Chapitre 5 Examen endobuccal
L’examen exobuccal est suivi systématiquement par l’examen endobuccal pour évaluer :
Muqueuse buccale
Dépistage de lésions asymptomatiques à potentiel malin
C’est le cas avéré des leucoplasies de la muqueuse orale favorisée par des agents irritatifs locaux (tabac, hygiène, traumatisme, stress, etc.) [1]. Ces lésions sont localisées de préférence à la face interne des joues, sur le bord de la langue, mais aussi sur une crête édentée ou sur le feston gingivale et sont susceptibles de se transformer en tumeurs malignes lorsqu’elles sont associées à un érythème ou une ulcération [2] (figures 1 et 2).
Le diagnostic différentiel se pose avec le lichen plan, taches blanchâtres striées ou arborées en « feuilles de fougère » et dont les formes érosives nécessitent une surveillance régulière [3].
Les érytroplasies, affections rares se manifestant sous forme de plages érythémateuses « rouge brillant » et, dans la presque totalité des cas, des dysplasies sont histologiquement présentes [4]. Les papillomes, classifiés dans les tumeurs bénignes de la cavité buccale, sont de diagnostic plus évident et se présentent généralement sous forme de nodules de couleur blanc nacré à surface végétante (figure 3). Différents cofacteurs étiologiques influent sur leurs aspects cliniques particulièrement le papillomavirus qui semble jouer un rôle prépondérant dans la pathogenèse du carcinome épidermoïde de l’oropharynx [5].
Colonisation infectieuse de la cavité orale
Les lésions de la muqueuse buccale d’origine infectieuse ne sont pas à exclure de l’observation clinique par la menace qu’elles représentent quant à l’environnement de soins (praticien, patient, aide opératoire, bloc opératoire, etc.). La manifestation la plus commune est la candidose buccale qui implique une levure (Candida albicans). La méthode diagnostic est simple (prélèvement par un écouvillon et mise en milieu de culture), elle est facilement traitable (traitement d’épreuve antifongique) [6].
La cavité orale peut être également le siège d’infections virales (herpès, zona, etc.).
Ulcération de la muqueuse buccale
Toute ulcération traumatique doit être explorée : morsure, lésion en rapport avec une prothèse adjointe notamment (figures 4 et 5). Les ulcérations communes ou multiples que représentent les aphtes sont vérifiées : bordure arrondie ou ovalaire régulière, base non indurée (figure 6) pour éliminer un carcinome épidermoïde. Une ulcération traumatique ou un aphte commun présente un temps de guérison compris entre 8 et 15 jours. Dépassé ce temps de cicatrisation, toute ulcération doit faire l’objet d’une démarche diagnostique approfondie.
Figure 5 Linea alba ou ligne occlusale accentuée par des traumatismes dus à un déséquilibre occlusal.
Action des maladies systémiques
Certaines maladies systémiques (rougeole, scarlatine, syphilis, primo-infection à VIH, etc.) ont un retentissement intra-oral. L’hépatite C est susceptible de favoriser une réaction de type lichen plan sur la muqueuse buccale [7, 8]. Une cause générale doit toujours être recherchée. L’approche du patient reste globale. En effet, un grand nombre de pathologies de systèmes, d’infections virales bactériennes ou fongiques, d’affections hématologiques ou métaboliques, ont une conséquence manifeste sur la muqueuse buccale (lésions : bulleuses [9], érythémateuses, hémorragiques).
Anomalies malformatives de la muqueuse buccale
Les pathologies néonatales (fentes labiopalatines, vélopalatines, etc.) sont généralement interceptées précocement et sont prises en charge par les spécialistes de chirurgie plastique et reconstructrice et, à un âge plus avancé, par des orthodontistes pour corriger les désordres alvéolodentaires.
En revanche, les brides et freins exerçant des tractions sur le rebord muqueux de la crête alvéolaire représentent des facteurs prédisposant à une récession tissulaire autour des implants. Il est conseillé de repositionner ces brides et freins de façon préventive avant tout traitement implantaire (figures 7 à 10).
Tissus parodontaux
Incidence des infections de la muqueuse buccale sur le tissu gingival
Les pathologies précitées sont également susceptibles d’affecter le tissu gingival :
Les succès ainsi obtenus démontrent que les épulies fibreuses répondent au traitement par pénicillinothérapie, ce qui confirmerait une origine infectieuse [10] (figure 11).
Spécificités des parodontopathies
Dans des situations d’insuccès implantaires, de nombreux auteurs ont recherché des éléments de comparaison entre la flore microbienne avoisinant les implants et la flore présente quand les dents naturelles sont en place [11, 12]. La flore microbienne à été comparée sur une population de 16 patients édentés partiels à partir des paramètres suivants [13] :
La plaque dentaire supra- et sous-gingivale a été prélevée avec une curette.
La flore bactérienne prélevée et mise en culture à partir des dents et des implants n’a montré aucune différence pour un même patient.
Des tests simples et rapides pour étudier la colonisation bactérienne de la plaque dentaire démontrent qu’il n’existe aucune différence entre les colonies bactériennes autour des dents naturelles et autour des implants. Différents travaux ont confirmé la présence d’infections croisées transmises à partir de dents présentant une parodontopathie vers des sites implantaires chez un même patient [16].
Les poches parodontales sont considérées comme des « réservoirs de germes » pouvant mettre en péril les implants [17].
• L’élimination de toute lésion inflammatoire ou infectieuse pour rétablir un environnement gingival ou parodontal sain autour du site d’intervention est un préliminaire inévitable à tout acte décisionnel à visée implantaire. En effet, le traitement d’une parodontite a posteriori s’avère incertain avec un risque manifeste pour une reconstruction implantoportée [18]. Il n’existe aucune certitude quant à la probabilité d’obtenir des résultats constants en face de péri-implantites traitées par les procédures de régénération tissulaire [19].
Remarque : les péri-implantites ne sont pas toujours prévisibles et suivent le même schéma que les parodontites avec une perte osseuse crestale suivie d’un affaissement de la gencive. Seule la prévention, au cours de la consultation préopératoire par le sondage des poches parodontales, et les conseils d’intensification des mesures d’hygiène sont susceptibles d’écarter une infection du site opératoire immédiate ou retardée [20] (figures 12 à 16).
Biotypes parodontaux
La morphologie gingivale ou biotype parodontal est fonction de la sévérité d’une atteinte parodontale et présente un lien avec la longueur et la largeur de la couronne dentaire. Ainsi deux biotypes parodontaux sont décrits [21] :
Le diagnostic préopératoire du biotype parodontal est primordial, car il détermine l’acte chirurgical (tableaux 1 et 2).
Tableau 1 Influence du biotype parodontal fin sur la technique chirurgicale
| Biotype parodontal fin | Prévision opératoire :Related posts: Stay updated, free articles. Join our Telegram channel
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