PARTICULARITÉS À CONNAÎTRE

Fluctuations du poids

Le furet est un petit carnivore de la famille des Mustélidés. Il atteint sa taille adulte vers l’âge de 4 mois. Le poids du mâle adulte varie le plus souvent entre 1 et 1,5 kg et il est soumis à d’importantes variations saisonnières : il peut augmenter de 30 à 45 % en automne pour redevenir normal au printemps. Le poids de la femelle adulte est compris entre 0,6 et 0,9 kg et il est soumis aux mêmes variations saisonnières. La prise de poids correspond à une accumulation de graisse dans le tissu sous-cutané. Cette fluctuation est bien marquée chez le furet non stérilisé, mais elle est moins importante chez le furet stérilisé jeune. Elle est à différencier de l’obésité au cours de laquelle la graisse se loge surtout dans la cavité abdominale.

Système digestif

AFFECTIONS BUCCO-DENTAIRES

Elles sont comparables à celles du chien et du chat. La démarche thérapeutique et préventive est également comparable.

AFFECTIONS HÉPATIQUES

Rappels anatomiques

• Le foie du furet pèse 35 à 49 g, soit 4,3 % du poids du corps. Il comporte 6 lobes.

• La veine cave caudale est profondément ancrée dans le lobe caudal. La scissure portale localisée à la convergence des lobes caudal et latéral droits comporte : l’artère hépatique, la veine porte et le canal biliaire.

AFFECTIONS NÉONATALES

Rappels physiologiques

• GESTATION

– La nidation intervient 12 à 13 jours après l’accouplement, le placenta est endochorial.

– La gestation est détectable par palpation à 14 jours (foetus de la taille d’une noix) et elle devient évidente à 30 jours. La durée de gestation est de 42 ±2 jours.

– La femelle gestante doit être placée en cage individuelle ou avec d’autres femelles gestantes mais elle doit être isolée 2 semaines avant le part pour éviter le cannibalisme. Elle devient irritable et difficilement manipulable une semaine avant la mise-bas.

– La femelle parturiente construit un nid avec le matériel dont elle dispose ou avec son propre pelage. Elle présente souvent de ce fait des zones alopéciques avant le part.

– La durée de gestation diminue avec l’augmentation de la photopériode alors qu’elle a tendance à augmenter avec l’âge de la femelle ou avec l’importance de la masse foetale (si plus de 3 foetus).

• PARTURITION

– Les portées comptent en moyenne 8 petits, avec des extrêmes de 1 à 17. Les nouveau-nés sont de type nidicole. Ils naissent nus, sourds et aveugles et sont très vulnérables durant les premiers jours.

– La femelle peut se montrer agressive la première semaine après le part et il est important de ne pas la déranger pendant cette période pour éviter le cannibalisme.

• LACTATION

– La durée de lactation est de 6 à 8 semaines et la composition du lait est voisine de celle de la chatte : 7,8 % de protéines, 10,4 % de matières grasses, 2,9 % de lactose.

– Le retour en oestrus s’effectue deux semaines après le sevrage de la portée. On observe parfois un oestrus dit de lactation avec retour en oestrus 2 à 3 semaines après le part. La femelle allaitante doit être mise à l’accouplement pendant cet oestrus pour maintenir la lactation.

• CROISSANCE ET DÉVELOPPEMENT DES JEUNES

– Croissance

– Les furets nouveau-nés pèsent entre 6 et 12 g avec des extrêmes de 5 à 20 g et une moyenne de 10 g. Un amas de graisse nucale sous-cutanée offre une source énergétique d’urgence dans les 24-48 heures qui suivent la naissance.

– La croissance pondérale est modérée jusqu’à 4 ou 5 semaines, puis elle s’accélère.

– Il n’y a pas de différence significative entre les mâles et les femelles jusqu’à 7 semaines pour le poids, et jusqu’à 9 semaines pour la longueur du corps.

– Les femelles atteignent leur poids adulte plus tôt que les mâles (16 semaines contre 20 semaines).

– Il n’y a pas de différence significative entre les mâles et les femelles jusqu’à 7 semaines pour le poids, et jusqu’à 9 semaines pour la longueur du corps.

– Les femelles atteignent leur poids adulte plus tôt que les mâles (16 semaines contre 20 semaines).

– Développement

– Les furets nouveau-nés sont recouverts d’un fin duvet blanc. À partir du 3^e jour, les albinos présentent un manteau de poils blancs et les putoisés un manteau gris. Les marques sombres caractéristiques de la robe apparaissent entre la 3^e et la 4^e semaine pour devenir évidentes après 5 semaines.

– L’ouverture des yeux s’effectue à 28 jours, le sevrage entre 42 et 56 jours.

– La socialisation du fureton s’effectue entre 6 et 12 semaines. Pendant cette période, il est primordial de le manipuler tous les jours et de le placer dans diverses situations.

Les affections néonatales

• MORTALITÉNÉONATALE

– La mortalité néonatale est un réel problème chez le furet, elle peut atteindre 10 % dans les jours qui suivent la mise-bas. Les furets nouveau- nés sont très sensibles à l’hypoglycémie et à la déshydratation.

– Divers facteurs peuvent intervenir : le cannibalisme, l’absence de soins maternels, l’agalaxie de la mère, des nids sales et surchauffés, des maladies infectieuses (Rotavirus, Escherichia coli, Streptococcus sp., Staphylococcus sp.), des malformations congénitales (du système nerveux, de l’oeil, absence de membres, etc.).

AFFECTIONS NUTRITIONNELLES

Elles sont devenues rares en raison de la généralisation des aliments secs spécifiques.

Intoxication par le zinc

Le furet est particulièrement sensible à la toxicité du zinc. L’intoxication qui se produit à partir de récipients ou des barreaux de la cage se traduit par : léthargie, anémie, parésie postérieure et hypertrophie rénale.

Stéatose nutritionnelle

Il s’agit de la maladie des graisses jaunes, due à un déficit en vitamine E ou à un excès d’acides gras polyinsaturés (poissons de mer gras).

AFFECTIONS VÉSICALES

AGRESSIVITÉ *

Comportement agonistique ou agressivité

• LE FURET EXPRIME SON AGRESSIVITÉ PAR LA MORSURE.

Cette morsure est généralement directe et sans phase de menace. Elle peut se dérouler selon 3 séquences :

– tenue et sans apaisement ;

– unique, non tenue ;

– non tenue et répétée.

• La menace consiste en un feulement, beaucoup plus discret que chez le chat. Elle est exceptionnellement suivie de morsure.

• Les différents types d’agression sont (par ordre de fréquence) :

– l’agression par peur : elle s’observe lorsque le furet est surpris ou stressé. Elle est franche et sans apaisement ;

– l’agression par irritation : elle est déclenchée par une douleur, une contrainte physique ou un état de frustration. Elle est plutôt brève et répétée si la cause persiste ;

– l’agression par attraction corporelle : le furet même parfaitement éduqué est attiré par certaines zones corporelles de l’être humain (les mains, les pieds et les articulations). La morsure est soutenue et sans apaisement. Ce comportement serait motivé par la présence de phéromones dont la composition semble proche de celle de la région cervicale du furet ;

– l’agression territoriale : il s’agit d’un comportement de protection. Le furet qui agresse dans ce contexte attrape son congénère par la peau du cou et le secoue énergiquement. Cette agression s’accompagne de cris stridents, d’un lâcher des glandes anales, d’un hérissement des poils de la queue, voire de l’émission d’urines et de matières fécales ;

– l’agression maternelle : pour protéger ses petits d’un éventuel danger, la furette va adopter un comportement d’agression comparable au précédent ;

– l’agression prédatrice : le furet est et reste un prédateur. Cette prédation va particulièrement se manifester vis-à-vis des lapins, des rongeurs et des oiseaux qu’il assimile à des proies. Il les poursuit, les attrape et les mord au niveau du cou. La morsure est généralement instantanée et mortelle ;

– l’agression hiérarchique : elle intervient dans un groupe de furets pour l’accès à la nourriture, la possession des femelles, la gestion de l’espace disponible et de ses composants. Les données sont cependant suggestives et incomplètes dans la mesure où les furets sont généralement stérilisés. Par ailleurs les observations faites sur diverses espèces de Mustélidés sauvages ne sont pas forcément transposables car la domestication du furet est ancienne.

Les manipulations

• Un test de portage peut être effectué quel que soit l’âge du furet pour juger de sa stabilité émotionnelle. Pour cela, il est soulevé d’une main sous les scapula. Un furet confiant reste détendu, les membres flasques et ballants. Un furet anxieux ou sur la défensive contracte ses muscles, les membres antérieurs recroquevillés sous lui et les membres postérieurs raidis vers l’avant.

Tous les soins nécessitent une bonne manipulation, de bonnes méthodes de contention. La plupart des furets n’aiment pas être manipulés ou tenus de façon trop coercitive, trop contraignante ou trop prolongée.

• Les méthodes douces doivent être privilégiées. Pour cela, une main est passée sous le thorax et le furet est soulevÉdoucement puis caressé et placé contre soi pour stabiliser la contention.

• Les furets agressifs doivent être enveloppés avec une serviette éponge ou tenus par la peau du cou, ce qui les met en état de soumission. Dans cette position, le furet baille par réflexe, ce qui peut permettre d’examiner la cavité buccale (dents, langue, muqueuses). Cette contention permet aussi d’effectuer des interventions pour lesquelles le furet est peu coopératif, telles que soins des oreilles ou coupe des griffes.

• Un furet qui souffre ne se laisse pas manipuler et il peut mordre facilement. La douleur peut être d’origine abdominale (gastrite, entérite, masse ganglionnaire, corps étranger intestinal, tumeur, calcul urinaire, etc.) ou traumatique (choc ou chute). Un furet en état de détresse respiratoire (pneumonie, oedème pulmonaire, maladie cardiaque) est aussi particulièrement agressif.

ALIMENTATION

Physiologie digestive

Le furet est un carnivore strict, de type extrême. Son appareil digestif est spécialement adapté à la digestion des produits carnés ; il est en revanche mal adapté à la digestion des fibres (effet laxatif), des hydrates de carbone et des protéines végétales.

Le furet possède un tube digestif court et très indifférencié. Il n’a pas de cæcum, pas de valvule iléo-colique. Il en résulte que le transit digestif est rapide, 3 heures en moyenne et plutôt moins chez le jeune. Ceci a des conséquences importantes : le furet doit manger souvent, il doit effectuer plusieurs petits repas, une dizaine en moyenne par jour, car il a une tendance naturelle à l’hypoglycémie. Le jeûne prolongé est un facteur d’agressivité. Une autre conséquence est qu’une courte diète sera suffisante avant une intervention chirurgicale, 2 à 3 heures en moyenne et non pas 12 heures comme chez le chien. Enfin le transit court implique qu’il reste peu de temps pour la digestion enzymatique, la synthèse bactérienne et la synthèse des éléments nutritifs. D’où l’intérêt d’une alimentation riche en protéines et en lipides mais pauvre en fibres.

Le furet consomme en moyenne 140 à 190 g par jour de nourriture semi-humide.

Besoins nutritionnels

• BESOINS EN EAU

Le furet boit en moyenne 75 à 100 mL d’eau par jour.

Les besoins en eau dépendent de plusieurs facteurs, notamment la teneur en matière sèche de l’aliment ainsi que sa valeur énergétique et sa teneur en protéines. Des expériences américaines ont montré que le furet doit boire 2,8 g d’eau/g d’aliment sec consommé, que l’eau soit indifféremment mélangée à l’aliment ou distribuée séparément. La saison a aussi beaucoup d’importance : le furet boit en moyenne 14 à 27 fois par jour en été, et 7 à 12 fois par jour en hiver. Il ne boit volontiers que de l’eau propre et fraîche, sinon il limite sa consommation. Un manque d’abreuvement est dangereux, il peut être à l’origine de problèmes rénaux (défaut de filtration rénale, élévation du taux d’urée) et d’urolithiase (calculs urinaires).

• Durée du transit digestif : 2-3 heures, plus court chez les jeunes sujets.

• Carences : en arginine et thiamine.

• Acides aminés essentiels : arginine, méthionine et taurine.

• Aliments àproscrire : lait de vache, crèmes glacées, chocolat, sucreries.

• Aliments acceptables : certains légumes (courgettes sans les grains), viande cuite, oeufs, fruits (bananes, melon, pomme, fruits secs).

Adaptation de l’alimentation selon l’état physiologique

• Pendant la gestation et la lactation. Il est préférable de donner des aliments pour chats en croissance (contenant 35 à 45 % de protéines) ou d’ajouter du lait à l’alimentation traditionnelle (mais avec un risque de diarrhée). Les femelles en lactation ont des besoins hydriques importants : sensibles à la déshydratation elles doivent recevoir des quantités d’eau suffisantes.

• Les furetons. Ils ne reçoivent le lait maternel que durant les 3 premières semaines de leur vie. Par la suite, et avec l’apparition des dents de lait (entre 2 à 4 semaines), ils commencent à manger une nourriture solide. Il est alors conseillé d’humidifier les aliments secs avec de l’eau tiède ou du lait pour chatons, ou d’y ajouter de la nourriture humide (boîtes pour chatons). À partir de 12 semaines, le furet peut recevoir une alimentation adulte.

• Cas des furets orphelins. Ils peuvent être nourris au biberon avec du lait pour chatons ou, à défaut, avec du lait de vache entier enrichi d’un jaune d’oeuf et de sirop de maïs. On peut éventuellement utiliser du lait de chienne additionné de crème pour obtenir un taux de matière grasse supérieur à 20 %.Une autre solution consiste à utiliser une femelle d’adoption en lactation. Le sevrage commence alors vers la 3^e semaine pour se terminer vers 6 à 7 semaines.

• Les furetsâ gés. Ils ont besoin d’une alimentation équilibrée riche en protéines hyperdigestibles et en matières grasses. Un aliment du commerce pour chats âgés convient bien. À partir de 7 ou 8 ans, il est utile d’ajouter une demicuillérée à café d’huile végétale riche en acides gras insaturés (par exemple huile de tournesol) afin de faciliter le transit digestif et d’améliorer l’état de la fourrure.

• Les variations saisonnières. Le furet prend du poids en automne. Ceci est tout à fait normal, son organisme accumule les graisses à l’approche de l’hiver. En revanche une prise de poids en dehors de la période automnale n’est pas normale, elle signifie un excès de nourriture distribuée. Il faut donc restreindre les quantités, quelles que soient les demandes du furet, ne pas céder à la tentation de lui offrir des suppléments ou, pire encore, ne pas céder à la tentation de lui laisser la nourriture à volonté sans rationner.

ALOPÉCIE (Conduite à tenir devant une)

L’alopécie est un motif très fréquent de consultation chez le furet. Plusieurs paramètres doivent être pris en considération :

– sujet mâle ou femelle ;

– alopécie saisonnière ou non saisonnière ;

– alopécie symétrique bilatérale ou alopécie localisée.

Ce dernier paramètre est celui qui doit être retenu comme base pour évaluer une alopécie.

ALOPÉCIE PAR RELIQUAT D’OVAIRE

Étiologie

Cette entité appelée aussi rémanence ovarienne est provoquée par un (ou des) reliquats d’ovaires sécrétants non enlevés au cours de la stérilisation.

Symptômes

Alopécie étendue bilatérale et symétrique, gonflement vulvaire, augmentation de la libido.

Traitement

Chirurgical : exérèse du (ou des) reliquats d’ovaires et de l’utérus s’il est présent.

NB : Des reliquats ovariens peuvent coexister avec une tumeur surrénalienne (souvent un adénocarcinome), ce qui complique le diagnostic par les dosages hormonaux.

ALOPÉCIE PAR TUMEUR SURRÉNALIENNE

La maladie surrénalienne

La maladie surrénalienne est due à une hypersécrétion des stéroïdes sexuels d’origine surrénalienne. Elle n’est pas comparable au syndrome de Cushing du chien, dans la mesure où il n’y a pas hypersécrétion du cortisol plasmatique.

Diagnostic

• EXAMENS SANS GRAND INTÉRÊT

– Hémato-biochimie : dans les limites normales.

– Tests de stimulation à l’ACTH et freination à la dexaméthasone : sans intérêt.

– Radiographie : pas d’intérêt, très rarement visible.

• Examens à privilégier (par ordre de préférence)

– Échographie : le diagnostic est établi dans la plupart des cas avec un appareil performant, un utilisateur expérimenté et une bonne connaissance anatomique. Les surrénales peuvent être confondues avec des noeuds lymphatiques.

– Injection de 100 UI d’hCG : pas de repousse du poil.

– Dosages hormonaux : augmentation du taux de la totalité des stéroïdes sexuels sanguins (oestradiol, 17-α-hydroxyprogestérone, androstènedione), élévation du rapport cortisol urinai urinaire/ créatinine urinaire (intérêt limité). Voir Paramètres hormonaux dans Normes biologiques.

– Biopsie cutanée : elle permet de faire le diagnostic différentiel avec d’autres dermatoses d’origine endocrinienne (hyperkératose).

Traitement

• CHIRURGICAL

– Surrénalectomie si atteinte unilatérale.

– La surrénalectomie droite est plus délicate à réaliser (la glande est accolée à la face dorsale de la veine cave postérieure).

– La surrénalectomie bilatérale est possible, avec des bons résultats mais un traitement substitutif avec la désoxycorticostérone (Syncortyl* 2 mg/kg/21 j) est indispensable. Risques d’insuffisance rénale postopératoire.

– Analogues de synthèse de la GnRH : acétate de leuprolide (Lupron* 100 μg/kg/mois), décapeptyl (Enantone*, même posologie). Les implants d’acétate de desloréline (Suprelorin 4,7 mg) ont montré leur efficacité dans le traitement palliatif de la maladie surrénalienne. Les signes cliniques diminuent de façon significative en deux semaines et la repousse du poil est effective en 4 à 6 semaines. Il convient de préciser que l’implant apporte une diminution voire une disparition des signes cliniques (alopécie, hypertrophie vulvaire, hypertrophie prostatique…) mais qu’il ne modifie pas la taille des tumeurs et n’inhibe pas leur croissance.

– Le trilostane (Vetoril*) 6 μg/kg/24 h donne des résultats plutôt décevants.

• Hygiénique : diminuer la photopériode (8 à 11 heures d’exposition à la lumière par jour au maximum).

Pronostic

Il est fonction de :

– l’histologie : bon si hyperplasie ou adénome, réservé si adénocarcinome (risques de métastases);

– l’attitude thérapeutique : bon avec surrénalectomie si hyperplasie ou adénome, réservé si traitement médical.

ALOPÉCIES SAISONNIÉRES

Mue

• RAPPEL DE PHYSIOLOGIE

Les glandes sébacées sont nombreuses sur le corps du furet. Leurs sécrétions constituent le sébum responsable de l’odeur corporelle musquée. La sécrétion excessive de sébum peut provoquer une chute de poils, notamment à la base de la queue, ou une coloration jaune du pelage chez les sujets albinos.

• SIGNES CLINIQUES

La mue physiologique a lieu 2 fois par an, à l’automne et au printemps, avec parfois un décalage vers l’hiver et l’été. Elle est sous la dépendance de la photopériode. Elle peut être graduelle et s’échelonner sur quelques semaines ou intense et ne durer que quelques jours. Dans les conditions physiologiques, une mue ne dure que 2 à 4 semaines mais parfois elle dure beaucoup plus longtemps (1 à 2 mois) et elle peut être à l’origine de zones alopéciques sur les flancs et la queue.

Alopécie oestrale des femelles en chaleur

La sécrétion d’oestrogènes sur une femelle en chaleur peut bloquer la pousse du poil en phase télogène. Il en résulte une alopécie parfois importante, surtout sur les flancs, qui se résout spontanément à la fin de la saison des chaleurs.

BOTULISME

Le furet est surtout sensible à la toxine de Clostridium botulinum de type C, plus accessoirement aux types A et B.

Il est réfractaire au type E.

CAMPYLOBACTÉRIOSE

Voir Colite proliférative et Entérites bactériennes

CARDIOMYOPATHIES

Elles s’observent surtout après l’âge de 3 ans. Elles sont de type hypertrophique ou dilaté, avec des formes intermédiaires de type restrictif. Elles se traduisent cliniquement par de la dyspnée, de l’asthénie, parfois des épanchements pleuraux et abdominaux. Leur étiologie précise n’est pas connue, mais une déficience en taurine est fortement suspectée. Leur aspect clinique et leur évolution étiopathogénique sont comparables à ceux du chat.

Cardiomyopathie dilatée

C’est de loin la cardiopathie la plus rencontrée en clientèle.

Cardiomyopathie hypertrophique

• DIAGNOSTIC

– Clinique et radiographique : difficile, souvent fruste, possibilités de mort subite.

– Échographique : idem CMH du chat, épaississement anormal des parois et du septum interventriculaires.

• TRAITEMENT

– Diurétiques : furosémide (voir ci-avant).

– Bêta-bloquants : aténolol (Ténormine* 5 mg/kg/j), propanolol (Visken* 1-2 mg/kg/12 h).

– Inhibiteurs calciques : diltiazem (Tildiem* 3 à 7,5 mg/kg/12 h), commencer par une dose faible (risques d’anorexie et d’arythmie).

CATARACTE

Complications

Uvéite phaco-induite, subluxation et luxation du cristallin, glaucome.

Traitement

– Chirurgical : extraction extracapsulaire ou phaco-émulsification.

– Les difficultés du traitement postopératoire (applications de collyres) peuvent compromettre le succès de l’intervention.

COLITE INFLAMMATOIRE

Étiologie

– Cette affection, appelée aussi entérocolite inflammatoire ou Inflammatory Bowel Disease (IBD) par les Anglo-Saxons, est d’étiologie et même de réalité discutée.

– Il pourrait s’agir d’une forme ou d’un stade évolutif de la gastro-entérite éosinophilique ou de l’entérite catarrhale épizootique (ECE), ou plus généralement elle semble secondaire à une autre maladie gastro-intestinale.

Symptômes

– Diarrhée verte mucoïde.

– Vomissements possibles, pas de prolapsus rectal.

Traitement

– Aliments hypoallergéniques.

– Prednisone 1 mg/kg/24 h, sucralfate (Ulcar* 25 mg/kg/8 h).

– Traitement immunosuppresseur : azathioprine (Imurel*) 1 mg/kg/24-72 h per os.

COLITE PROLIFÉRATIVE

Voir également Entérites bactériennes Cette maladie, appelée aussi entérocolite proliférative ou Proliferative Bowel Disease (PBD) par les Anglo-Saxons, atteint principalement les jeunes furets de moins de 18 mois.

Diagnostic

– Clinique : côlon épaissi et facilement palpable (prolifération de la muqueuse colique), noeuds lymphatiques mésentériques hypertrophiés. Les lésions peuvent s’étendre à l’intestin grêle.

– Histologique à la faveur d’une biopsie colique : hypertrophie et nécrose de l’épithélium intestinal, infiltration et abcès en crypte, présence d’organismes intracellulaires dans les cellules épithéliales.

COMA

Voir également Hypoglycémie et Insulinome La principale cause de coma est représentée par une crise hypoglycémique grave (≤0,2 g/L) qui peut survenir en présence d’un insulinome.

Cet état exige une hospitalisation et la mise en oeuvre d’un traitement d’urgence :

– mise en place d’un cathéter IV ;

– administration en IV lente de bolus de dextrose à 50 % ou Energidex ou sérum glucosé hypertonique (0,5-2 mL), associés à des corticoïdes (dexaméthasone 1-2 mg/kg) et à une fluidothérapie (2/3 Ringer lactate, 1/3 glucose ; ne pas dépasser 100 mL/kg/24 h) ;

– la glycémie doit être contrôlée régulièrement et elle doit revenir à des valeurs ≥1 g/L. Une rapide remontée de la glycémie est une cause de stimulation de l’insulinome qui se traduit par un relargage massif d’insuline avec une sévère hypoglycémie consécutive. Lorsque le furet a repris sa conscience, une alimentation entérale est nécessaire ainsi qu’une mise sous prednisolone. Un furet atteint d’insulinome compliqué de convulsion ou de coma peut présenter un état critiquemal stabilisé pendant 1 à 2 jours.

Les autres causes de coma sont représentées par :

– un traumatisme crânien grave ;

– une maladie de Carré arrivée à son stade terminal ;

– une carence expérimentale en arginine (acide aminé indispensable chez le furet) avec léthargie, prostration et mort de l’animal.