) peut être utile en cas de déficit modéré, chez les sujets répondeurs.

Le traitement préventif en perfusions systématiques de facteur VIII pourrait améliorer les complications articulaires. Il n’est indiqué que chez une catégorie de patients bien définie.

Éducation du patient (ou des parents)

Elle joue un rôle important dans la prévention des traumatismes et dans la prise en charge précoce de ceux-ci. On peut enseigner aux patients les plus gravement atteints à se faire eux-mêmes une perfusion de facteur VIII à domicile.

HÉMOPTYSIE

Définition

Expectoration, dans un effort de toux, de sang provenant des voies aériennes sous-glottiques.

Causes et mécanismes

L’hémoptysie est un symptôme parfois révélateur dont il faut s’efforcer de retrouver la cause.

Broncho-pulmonaire : toutes les maladies bronchopulmonaires peuvent entraîner une hémoptysie, mais il faut surtout évoquer : la tuberculose, les tumeurs bronchiques malignes ou bénignes, la dilatation des bronches, les pneumopathies, les mycoses et surtout l’aspergillose, les bronchites aiguës ou chroniques.

Cardio-vasculaire : embolie pulmonaire, œdème pulmonaire, rétrécissement mitral. Les anticoagulants peuvent jouer un rôle déclenchant, mais imposent la recherche d’une cause.

Beaucoup plus rarement, l’origine est traumatique, soit traumatisme thoracique, soit traumatisme bronchique (broncho-fibroscopie avec biopsies, corps étrangers).

Parfois le bilan reste négatif et impose une surveillance.

Signes cliniques

On distingue les hémoptysies en fonction de leur abondance :

• hémoptysie de faible abondance, se limitant à un crachat sanglant ou à des stries sanglantes dans une expectoration;

• hémoptysie de moyenne abondance (< à 500 mL par jour) : elle peut être précédée d’une gêne laryngée, puis c’est le rejet, dans des efforts de toux de crachats rouges, aérés, en quantité variable de 300 à 400 mL par jour;

• hémoptysie de grande abondance, d’apparition brutale avec hypotension, voire collapsus cardiovasculaire nécessitant une réanimation immédiate. Il est parfois difficile, dans l’urgence, de faire le diagnostic différentiel avec une hématémèse ou une hémorragie buccale ou ORL.

Quelle qu’en soit l’abondance, toute hémoptysie doit conduire à un bilan étiologique complet, à la recherche en particulier d’une tumeur. En outre, si ce bilan est négatif, une surveillance pneumologique prolongée s’impose, la cause pouvant se démasquer plusieurs mois (voire années) plus tard.

Examens complémentaires

La radiographie, en dehors d’une image en rapport avec l’étiologie, peut être normale ou montrer un autre aspect de granité posthémoptoïque.

L’examen tomodensitométrique permet de rechercher des anomalies dans des zones radiologiquement mal analysables.

L’examen bactériologique des sécrétions bronchiques (crachats ou sécrétions prélevées sous fibroscopie), recherche le bacille tuberculeux ou un autre germe.

La fibroscopie bronchique est indispensable, pour localiser l’origine du saignement.

La scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion sera pratiquée si l’on suspecte une embolie pulmonaire.

En urgence, il faut prélever une numération formule sanguine, un groupe, une recherche d’anticorps irréguliers (RAI) et un bilan de la coagulation.

Éléments de surveillance

Cliniquement : pouls, tension artérielle, importance et surtout récidive de l’hémoptysie.

Évolution et complications

Elle peut être mortelle dans les formes foudroyantes. Habituellement, l’hémoptysie se tarit, les crachats deviennent noirâtres réalisant la « queue de l’hémoptysie », puis ils disparaissent.

Traitement

De façon symptomatique : repos au calme, vasoconstricteurs, et surveillance en réanimation dans les formes graves.

Dans certains cas, une artériographie bronchique, suivie de l’embolisation de l’artère bronchique qui saigne, est nécessaire.

Le traitement doit être étiologique, lorsqu’il est possible.

HÉMORRAGIE DIGESTIVE NÉONATALE

Causes et mécanismes

Soit cause locale : œsophagite, gastrite hémorragique néonatale.

Soit anomalies de l’hémostase, secondaires dans la majorité des cas à un déficit en vitamine K = maladie hémorragique du nouveau-né (++ traitement barbiturique chez la mère).

Signes essentiels

Hématémèse, mélæna; pâleur et collapsus en cas de saignement important. Parfois associée à d’autres localisations hémorragiques : purpura, hématurie, céphalhématome (hémorragie souspériostée au niveau du crâne), hémorragie ombilicale, hémorragies viscérales profondes (foie, plèvre, méninges).

La date de survenue est variable; la forme classique de la maladie hémorragique du nouveau-né se manifeste vers H36 – H48; la forme précoce (1^er jour) survient chez des enfants de mère traitée par les barbituriques; la forme tardive (1^res semaines) survient chez des enfants recevant un allaitement maternel exclusif.

HÉMORRAGIE DIGESTIVE D’ORIGINE BASSE

Définition

C’est l’émission de sang rouge par l’anus, provenant d’un saignement anorectal ou colique.

Une hémorragie digestive haute très abondante peut aussi donner du sang rouge par l’anus mais il existe alors souvent des signes de choc et l’aspiration gastrique ramène du sang rouge.

On élimine facilement les colorations des selles par des aliments (betteraves, fruits rouges) ou par du carmin.

Causes

Hémorroïdes

C’est la cause la plus fréquente de rectorragies. Les hémorragies sont répétées, survenant après les selles. Il peut s’agir d’hémorroïdes internes ou externes. La présence d’hémorroïdes ne doit pas faire arrêter l’enquête étiologique d’une rectorragie : une lésion sus-jacente doit toujours être éliminée par une coloscopie.

Tumeurs rectocoliques

Des rectorragies peuvent révéler un cancer de l’anus (→), du rectum (→) ou du côlon (→). Le sang est souvent mêlé aux selles. Une tumeur villeuse (→) ou un gros polype (→) peuvent également être à l’origine de rectorragies.

Ulcération thermométrique

C’est en France une cause fréquente de rectorragies. L’hémorragie est brutale, indolore et survient en dehors de l’émission de selles. Elle fait suite à une prise rectale de la température. L’intensité de l’hémorragie peut être importante et conduire à une transfusion sanguine voire à un choc hypovolémique. L’anuscopie montre une ulcération linéaire verticale sur la face antérieure du rectum.

Le traitement consiste en une coagulation locale à la boule diathermique. Parfois, un tamponnement au Spongel imbibé de thrombase est indiqué.

Fissure anale (→) : un syndrome fissuraire est retrouvé à l’interrogatoire.

Signes essentiels

Examen clinique

L’examen doit comporter un examen de la marge anale, un toucher rectal, un examen abdominal et un examen général (retentissement général des rectorragies).

Examens complémentaires

Il s’agit de l’anuscopie et de la coloscopie totale qui est indispensable devant toute rectorragie, même si des hémorroïdes sont retrouvées.

Si ces deux examens sont négatifs, il faut rechercher une origine grêlique. Une fibroscopie haute doit être pratiquée. La vidéo-capsule permet de bien explorer l’intestin grêle, c’est une des meilleures indications. La scintigraphie et/ou l’artériographie sont utiles en période hémorragique : elles permettent de repérer la lésion qui saigne si l’hémorragie est assez importante. En cours d’artériographie, on peut éventuellement emboliser (c’est-à-dire obstruer l’artère à l’origine du saignement).

Pronostic et traitement

Ils sont fonction de la cause.

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE NON TRAUMATIQUE

Définition

C’est un saignement dans les espaces sous-arachnoïdiens (méninges) provoqué par une malformation vasculaire cérébrale et/ou une HTA. C’est une urgence fréquente pouvant survenir à tout âge, nécessitant un transfert immédiat en neurochirurgie.

Signes cliniques

Le tableau est de début brutal, avec des céphalées intenses en « coup de tonnerre » (noter le côté si début unilatéral) puis surviennent nausées, vomissements, photophobie, éventuellement une petite obnubilation de la conscience associée à une agitation.

Il n’y a pas de fièvre élevée mais volontiers une fébricule (38 °C), il existe souvent une tachycardie et une hausse tensionnelle. À l’examen syndrome méningé (nuque raide et douloureuse, signe de Kernig), les réflexes sont vifs. Il existe souvent un signe de Babinski bilatéral, parfois des paralysies des nerfs oculomoteurs.

Le diagnostic est difficile dans les formes atypiques où le problème essentiel est de ne pas méconnaître l’hémorragie méningée (et donc de poser l’indication de la TDM cérébrale et/ou de la PL). La céphalée n’est pas si intense, la nuque peu raide, et l’hémorragie méningée peut être confondue avec une céphalée banale ou une migraine. L’agitation peut être au premier plan, et alors il y a risque d’erreur avec une simple ivresse ou une intoxication médicamenteuse. Inversement, le malade est dans le coma et il faut penser à l’hémorragie méningée parmi les autres causes de coma (dans ces cas, le pronostic est très grave).

Diagnostic

Le médecin réalise un fond d’œil, puis immédiatement une TDM cérébrale qui montre souvent le siege et le côté du saignement et confirme le diagnostic. Si la TDM est négative, ponction lombaire avec 3 tubes (le liquide est uniformément rosé plutôt que franchement hémorragique, il est analysé au plan biochimique et cytologique pour exclure une méningite) puis transfert en neurochirurgie par le SAMU, le malade réanimé, dans le service de neurochirurgie.

En service spécialisé :

• la TDM en urgence confirme l’hémorragie (sang dans les espaces ventriculaires et méningés), recherche un éventuel hématome intracérébral qui peut être menaçant et rend le traitement chirurgical plus urgent;

• mise en condition et réanimation, utilisation de nimodipine (Nimotop) contre le risque de spasme artériel;

• bilan IRM – ARM puis souvent artériographique recherchant une malformation vasculaire cérébrale à traiter en radiologie interventionnelle. Il faudra explorer les deux axes carotidiens et le système vertébro-basilaire.

Ce bilan est pratiqué souvent 1 ou 2 jours après l’accident hémorragique, l’état du malade s’étant amélioré, plus rarement en urgence, chez un malade qui s’aggrave (hématome intracérébral) et chez qui le geste chirurgical doit être précipité. Si le bilan initial est négatif, il sera répété quelques jours puis quelques semaines après, le but étant de ne pas méconnaître une malformation opérable.

Les anévrismes : les progrès de la neuroradiologie interventionnelle permettent souvent de remplacer la chirurgie en embolisant par des « coïls » la lumière de l’anévrisme lui-même (cf. artériographie cérébrale). Les cas non traités en radiologie interventionnelle sont opérés.

Ce bilan serait récusé chez les malades ne pouvant être opérés :

• malades dans le coma ne s’améliorant pas;

• hypertension artérielle non corrigée;

• sujets très âgés, trop fragiles;

• antécédents pathologiques multiples.

Causes

• Anévrismes artériels (→) surtout.

• Angiomes cérébraux (→).

• Hypertension artérielle sévère.

• Accidents des traitements anticoagulants.

• Hémopathies et troubles de l’hémostase.

• Endocardite bactérienne d’Osler.

Surveillance infirmière

Elle sera particulièrement vigilante du fait du risque d’aggravation brutale de ces malades.

Elle portera sur :

– la conscience;

– les fonctions vitales (respiration, tension artérielle, température), ionogramme, gaz du sang;

– l’apparition ou l’aggravation d’un deficit moteur;

– l’apparition de crises convulsives;

– l’apparition d’une mydriase.

Dans les cas favorables, il y a amélioration de l’état en quelques jours. En cas d’anévrisme, il faut connaître le risque de récidive hémorragique maximal entre le 6^e et le 10^e jour. Un nouveau saignement devra être redouté (appeler le médecin d’urgence) devant la reprise des céphalées, un nouveau décalage thermique, une accélération du pouls, une hausse de la tension artérielle, une reprise de l’agitation, une aggravation des troubles de la conscience.

HÉMORRAGIES DIGESTIVES D’ORIGINE HAUTE

Définition

Il s’agit d’hémorragies dont le siège est œsophagien, gastrique ou duodénal (jusqu’au genu superius). Il peut s’agir d’une hématémèse (à différencier d’une hémoptysie ou d’une épistaxis déglutie) ou d’un méléna (à différencier de la présence de fer dans les selles en cas de traitement martial) (cf. illustration).

Causes et mécanismes

Il s’agit soit d’une rupture d’un vaisseau (varice œsophagienne, érosion artérielle par un ulcère), soit d’une congestion vasculaire, localisée (périulcéreuse) ou diffuse (certaines gastrites hémorragiques). Les principales étiologies sont indiquées dans le tableau page suivante.

Signes essentiels

Cliniques

Ce sont les hématémèses et/ou méléna. Le saignement n’est parfois pas encore extériorisé et devant des signes d’anémie aiguë (pâleur, tachycardie, chute tensionnelle, angoisse, dyspnée), il faut penser à faire un toucher rectal (qui peut montrer le méléna) et mettre une sonde gastrique (qui peut ramener du sang). L’anamnèse et l’examen clinique peuvent de plus orienter vers une étiologie.

Examens complémentaires

Ils sont réalisés en urgence, en milieu hospitalier :

• groupe sanguin, numération formule sanguine, ionogramme sanguin, étude de l’hémostase (TP, TCA);

• fibroscopie œso-gastro-duodénale (après lavage gastrique). Elle peut être réalisée au lit du malade. Elle permet de voir une ou plusieurs lésions et le plus souvent d’affirmer celle qui a saigné;

• l’artériographie digestive peut être utile lorsque les autres méthodes ont échoué.

Causes vasculaires	– Infarctus athéromateux. – Infarctus embolique (cœur, aorte). – Lacunes. – Hémorragie. – Phlébites cérébrales. – Angiomes et malformations.
Autres	– Tumeurs primitives et secondaires (métastases). – Hématome sous-dural chronique. – Abcès, tuberculomes. – Sclérose en plaques. – Maladies générales (sarcoïdose, Behçet, lupus, Horton).

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