6. Excitoganglionnaires et Ganglioplégiques
Les excitoganglionnaires sont des substances qui produisent au niveau de la membrane postsynaptique du ganglion une dépolarisation d’où résulte une stimulation de la fibre postganglionnaire; la persistance de cette dépolarisation produit un blocage de la transmission.
Les ganglioplégiques produisent d’emblée, sans stimulation initiale, un blocage en agissant comme compétiteurs de l’acétylcholine au niveau de la membrane postsynaptique. Ils empêchent ainsi la production d’une dépolarisation et d’un influx nerveux dans la fibre postganglionnaire.
Transmission de l’influx nerveux dans le ganglion du système nerveux autonome
La fibre préganglionnaire parasympathique provient des centres bulboprotubérantiels et sacrés, la fibre préganglionnaire sympathique des centres médullaires. Elles se terminent dans un ganglion. Du ganglion part une fibre postganglionnaire courte pour le système parasympathique, longue pour le système sympathique. L’influx nerveux de la fibre préganglionnaire produit une libération d’acétylcholine en liaison avec l’entrée de calcium dans le neurone. L’acétylcholine franchit l’espace synaptique et se fixe sur les récepteurs de la membrane du neurone postganglionnaire. L’activation de ces récepteurs induit la naissance du potentiel postsynaptique non propagé qui, lorsqu’il atteint une certaine valeur, provoque la propagation du potentiel d’action le long de la fibre postsynaptique. L’activation prend fin par la disparition de l’acétylcholine qui diffuse. On a trouvé dans le ganglion des récepteurs nicotiniques qui entraînent la dépolarisation initiale de la fibre postganglionnaire; ils sont activés par l’acétylcholine, inhibés par les ganglioplégiques; on a décelé des récepteurs muscariniques, responsables de la dépolarisation retardée; ils sont activés par l’oxotrémorine, inhibés par l’atropine, la morphine, mais non touchés par les ganglioplégiques; on a reconnu des récepteurs adrénergiques ou dopaminergiques qui entraîneraient une hyperpolarisation. L’hyperpolarisation est annulée par l’atropine et les adrénolytiques alpha. La sérotonine, l’histamine, certains polypeptides stimulent les ganglions par des récepteurs spéciaux (fig. 6.1).
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| Fig. 6.1 Schéma de la transmission dans la cellule ganglionnaire du système nerveux autonome et explication du potentiel postsynaptique.La cellule ganglionnaire présente des récepteurs nicotiniques N, des récepteurs muscariniques M, des récepteurs adrénergiques α ; d.i. : dépolarisation initiale ; d.r. : dépolarisation retardée ; r.p. : repolarisation. |
On a mis en évidence de l’acétylcholine dans le liquide de perfusion du ganglion cervical supérieur après stimulation de la fibre préganglionnaire mais non après stimulation de la fibre postganglionnaire. La perfusion d’acétylcholine dans le ganglion cervical supérieur provoque la contraction de la membrane nictitante chez le chat et l’apparition de trains de potentiels d’action dans les fibres postganglionnaires sympathiques.
En résumé, le passage de l’influx dans le ganglion du système nerveux autonome est interrompu par blocage de la synthèse d’acétylcholine dans la fibre préganglionnaire (hémicholinium), par blocage de la libération d’acétylcholine à la terminaison de la fibre préganglionnaire (anesthésiques locaux), par blocage des récepteurs cholinergiques de la fibre postganglionnaire (ganglioplégiques).
La médullosurrénale, directement stimulée par le nerf splanchnique, peut être assimilée à un ganglion sympathique ayant subi une évolution spéciale.
EXCITOGANGLIONNAIRES
Nicotine
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La nicotine est extraite de Nicotiana tabacum, Solanacée. C’est un réactif du laboratoire de pharmacodynamie et non un médicament.
Action sur le système nerveux central
La nicotine est un stimulant central, elle provoque des tremblements et des convulsions. Elle stimule la substance réticulée du mésencéphale. Elle désynchronise le tracé de l’électroencéphalogramme et entraîne une hypersynchronisation de l’hippocampe (ondes thêta). Les effets centraux de la nicotine ne sont pas bloqués par l’atropine mais par un ganglioplégique qui traverse la barrière hématoméningée, la mécamylamine (méthylaminotriméthylnorcamphane):
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La nicotine excite les cellules médullaires de Renshaw et diminue ainsi les réflexes médullaires mono et polysynaptiques en augmentant l’inhibition récurrente.
La nicotine provoque la libération de l’hormone posthypophysaire antidiurétique.
Action sur le système respiratoire
La nicotine stimule les chimiorécepteurs du sinus carotidien et de la zone cardio-aortique entraînant de la polypnée et de l’hypertension.
Elle excite les récepteurs situés dans les vaisseaux coronaires, les vaisseaux pulmonaires et dans les ventricules et provoque la triple réaction dite de Bezold-Jarisch: apnée, bradycardie et hypotension (fig. 6.2).
