118 Endométriose

Annamarie Connolly

Introduction

Affection gynécologique bénigne avec des propriétés invasives occasionnelles rappelant celles des tumeurs malignes, l’endométriose a longtemps frustré les médecins et les patientes. Définie comme la présence et la croissance des glandes et du stroma de l’endomètre en dehors de la cavité utérine, l’endométriose peut conduire à des manifestations symptomatiques de douleur pelvienne cyclique, de dyspareunie, de dysménorrhée et, moins fréquemment, de saignements utérins anormaux et de troubles gastro-intestinaux ou des voies urinaires. La relation entre endométriose et fertilité fait l’objet de spéculations.

La véritable incidence et la prévalence de l’endométriose sont inconnues, car elle est souvent détectée en cas d’intervention chirurgicale pour d’autres indications. Selon des estimations couramment citées, l’incidence chez les femmes en âge de procréer serait de 5 à 15 %. Une endométriose active est observée chez environ un tiers des femmes souffrant de douleurs pelviennes chroniques.

Étiologie et pathogénie

Aucune théorie unique n’est apparue comme dominante pour la pathogénie de l’endométriose. On voit mal pourquoi l’endométriose se développe chez certaines, mais pas toutes, les femmes. Les explications proposées sont d’ordre anatomique (menstruation rétrograde, dissémination vasculaire et lymphatique), histologique (métaplasie cœlomique), immunologique, prédisposition génétique et autres théories.

Une menstruation rétrograde, qui survient chez 90 % des femmes dans n’importe quel cycle particulier, est clairement un événement fréquent. L’implantation de cellules endométriosiques pendant la menstruation peut conduire au développement de l’endométriose. Des cellules endométriales viables ont été trouvées à la fois dans les effluents du cycle menstruel et dans le liquide péritonéal des femmes en âge de procréer. À l’appui de cette théorie, on peut citer les travaux démontrant une endométriose chez les femmes ayant une obstruction des voies génitales de sortie (jusqu’à 10 % des adolescentes atteintes d’obstruction congénitale de sortie) et le fait que les implants d’endométriose sont le plus souvent situés dans des zones adjacentes de l’ostium des trompes et dans les régions dépendantes du bassin (figures 118.1 et 118.2).

Figure 118.1 Endométriose : vues laparoscopiques.

Figure 118.2 Endométriose : sites d’implantation dans le bassin.

L’endométriose peut provenir de la métaplasie de l’épithélium cœlomique pluripotent. Cette métaplasie épithéliale peut se produire en réaction à un événement déclenchant comme l’exposition à un effluent menstruel, à un estrogène et à la progestérone. Les observations à l’appui de ce mécanisme sont la différenciation de l’épithélium de surface de l’ovaire en divers types histologiques de cellules, la réaction déciduale péritonéale durant la grossesse et les cas, bien que rares, d’endométriose chez les filles prépubères et chez les femmes ayant une absence congénitale de l’utérus.

Les recherches se poursuivent sur la relation entre l’endométriose et le système immunitaire. Une déficience des réactions immunitaires peut concerner l’immunité cellulaire, l’activité cytotoxique des cellules tueuses naturelles étant affaiblie, ainsi que l’immunité humorale, la sécrétion des anticorps et cytokines par les lymphocytes B étant diminuée. Ensemble, ces défauts de l’immunité cellulaire et humorale contribuent probablement à l’élimination défectueuse des implants d’endométriose extra-utérins et au développement ultérieur de la maladie. La réaction exagérée peut associer une hyperactivité des macrophages péritonéaux qui sécrètent de multiples facteurs de croissance et des cytokines et ont des propriétés phagocytaires altérées chez les patientes souffrant d’endométriose.

Une dissémination lymphatique et vasculaire a été proposée pour expliquer le développement de l’endométriose dans des sites éloignés du bassin, entre autres les poumons, le cerveau et la colonne vertébrale. Une implication endométriosique des ganglions lymphatiques pelviens a été rapportée chez 30 % des femmes atteintes de la maladie. Une propagation iatrogène a été mise en cause pour expliquer l’apparition de l’endométriose dans la paroi abdominale antérieure après une chirurgie abdominale et, plus rarement, dans des cicatrices d’épisiotomie.

Une prédisposition génétique a également été décrite. Une étude a montré une multiplication par sept de l’incidence chez les parents des femmes atteintes de la maladie, et que 1 femme sur 10 souffrant d’une forme grave a une mère ou une sœur atteinte d’une endométriose symptomatique.

Tableau clinique

L’hétérogénéité de l’expression des symptômes d’endométriose ne doit pas être négligée, jusqu’à un tiers des patientes étant asymptomatiques. La manifestation classique est celle de la douleur pelvienne cyclique 2 à 4 j avant le début des règles. Un tableau clinique plus traditionnel comprend une dysménorrhée secondaire, une dyspareunie, une infertilité, une rétroversion utérine fixée et une nodularité sensible du cul-de-sac. Toutefois, dans une étude de Brisbane, seulement 5 % de 717 patientes atteintes d’endométriose avaient ce tableau clinique complet. En outre, les cliniciens ont souvent observé une relation inverse entre l’ampleur de la maladie d’endométriose observable et l’intensité de la douleur.

Les symptômes sont les suivants : douleurs pelviennes cycliques, dysménorrhée secondaire, dyspareunie, saignements utérins anormaux, symptômes constitutionnels et stérilité. Des douleurs pelviennes cycliques peuvent être la conséquence du gonflement des implants d’endométriose avec extravasation sanguine dans les tissus environnants. La dysménorrhée secondaire, décrite comme une douleur constante, peut être ressentie par 30 % des patientes ; elle est un symptôme dominant chez les adolescentes. La dyspareunie, une douleur pelvienne profonde pendant les rapports sexuels, est vécue par environ 30 % des patientes et peut être secondaire à l’immobilité des organes pelviens ou à l’étirement des tissus cicatriciels et des tissus de soutien de l’utérus. Près de 15 % des patientes signalent un saignement anormal ; il peut être secondaire à une dysfonction ovulatoire, à la présence concomitante d’un fibrome ou d’adénomyose. Pas moins de 15 % des patientes ont des symptômes généraux tels que des troubles gastro-intestinaux cycliques (diarrhée ou constipation et douleurs abdominales) ou des troubles urinaires (pollakiurie, hématurie ou dysurie). La stérilité peut compliquer l’endométriose, mais, dans l’étude d’O’Connor, elle n’affecterait qu’une minorité de patientes (13 %).

L’examen physique peut révéler une rétroversion utérine fixée (jusqu’à 15 % des patientes), une sensibilité ou un élargissement de l’utérus avec gonflement annexiel (jusqu’à 20 à 30 % des patientes) ou une sensibilité et des nodules dans le cul-de-sac et la cloison rectovaginale (jusqu’à 30 % des patientes), ce qui se détecte le mieux par un examen rectovaginal.

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