Chapitre 20 Exploration fonctionnelle des troubles de la vigilance

Marie-Claude Lavallard-Rousseau

Plan du chapitre

Indications de l’électroencéphalogramme en dehors de l’épilepsie

Pathologie dégénérative du système nerveux central

Pathologie infectieuse

Pathologie métabolique et toxique

Coma et mort cérébrale

Indications de l’électroencéphalogramme en épileptologie

En période intercritique

En période critique

Indications de l’électroencéphalogramme dans l’exploration des troubles du sommeil et de l’éveil

Explorations des troubles du sommeil nocturne

Explorations de la somnolence diurne

Intérêt de l’électroencéphalogramme dans le « syndrome de la mort subite du nourrisson »

Intérêt de l’électroencéphalogramme pour déterminer l’âge d’un bébé né prématurément

L’exploration fonctionnelle des troubles de la vigilance et du sommeil repose essentiellement sur l’utilisation de l’électroencéphalogramme (EEG).

Les indications de l’EEG découlent de la nature et des caractéristiques du signal enregistré. L’EEG enregistrant l’activité électrique des neurones, il sera affecté par toute modification fonctionnelle ou lésionnelle de cette activité. L’EEG est donc peu performant dans la détection précoce de phénomènes intracrâniens retentissant tardivement sur le fonctionnement neuronal alors que l’examen est très performant dans la détection de perturbations fonctionnelles, indépendamment de leur retentissement morphologique éventuel : épilepsie, pathologie métabolique ou infectieuse, car les corrélations morphologiques sont dans ces cas discrètes, tardives, voire absentes.

En raison de la diffusion des activités cérébrales électriques, l’EEG présente une faible définition spatiale, mais en revanche, une excellente définition temporelle, encore inégalée par les autres moyens d’exploration fonctionnelle cérébrale. L’EEG reste donc un examen irremplaçable de l’évolution de toute pathologie neuronale et tout particulièrement chez l’enfant où les processus pathologiques interfèrent souvent avec la maturation de l’électrogenèse corticale.

Nous envisagerons les indications de l’EEG selon trois rubriques :

• diagnostic et surveillance en neurologie en dehors de l’épilepsie : l’EEG constitue dans ce cas l’un des éléments de la démarche paraclinique ;

• indications de l’EEG en épileptologie : l’EEG constitue l’examen paraclinique princeps ;

• indications de l’EEG et de la polygraphie dans l’exploration des pathologies liées au sommeil.

Indications de l’électroencéphalogramme en dehors de l’épilepsie

Pathologie dégénérative du système nerveux central

Les exemples les plus fréquents sont la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer, où l’électrogenèse corticale se ralentit progressivement puis perd sa réactivité. La dégradation de l’EEG suit parfois avec retard celle des performances cognitives.

Dans la maladie de Creutzfeldt-Jakob, les anomalies sont très caractéristiques voire pathognomoniques en fin d’évolution, et caractérisées par la survenue de pointes lentes périodiques généralisées (figure 20.1).

Figure 20.1 Stade terminal d’une encéphalopathie de Creutzfeldt-Jakob. L’EEG est constitué par des pointes lentes périodiques (1 cycle/s en moyenne), généralisées à tout le scalp et parfaitement synchrones. Ces pointes sont parfois accompagnées de myoclonies mais pas obligatoirement à ce stade.

Pathologie infectieuse

L’atteinte du cortex et/ou du tronc cérébral par un processus infectieux aigu retentit précocement sur l’électrogenèse corticale. Un aspect particulier est réalisé dans l’encéphalite herpétique au tout début de l’évolution avec l’apparition de pointes lentes périodiques focales (figure 20.2). La présence de ces anomalies participe donc à l’instauration rapide d’un traitement efficace.

Figure 20.2 Encéphalite herpétique. Noter sur l’hémisphère gauche la présence de potentiels lents périodiques, focaux, de grande amplitude et dont la fréquence est en moyenne de 2 à 4 s. Ces anomalies sont très précoces, très évocatrices d’une atteinte herpétique, d’où l’importance d’effectuer l’EEG le plus rapidement possible.

Pathologie métabolique et toxique

L’origine métabolique d’un trouble neurologique se traduit souvent par un ralentissement monomorphe et diffus avec quelques aspects spécifiques, notamment dans l’encéphalopathie hépatique où l’on peut observer des pointes lentes triphasiques frontocentrales à caractère rythmique (figure 20.3).

Figure 20.3 Coma hépatique. Il s’agit d’un patient éthylique connu, présentant depuis quelques jours une confusion importante. L’EEG montre une activité lente δ diffuse, constituée d’éléments polyphasiques à front raide ainsi que de pointes lentes triphasiques. Cet aspect associé au contexte clinique est quasi pathognomonique d’une encéphalopathie hépatique.

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