E

ÉCLAMPSIE

Voir Tétanie puerpérale

ECTOPIE TESTICULAIRE

Définition

Localisation anormale : (abdominale = cryptorchidie), inguinale ou inguino-abdominale, d’un (monorchidie) ou des deux testicules, qui sont incapables de former des spermatozoïdes et exposés à développer des tumeurs.

Chez le chien les testicules atteignent leur position normale dans le scrotum entre la 6^e et la 10^e semaine.

Chez le chat, les testicules sont en position scrotale à la naissance.

Chez les chiens de plus de 6 mois, l’ectopie testiculaire est un vice rédhibitoire avec un délai de rédhibition de 30 jours (loi du 22 juin 1989, décret du 28 juin 1990).

Diagnostic

• Examen clinique : absence de testicule dans les bourses, palpation de la région inguinale.

• L’échographie présente deux intérêts principaux :

– localiser avec précision et avec une excellente sensibilité le testicule ectopique afin de faciliter l’exérèse (les testicules ectopiques sont fréquemment de taille très réduite, d’aspect relativement hypoéchogène avec éventuelle disparition du médiastinum testis) ;

– vérifier l’absence d’infiltration tumorale (aspect hétérogène du parenchyme testiculaire, augmentation de taille parfois très importante, perte totale de l’architecture).

Traitement

L’affection étant potentiellement héréditaire, son traitement est contre-indiqué, car il peut contribuer à la diffusion de l’affection en cas d’ectopie unilatérale.

• Traitement médical : résultats très inconstants. Àproscrire dans la plupart des cas : gonadotrophine chorionique (Chlorulon, Gonadotrophine chorionique endo*) 100-500 UI en SC tous les 2 jours pendant 10 jours. Deux séries à une semaine d’intervalle. Inutile après la 10^e semaine.

• Traitement chirurgical :

– la castration est la meilleure mesure, compte tenu du risque de cancérisation des testicules ectopiques et des troubles du comportement (agressivité) éventuellement associés à la cryptorchidie ;

– l’orchidopexie (abaissement du testicule au fond des bourses) est très contestée ; et au plan éthique, et en raison des risques importants d’atrophie d’évolution rapide.

ECTROPION

Définition

L’ectropion est l’éversion de la paupière, don’t le bord libre, largement séparé de la cornée, expose la conjonctive palpébrale et bulbaire à l’injure permanente de l’air.

Étiologie

L’ectropion peut être congénital ou acquis.

– Dans le premier cas, on le note fréquemment chez les Saint-Bernards, les Cockers anglais et américains, et chez de nombreuses autres races à babines lourdes et pendantes.

– L’ectropion acquis peut être sénile, dû à une hypotonicité du muscle orbiculaire, ou aussi cicatriciel, traumatique, post-inflammatoire.

Signes cliniques

Congestion des conjonctives, avec écoulement séreux pouvant se surinfecter. Les complications sont moins graves en général que celles qui accompagnent l’entropion. Cependant, l’épiphora, outre son aspect disgracieux, peut faire le lit d’une infection.

Traitement

Il est chirurgical. Il vise à réappliquer la paupière contre la cornée par un raccourcissement de la longueur de la paupière atteinte. En règle générale, il est conseillé de ne pas précipiter la décision et d’attendre la fin de la croissance.

EHRLICHIOSE CANINE (Rickettsiose canine, Pancytopénie tropicale canine)

Définition

Maladie infectieuse, inoculable, due à l’infection par une Rickettsie (Ehrlichia canis) transmise par une tique (Rhipicephalus sanguineus). Ehrlichia canis est un hôte endocellulaire obligatoire des cellules sanguines mononucléées.

Aire géographique : Afrique, Moyen-Orient, Amérique du Sud et du Nord, Bassin méditerranéen.

Symptômes

– Incubation : 10 à 20 jours.

– Phase aiguë peu spécifique : fièvre, abattement, anorexie. Éventuellement, jetage oculonasal.

– En phase chronique, les signes hémorragiques dominent : suffusions, pétéchies, épistaxis, hématurie.

– Les modifications sanguines les plus caractéristiques sont l’anémie, la thrombocytopénie et l’hypergammaglobulinémie.

Évolution

Passage à l’état chronique : amaigrissement, anémie, œdème des membres et du scrotum, pétéchies, épistaxis. La mort intervient dans un tiers des cas.

Diagnostic

• Le diagnostic clinique est difficile car de nombreuses formes diverses peuvent se rencontrer. Cependant, la rhinite et l’épistaxis sont évocatrices dans un contexte épidémiologique favorable.

– Différentes modifications hématologiques confortent la suspicion : thrombocytopénie, leucopénie, lymphocytose et/ou monocytose.

– Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence des agglomérats du micro-organisme (morulae) dans les monocytes, à partir de prélèvements sanguins ou de frottis de mœlle osseuse. Il est cependant difficile car 1 % seulement des monocytes contiennent les morulae.

– En conséquence, la sérologie est très usitée. L’immunofluorescence est une technique spécifique et sensible. Positivation entre le 10^e et 28^e jour suivant l’infection.

• DIFFÉRENTIEL

– Babésiose : examen hématologique avec mise en évidence de Babesia dans les globules rouges.

– Leishmaniose : confusion possible dans les cas chroniques avec épistaxis. Recherche des leishmanies dans un frottis effectué à partir d’une ponction ganglionnaire ou de mœlle osseuse.

Traitement

– Même non traitée, la crise aiguë peut rétrocéder, mais les animaux demeurent porteurs d’E. canis et la maladie peut récidiver.

– Le traitement étiologique de l’ehrlichiose fait appel aux cyclines ou à l’imidocarbe :

– Doxycycline (Ronaxan) : 10 mg/kg/j en 1 prise pendant 21 jours.

– Carbesia : 5-7 mg/kg SC ou IM soit 0,01 mL/kg renouvelable 14 jours plus tard (injection souvent douloureuse).

– Transfusion sanguine : lorsque le nombre des globules rouges est inférieur à 2 000 000/mm³.

NB : Après guérison le chien reste sensible à une nouvelle infection.

Prophylaxie

– Destruction des tiques.

– Mise en place de colliers antitiques ou utilization d’antiparasitaires externes.

ÉLÉPHANTIASIS

Voir Scrotum (hyperplasie chronique du)

EMBOLIE FIBROCARTILAGINEUSE

Définition

Nécrose aiguë de la mœlle épinière provoquée par l’embolisation dans les artérioles de materiel fibro-cartilagineux provenant du disque intervertébral voisin.

Plus fréquente dans la région lombaire.

Les chiens de grande taille et les Caniches sont prédisposés.

Symptômes

• Début au cours de l’exercice ou d’une manipulation.

• Paralysie uni- ou bilatérale d’installation rapide, avec déficit neurologique variable selon la localisation et l’extension des lésions.

• Douleur au moment de l’embolie.

• Pas de douleur à la manipulation vertébrale à la différence de ce qui est observé dans la hernie discale.

Diagnostic

– Installation brutale d’une paralysie non progressive d’un ou plusieurs membres.

– Caractère normal de la radiographie. La myélographie peut montrer un élargissement de la mœlle (non pathognomonique).

– Ponction LCR : parfois présence d’hématies.

– L’imagerie par résonance magnétique est la technique de choix.

Traitement

• En urgence, dexaméthasone (1-2 mg/kg IV) ou Solumédrol* (10-20 mg/kg IV).

• Le bilan neurologique ne peut être interprété avant 24 h.

• Si syndrome médullaire complet avec disparition de la sensibilité douloureuse profonde : envisager l’euthanasie.

• Si syndrome médullaire incomplet : corticothérapie (Dexamethasone*, Dexazone).

EMPHYSÈME PULMONAIRE

Définition

Dilatation permanente des alvéoles pulmonaires avec destruction de leur paroi.

Chez le chien, l’emphysème est le plus souvent localisé et consécutif à une difficulté expiratoire en relation avec une obstruction bronchique, partielle ou complète (« air trapping »). Il apparaît donc comme conséquence des broncho- pneumopathies chroniques et des tumeurs.

Symptômes

– Dyspnée avec effort expiratoire (et éventuellement inspiratoire).

– Nombreuses crépitations sèches, audibles pendant l’inspiration (éventuellement, râles bronchiques associés).

– Toux liée à la bronchite chronique (son intensité diminue en fonction de l’importance des lésions pulmonaires, en raison du défaut d’élasticité pariétale).

Diagnostic radiologique

Uniquement en cas d’emphysème prononcé :

– Augmentation de l’aire de projection radiologique et de la clarté pulmonaire, généralement au-delà de la première côte, dans l’entrée de la poitrine ; et dans le sinus costo-diaphragmatique ; entre le cœur et le diaphragme, le cœur et le sternum. Le diaphragme prend un aspect rectiligne sur le cliché de profil.

– En général, autres modifications broncho pulmonaires en relation avec l’affection initiale.

Pronostic

Fonction de la cause et d’une éventuelle insuffisance cardiaque droite.

Traitement

Pas de traitement spécifique.

Il importe de combattre l’Insuffisance respiratoire chronique et la Bronchite chronique lorsqu’elles existent.

ENCÉPHALITES, ENCÉPHALOMYÉLITES

Voir aussi Encéphalose hépatique

Définition

Affections d’origine virale, bactérienne, parasitaire ou immunologique caractérisées par des lésions multiples disséminées dans les différentes parties du système nerveux central.

Les symptômes sont extrêmement variés en fonction de la localisation des lésions. L’évolution s’étend sur plusieurs jours après une période de début progressive.

Les symptômes nerveux sont fréquemment associés à des symptômes exprimant une autre localisation et à des symptômes généraux.

Le diagnostic d’encéphalomyélite repose sur la constatation de symptômes exprimant l’atteinte de plusieurs éléments du système nerveux central. Le caractère inflammatoire est confirmé par des symptômes de maladie générale et, si nécessaire, par l’analyse du liquide céphalo-rachidien :

– protéinorachie supérieure à 0,25 g/L (chat 0,2 g/L) ;

– augmentation de la cellularité (normalement < 5/mm³). Type de cellules dominant : cellules mononucléées dans les maladies virales, polynucléaires dans les affections bactériennes.

La tomodensitométrie et l’imagerie par resonance magnétique permettent de distinguer les encéphalomyélites granulomateuses, mycosiques ainsi que les abcès.

Diagnostic étiologique

• ORIGINE VIRALE

– Maladie de Carré :

– Symptômes digestifs ou respiratoires associés mais parfois présents plusieurs semaines avant les symptômes d’encéphalomyélite. Peuvent manquer chez l’adulte.

– Évolution subaiguë du syndrome neurologique : diagnostic de laboratoire (voir Carré [maladie de]).

– Rage : forme furieuse ou léthargique. Pas de symptômes associés : encéphalomyélite pure. Mort en 4 à 7 jours après les premiers symptoms nerveux.

Diagnostic de laboratoire : voir Rage.

– Maladie d’Aujeszky : période d’hyperexcitation avec prurit violent et automutilation. Mort en 48 heures avec période de coma. Anamnèse : consommation de porc.

Diagnostic de laboratoire : voir Aujeszky (maladie d’).

– Hépatite contagieuse : encéphalomyélite précédée par atteinte du système réticulo-endothélial (angine), du foie et de l’œil.

Diagnostic de laboratoire : voir Hépatite contagieuse.

– Péritonite infectieuse féline : encéphalomyélite surtout dans la forme non exsudative. Évolution subaiguë toujours fatale.

Diagnostic de laboratoire : voir Péritonite infectieuse féline.

• ORIGINE BACTÉRIENNE

Rare chez les carnivores :

– Klebsiella.

– Streptococcus.

– Pseudomonas aeruginosa.

– Leptospira.

– Tuberculose.

– Borréliose.

Analyse du LCR et bactériologie.

• Champignons (très rare en France) :

– Cryptococcose.

– Coccidioïdiomycose.

– Mucormycose.

– Nocardiose.

– Actinomycose.

Évolution chronique ; protéinorachie. Examen du culot de centrifugation du LCR et mise en culture sur milieux spécifiques.

• PARASITES

– Toxoplasmose : rare ; en association avec la maladie de Carré (voir Toxoplasmose).

– Néosporose (voir ce mot).

– Babésiose : complications nerveuses rares, toujours précédées par une anémie hémolytique.

– Larva migrans ascaridienne.

– Microfilaire.

• Rickettsie. Ehrlichiose (complications nerveuses rares ; épistaxis, hyperthermie, anémie). Voir Ehrlichiose.

• Méningo-encéphalite non infectieuse (granulomateuse, sensible à la corticothérapie). Prédisposition : Beagle, Bouvier bernois, Boxer.

• Encéphalopathie spongiforme rencontrée chez le chat au Royaume-Uni : rôle du prion (voir Encephalopathie spongiforme).

• Formes particulières : à médiation immunitaire

– Ménigo-encéphalite granulomateuse (Caniche).

– Encéphalite nécrosante du Yorkshire.

– Encéphalite du Bichon maltais.

– Encéphalite éosinophilique.

Traitement

• Aucun traitement efficace dans les encéphalomyélites virales. Traitement symptomatique par les anticonvulsivants. Corticothérapie dans les formes chroniques.

• DANS LES ENCÉPHALOMYÉLITES BACTÉRIENNES

Antibiothérapie. Chez l’animal sain, seuls quelques antibiotiques ou sulfamides passent la barrière hémato-méningée et peuvent atteindre une concentration suffisante dans le système nerveux central. Toutefois la perméabilité est augmentée lors d’inflammation.

– Amoxicilline 50 mg/kg/j.

– Triméthoprime-sulfamides (Duoprim, Borgal) : 15 mg/kg toutes les 8 heures IV.

– Métronidazole (Flagyl solution pour perfusion*) : 15 mg/kg toutes les 8 heures IV.

– Isoniazide : 20 mg/kg per os en 1 prise.

– Doxycline (Ronaxan), 20 mg/kg/j en 2 prises pendant 3 semaines (borréliose, néosporose).

– Fluoroquinolone (Baytril, Marbocyl, Orbax).

Les doses usuelles sont à doubler lors d’encéphalite.

•ENCÉPHALOMYÉLITES D’ORIGINE MYCOSIQUE

Le traitement fait appel :

– soit à l’amphotéricine B Fungizone* administrée par voie veineuse tous les 3 jours, à dose progressivement croissante de 0,2 à 0,4 mg/kg ; 10 à 12 injections sont nécessaires. Le traitement est toxique pour le foie et les reins, une surveillance doit être exercée (créatinine, SGPT) pour l’interrompre en cas d’effets défavorables ;

– soit au kétoconazole (Nizoral*) : 7 mg/kg par 24 heures par voie buccale pendant 6 à 8 semaines soit à l’itraconazole (Sporanox*).

• MÉNINGO-ENCÉPHALITE GRANULOMATEUSE ET MÉNINGO-ENCÉPHALITES NON INFECTIEUSES

Corticothérapie 6 à 8 semaines : prednisolone 4 mg/kg/j per os en une prise puis posologie décroissante.

Possibilité d’associer l’azathioprine (Imurel*), 2 mg/kg/j.

En cas de douleur utilisation possible des AINS (Aspirine*, kétoprofène : Kétofen 1 mg/kg/j per os).

ENCÉPHALITOZOONOSE

Définition

Infection due à la multiplication dans divers tissues et cellules d’une microsporidie : Encephalitozoon auriculi (anciennement Nosema agent de la nosemose). De nombreuses espèces de rongeurs, d’herbivores, de primates sont affectées.

Chez les carnivores : chien, chat, renard.

Contamination par léchage de substrats souillés par l’urine ou par ingestion de mammifères porteurs de kystes.

L’homme immunodéficient peut être infecté.

Symptômes

CHIOT

– retard de croissance ;

– encéphalite ;

– insuffisance rénale ;

– hépatite.

Mort en quelques semaines ou mois.

CHAT

– dépression, paralysie ;

– kératite.

Mort en quelques semaines.

Diagnostic

– Clinique : impossible.

– Recherche des spores dans les culots urinaires (coloration de Ziehl), aléatoire.

– Immunofluorescence indirecte (seuil 1/20, ELISA, etc.).

Traitement

– Aucun traitement efficace connu.

– Intérêt possible de l’itraconazole (Sporanox*).

Prévention

Hygiène des chiens et de l’environnement :

– destruction des spores (formol à 10 %) ;

– lutte contre les rongeurs ;

– ne pas donner de viande crue.

ENCÉPHALOPATHIE SPONGIFORME DU CHAT

Décrite pour la première fois au Royaume-Uni en 1990.

Demeure totalement exceptionnelle.

Environ 75 cas recensés en Grande-Bretagne.

Chats de plus de 2 ans.

Pas de prédisposition raciale ou sexuelle.

Étiologie

Serait due à un agent de transmission non conventionnel (prion).

L’identification de l’agent responsable à celui des encéphalopathies transmissibles des autres espèces paraît vraisemblable, mais aucune preuve scientifique indiscutable n’a encore été rapportée.

Symptômes

Encéphalopathie d’évolution subaiguë (mort en 1 à 5 mois) :

– modifications du comportement (agressivité ou craintivité anormale) ;

– modifications du comportement alimentaire (polyphagie) ;

– perte des habitudes de propreté ;

– ataxie ;

– hypermétrie ;

– tremblements ;

– mydriase.

Diagnostic

• Différentiel avec encéphalopathies diffuses :

– rage ;

– maladie d’Aujeszky ;

– péritonite infectieuse ;

– rétrovirose ;

– toxoplasmose ;

– encéphalopathies métaboliques (encéphalose hépatique, carence en thiamine, intoxication par le plomb) ;

– tumeurs diffuses (lymphome, méningiome multiple).

• HISTOLOGIQUE

Vacuolisation du neuropile et des corps cellulaires neuronaux associée à une gliose modérée.

Traitement

Aucun.

ENCÉPHALOSE HÉPATIQUE

Définition

Syndrome neurologique complexe, d’origine métabolique, survenant lorsque le foie n’assure plus la détoxification de différents éléments (en particulier d’origine intestinale) parmi lesquels l’ammoniaque. Les neurotoxines perturbent la neurotransmission au niveau cérébral.

Les principales circonstances d’apparition sont : les shunts porto-systémiques congénitaux ou acquis et l’insuffisance hépatique lorsqu’une grande partie du parenchyme est détruite.

Symptômes

• Troubles nerveux, (parfois plus nets 1 à 3 heures après les repas).

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