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DÉCALCIFICATIONS OSSEUSES

Définition et mécanismes

La décalcification ou déminéralisation consiste en une diminution de la teneur osseuse en calcium, qui fragilise l’os.

Le tissu osseux est constitué d’une trame protéique imprégnée de sels minéraux (calcium et phosphore). Il existe normalement un équilibre entre formation et destruction osseuse; ce remaniement continu est le fait des ostéoblastes (constructeurs) et des ostéoclastes (destructeurs). La vitamine D et la thyrocalcitonine stimulent les ostéoblastes. L’hormone parathyroïdienne stimule les ostéoclastes.

Les décalcifications peuvent résulter :

• d’un défaut de la trame protéique : les travées osseuses sont plus rares et plus grêles que normalement, du fait d’un déséquilibre entre la formation et la résorption osseuse. Elles sont correctement minéralisées, mais leur nombre étant restreint, la quantité totale de calcium et de phosphore du squelette est forcément diminuée. C’est l’ostéoporose (cf. illustration);

• d’un défaut de la minéralisation de la trame protéique : à l’inverse du cas précédent, les travées osseuses sont alors de dimensions normales, mais elles sont incomplètement minéralisées, du fait d’une insuffisance en vitamine D. C’est l’ostéomalacie qui signifie littéralement le ramollissement de l’os;

• les deux processus peuvent d’ailleurs s’associer : ostéoporomalacie.

Tassements vertébraux ostéoporotiques. 1. Trame osseuse anormalement visible; 2. Tassement.

À côté de ces deux principaux types de déminéralisations diffuses, dites métaboliques, il en existe d’autres (hyperparathyroïdie, ostéodystrophie rénale). Les cancers secondaires des os à forme ostéolytique (diffuse ou localisée), le myélome multiple, réalisent aussi une déminéralisation, dite secondaire.

Certaines décalcifications sont localisées à un segment osseux et ne sont pas envisagées dans ce cadre : algodystrophie réflexe, décalcification postfracturaire, etc.

Signes cliniques

Pendant longtemps les décalcifications, qui fragilisent l’os, peuvent ne pas se manifester cliniquement. Lorsqu’elles le font, c’est en général à l’occasion de microfractures ou de fractures (tassements vertébraux, fractures spontanées). Parfois s’y associent des myalgies.

Les déformations et les tuméfactions sont rares (sauf les déformations rachidiennes).

Signes paracliniques

Ils sont détaillés à chaque cause envisagée, mais il faut souligner dans les cas difficiles l’intérêt de la ponction-biopsie osseuse.

Voir également Ostéoporose, Ostéomalacie, Myélome, Métastases osseuses, Hyperparathyroïdie.

DÉCOLLEMENT DE RÉTINE (DR)

Définition

Clivage entre l’épithélium pigmentaire et la rétine neurosensorielle, le plus souvent, à partir d’une déchirure rétinienne (90 à 95 % des cas).

Le pronostic dépend principalement de l’atteinte de la macula par le DR. Le traitement du DR vrai est uniquement chirurgical.

Le traitement préventif (la photocoagulation au laser pour barrer les déchirures rétiniennes avant l’apparition du DR) justifie l’examen systématique des sujets à risque.

Causes et mécanismes

Myopie : (plus de 3 dioptries) le décollement se fait à partir d’une déchirure ou d’un trou rétinien (la rétine du myope est plus fragile). Les formes bilatérales successives ne sont pas rares.

Aphakie : le cristallin a été extrait lors de l’intervention de la cataracte. L’aphakie favorise le décollement postérieur du vitré et le DR, par traction sur la rétine.

Traumatismes oculaires : le décollement de rétine peut survenir plusieurs mois après une contusion oculaire ou une plaie du globe.

Antécédents familiaux et personnels de DR.

Tumeurs : les tumeurs choroïdiennes créent un décollement avec présence de liquide sous-rétinien.

Ex : mélanome malin de la choroïde. L’origine tumorale suspectée sur l’aspect au fond d’œil est confirmée par échographie oculaire, angiographie fluorescéinique et scanner.

Signes cliniques

En cas de décollement idiopathique (non tumoral), les signes de début sont en fait la traduction de la déchirure rétinienne qui précède et entraîne le DR : éclairs lumineux répétés dans un secteur fixe (phosphènes), mouches volantes (myodésopsies). Ces signes doivent immédiatement alerter, et faire aussitôt pratiquer un traitement préventif au laser pour éviter l’évolution vers le DR. Ce dernier se traduit par une baisse de la vision, avec impression de rideau, amputation du champ visuel.

Évolution

En l’absence de traitement rapide, le décollement s’étend, avec soulèvement de la macula, ce qui entraîne la perte de la vision centrale. Au stade terminal : décollement total avec rétraction fibreuse du vitré.

Traitement

Décollement idiopathique :

• traitement préventif +++ : lorsque le patient est vu au stade de déchirure sans décollement, on peut traiter par photocoagulation au laser Argon, en ambulatoire. Le but est de barrer la déchirure par des impacts de laser pour éviter l’apparition d’un DR constitué. D’où l’intérêt de l’examen systématique au verre à 3 miroirs (→ Fond d’œil) des sujets à risque (myope, aphaque, DR controlatéral, œil traumatisé, antécédent familial de DR) régulièrement, à la recherche de déchirures rétiniennes qu’il faut traiter rapidement par laser;

• dès qu’est apparu le décollement, le patient doit être hospitalisé d’urgence. Il doit rester au repos; la position de la tête est fonction du siège du décollement, pour éviter l’extension du soulèvement (cf. illustration).

Déchirure rétinienne, laissant voir la choroïde sous-jacente dans le lit de la déchirure.

Décollement de rétine total (échographie).

Le traitement est uniquement chirurgical, visant à obturer la déchirure, et à réappliquer et solidariser les 2 feuillets de rétine décollés.

En cas de décollement tumoral :

Mélanome de la choroïde : protonthérapie, radiothérapie, voire énucléation.

Pronostic

Il reste réservé; même si les deux feuillets sont anatomiquement recollés, la récupération visuelle peut être médiocre; le risque de récidive est grand.

Pour la pratique, on retiendra :

– Fréquence : rare, mais grave. Il conduit à la perte de la fonction de l’œil en l’absence de traitement chirurgical précoce. Les facteurs favorisants sont : myopie, le fait d’avoir été opéré de la cataracte, traumatisme oculaire, antécédent personnel ou familial de DR.

– Clinique : la survenue d’une déchirure de la rétine précède et entraîne un décollement de la rétine :

• signes de déchirure rétinienne : phosphènes : perception d’éclairs lumineux, blancs, intenses, fixes;

• signes de DR constitué : voile, amputation du champ visuel rapide et de plus en plus importante.

– Rôle technique de l’infirmière : comme pour toutes les interventions en ophtalmologie (→ cataracte).

– Surveillance : comme pour tous les opérés en ophtalmologie (→ cataracte).

– Rôle pédagogique +++ : savoir reconnaître les signes de déchirure rétinienne et les signes de DR constitué pour orienter le patient chez l’ophtalmologiste EN URGENCE (dans les 24 heures), sans attendre les délais usuels de RV.

DÉFICIENCES INTELLECTUELLES

Voir Retards mentaux.

DÉFICIT EN G6PD (glucose-6-phosphate déshydrogénase)

Définition

C’est le déficit enzymatique de l’hématie le plus fréquemment observé dans la population mondiale. Le déficit est plus important chez les hommes car le gène est porté par le chromosome X.

Mécanismes

Le déficit en G6PD entraîne un déficit du système maintenant à l’état réduit la molécule d’hémoglobine et produisant de l’énergie nécessaire à ce maintien. Il en résulte une précipitation de l’hémoglobine et une fragilité accrue du globule rouge. Les crises hémolytiques aiguës surviennent lors de l’absorption d’agents oxydants médicamenteux (antipaludéens, sulfamides, phénacétine, vitamines K) ou alimentaires (fèves) responsable du favisme.

Signes cliniques et paracliniques

C’est une anémie hémolytique survenant brutalement après la prise d’un agent oxydant. Une forme chronique peut être également observée.

Le diagnostic repose sur le dosage de l’activité enzymatique, effondré en dehors de la période d’hémolyse.

Évolution

Elle est rarement mortelle lors d’une crise aiguë. L’hémolyse cesse en quelques jours après l’arrêt du médicament et se stabilise si celui-ci est poursuivi.

Traitement

C’est la prévention des accidents médicamenteux, et des transfusions si besoin.

DÉFICITS CONSTITUTIONNELS EN FACTEURS PLASMATIQUES DE LA COAGULATION

Définition

Ce sont des déficits héréditaires d’un facteur plasmatique de la coagulation du sang.

Signes cliniques

Survenue d’hémorragies provoquées, souvent dès l’enfance, de localisation différente selon que le déficit touche l’hémostase primaire ou secondaire.

Déficits entraînant des anomalies de l’hémostase primaire (→).

Déficit en facteur Willebrand (→).

Déficits entraînant des anomalies de la coagulation.

Déficits isolés en facteurs X, V, VII, II : ce sont des tares récessives rares entraînant une anomalie qualitative traduite par un temps de Quick allongé. La gravité du syndrome hémorragique est variable. Le traitement est substitutif : spécifique ou plasma frais.

Déficits isolés en facteurs XII, XI, IX, VIII : ils se traduisent par un temps de céphaline activé allongé et un temps de Quick normal. Le déficit en facteur XII entraîne des thromboses, jamais d’hémorragie. Les déficits en facteurs VIII et IX représentant 90 % des déficits constitutionnels (→ Hémophilie). Le traitement est substitutif.

Déficit en fibrinogène : l’afibrinogénie se révèle dès la naissance, les dysfibrinogénémies avec présence d’un fibrinogène anormal peuvent être cliniquement discrètes.

DÉFICITS IMMUNITAIRES

Définition

Ce sont des déficits, héréditaires ou acquis, des mécanismes de réponse immunitaire : immunité cellulaire (déficit en lymphocytes T, atteinte de l’immunité retardée); immunité humorale (déficit en plasmocytes, défaut de formation des anticorps), ou les deux.

Signes cliniques et paracliniques

Ce sont la répétition et la gravité d’épisodes infectieux survenant chez un enfant qui vont conduire au diagnostic.

Les infections à germes Gram + : pneumopathies, méningites, infections ORL et cutanées, infections à Hæmophilus influenzæ, sont plus fréquentes dans les déficits de l’immunité humorale.

Une plus grande sensibilité au BK, aux salmonelles, aux brucelles, aux mycoses, aux levures et à de nombreux virus et la survenue d’infections dites opportunistes (→ Pneumocystis) sont évocatrices d’un déficit de l’immunité cellulaire.

Les principaux examens permettant d’apprécier les fonctions immunitaires sont les suivants :

• immunité humorale : dosage pondéral des immunoglobulines; titrage de certains anticorps. Remarque : le dosage des immunoglobulines doit tenir compte de l’âge de l’enfant. Chez le nouveau-né : synthèse d’IgM possible; IgG transmis par la mère; absence d’IgA. Début de synthèse des IgG vers 4–6 mois, taux adultes vers 2–3 ans. Augmentation très lente de la synthèse des IgA de la naissance jusqu’à 6 ans;

• immunité cellulaire : numération des sous-populations lymphocytaires T dans le sang; réaction d’hypersensibilité retardée (tuberculine, candidine);

• enquête génétique : les examens cités peuvent être pratiqués chez les ascendants et les collatéraux.

DÉGÉNÉRESCENCES MACULAIRES LIÉES À L’ÂGE (DMLA)

La DMLA est la principale cause de baisse d’acuité visuelle du sujet âgé dans les pays développés. C’est une maladie dégénérative rétinienne invalidante, d’évolution chronique, qui débute après l’âge de 50 ans. Cette dégénérescence maculaire correspond au vieillissement de la région centrale de la rétine (macula).

Signes cliniques

Déformation des images (métamorphopsies), baisse de vision, perception d’une tache sombre au centre de la vision (= scotome central).

Au fond d’œil : œdème, hémorragies, exsudats, plages atrophiques. Ces anomalies sont localisées à la macula; la rétine periphérique reste intacte.

Évolution

Aggravation progressive, le plus souvent bilatérale, avec quelques mois ou années de décalage aboutissant à la perte de la vision centrale. La vision périphérique est préservée.

Clichés couleurs, monochromatiques, angiographie en fluorescéine et au vert d’indocyanine, œil droit.

Clichés couleurs, monochromatiques, angiographie en fluorescéine et au vert d’indocyanine, œil gauche.

Traitement

• Pour toutes les formes de DMLA, en fonction de chaque cas la tendance actuelle est à la prévention : par la prescription de suppléments nutritionnels visant à lutter contre le stress oxydatif auquel la rétine est particulièrement vulnérable. Ainsi, on peut prescrire des vitamines antioxydantes telles que vitamines C et E, Zinc, Sélénium; des pigments maculaires (lutéine, zéaxanthine); des acides gras polyinsaturés de la famille des oméga 3.

• Pour les formes de DMLA atrophique : aucun traitement spécifique.

• Pour les formes de DMLA avec néovaisseaux sousrétiniens : L’objectif est d’occlure et d’empêcher la croissance des néovaisseaux choroïdiens sans détruire la vision centrale : injections intra-vitréennes de molécules anti-VGEF, photothérapie dynamique, laser.

Pour les formes de DMLA dépassées ou stabilisées : rééducation basse vision.

Pour la pratique, on retiendra :

– Fréquence : très fréquente, principale cause de malvoyance après 50 ans dans les pays développés. Cette maladie atteint 30 % de la population de plus de 75 ans. Elle concerne 1 million de personnes en France.

– Clinique : métamorphopsies (sensation de déformation visuelle), baisse d’acuité visuelle, apparition d’un scotome (tache noire au centre de la vision). Pour le 1^er œil, la baisse visuelle peut n’être ressentie que tardivement, l’œil le moins atteint corrigeant en grande partie le déficit visuel de l’œil atteint.

– Examens : il faut faire un fond d’œil et des examens complémentaires pour poser le diagnostic et décider du traitement.

– Rôle pédagogique de l’infirmière +++ : savoir reconnaître les signes de DMLA débutante ++++ pour orienter le patient chez l’ophtalmologiste EN URGENCE (dans les 24 heures), sans attendre les délais usuels de RV.

– Rôle technique : assister l’ophtalmologiste qui fera l’angiographie rétinienne : poser un cathéter intraveineux pour l’injection de la fluorescéine +/− du vert d’indocyanine. Par ailleurs, en cas d’injection intravitréenne d’anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), l’infirmière assiste le chirurgien.

DÉLIRE D’INTERPRÉTATION

Voir Délire paranoïaque.

DÉLIRE PARANOÏAQUE

Définition

Le délire paranoïaque est une psychose chronique de mécanisme essentiellement interprétatif, à thématique persécutive, caractérisée par le développement insidieux d’un système délirant durable, inébranlable, allant de pair avec la conservation de la clarté, de l’ordre dans la pensée, le vouloir et l’action.

Il survient assez souvent sur une personnalité paranoïaque (→ Personnalités pathologiques).Les interprétations de fait souvent exacts au départ sont erronées. Il n’y a pas de critique de remise en question possible de ces interprétations auxquelles le sujet adhère fortement.

Causes et mécanismes

On peut parfois retrouver un événement déclenchant précis (deuil, échec professionnel, frustration sentimentale).

Les conceptions analytiques pointent une transformation d’une pulsion inconsciente inacceptable en sentiment acceptable pour la conscience.

Signes cliniques

C’est un délire logique, partant toujours du réel et gardant un caractère vraisemblable. Il est stable et bien construit. Il en existe plusieurs types.

Le délire d’interprétation : après une phase de perplexité et de doute apparaissent les convictions délirantes, basées sur des interprétations. La perception est exacte, le concept erroné. Les principaux thèmes sont la persécution (variée : police, politique, etc.) et souvent la mégalomanie (idées de grandeur).

À partir de ces postulats faux, le sujet raisonne de façon logique et plausible. Le malade est sthénique : combatif, revendicatif et très souvent procédurier. Tout le système de relations du sujet devient délirant.

Les délires passionnels sont au contraire « en secteur » : il n’y a qu’un secteur de la réalité qui est infiltré par les croyances délirantes du malade. Il en existe quatre grands types :

• le délire de revendication : le malade a la conviction d’avoir subi une injustice, ou un préjudice, pour lesquels il demande une réparation. Cette revendication peut se situer au niveau de la loi (quérulents processifs), de la santé (délirants hypocondriaques), de la métaphysique (idéalistes passionnés), du savoir (inventeurs délirants);

• le délire de jalousie est essentiellement interprétatif. Pendant longtemps, le délirant jaloux cherche la certitude. Parfois, il devient persécuteur, s’en prenant au rival supposé, ou même à l’être aimé. Il peut être dangereux;

• le délire érotomaniaque : le malade a la ferme conviction d’être aimé par une personne de rang plus élevé que le sien. De l’espoir, il passe à la haine, parfois dangereuse (triade espoir – dépit – rancune);

• le délire sensitif ou délire de relation apparaît chez des sujets ayant une personnalité sensitive. Ce sont des hypersensibles, dont le délire est centré sur l’impression d’hostilité de l’entourage. Ils sont plus dépressifs qu’agressifs.

Signes paracliniques

Aucun signe paraclinique n’est spécifique.

Éléments de surveillance

La surveillance est clinique et concerne la conviction délirante, l’humeur, le comportement. L’infirmière doit être très vigilante, toute son attitude et ses propos étant interprétés par le paranoïaque, le plus souvent comme l’expression d’une hostilité. Elle doit éviter les discussions interminables. Sans s’opposer directement aux initiatives du paranoïaque, elle doit lui rappeler les droits et le respect des autres. Dans les conflits qu’il suscite, l’infirmière (qui s’est présentée comme la collaboratrice du médecin) dira au malade de s’adresser à son médecin.

Évolution et complications

L’évolution se fait vers la chronicité, mais un détachement affectif du délire peut être obtenu.

Les actes médico-légaux hétéro-agressifs, voire auto-agressifs, sont une éventualité non rare.

Signalons aussi le recours fréquent à la justice du paranoïaque (plaintes, procès, menace)

Traitement

Le traitement est long et difficile. L’attitude des thérapeutes est importante : ils doivent rester neutres, mais attentifs. L’hospitalisation en milieu spécialisé est le plus souvent impérative, mais difficile car le patient ne se sent pas malade. Lorsque le patient devient dangereux, et surtout lorsqu’il désigne son persécuteur, l’hospitalisation s’impose, contre le gré du malade.

Le but du traitement est d’atténuer la conviction délirante et l’agressivité. Le traitement comporte des neuroleptiques sédatifs et antiproductifs, Largactil, Moditen, Nozinan, Haldol. Le traitement est poursuivi per os ou par neuroleptiques à durée d’action prolongée, en IM pendant longtemps, associé à des entretiens réguliers. Des antidépresseurs peuvent être nécessaires en cas de virage dépressif.

Une psychothérapie de soutien peut être indiquée, elle est toujours très difficile.

DÉLIRE PASSIONNEL

Voir Délire paranoïaque.

DELIRIUM TREMENS

Voir Alcoolisme (complications neurologiques).

DÉMENCES

Définition

Les démences sont un affaiblissement global, progressif et spontanément irréversible des fonctions supérieures.

À la profonde altération du fonctionnement intellectuel, de la vie affective et des conduites sociales, se joint plus ou moins rapidement une détérioration de l’état somatique.

La démence résulte d’un processus organique, acquis, déficitaire, progressif, évoluant vers la mort.

Signes cliniques

Le début peut être marqué par la survenue :

• d’un état dépressif;

• de troubles du caractère (irritabilité, agressivité…);

• d’un délire chronique de persécution;

• de troubles mnésiques;

• et surtout, la baisse du rendement intellectuel.

À la période d’état, le tableau associe :

• les troubles de la mémoire, surtout de fixation, sont précoces et ne manquent jamais;

• la désorientation temporo-spatiale;

• les troubles du comportement avec négligence de soi et les actes illogiques et absurdes; sans aucune conscience du caractère pathologique du comportement;

• le déficit acquis de l’intelligence constitue le noyau de l’état démentiel; le cours de la pensée et le raisonnement sont très perturbés;

• les troubles du début peuvent être associés.

Il faut préciser l’âge de survenue des premiers troubles : entre 50 et 70 ans, le plus souvent; l’état intellectuel antérieur et l’existence d’affaiblissement démentiel chez des ascendants ou collatéraux.

Un traitement d’épreuve par antidépresseurs permet de différencier pseudo-démence dépressive et démence.

Examens complémentaires

Ils vont rechercher une étiologie, faire un bilan somatique. Les examens sanguins comporteront une exploration habituelle (NFS, ions, enzymes) avec une sérologie syphilitique. Bien sûr, un bilan cardio-vasculaire permettra de rechercher une origine vasculaire.

Les tests psychométriques ont un intérêt au début en mettant en évidence un facteur d’organicité et un indice de détérioration. Le Mini Mental State, trouve ici son indication majeure. On réalise également le test de l’horloge, les fluences verbales et le test de Grober et Buschke.

L’EEG montre un tracé plus ou moins désorganisé.

Le fond d’œil renseigne sur l’état artériel et élimine un œdème papillaire.

Le scanner confirme le diagnostic, permet la localisation des zones atrophiées et élimine une étiologie curable.

Surveillance

Lorsque l’hospitalisation est décidée, elle permet le bilan et la mise en place de mesures d’assistance. Il faut veiller à éviter les accidents par désorientation lors du changement d’habitude de ces patients. Les soins corporels doivent être assurés.

L’évolution

Elle est dramatique, car l’aggravation se fait de quelques mois à quelques années, dans un tableau de cachexie, mais l’assistance d’un milieu stimulant, familial ou hospitalier, retarde l’apparition du gâtisme et de la déchéance physique.

Traitement

L’éradication de la cause est parfois possible, exérèse tumorale, antibiotiques dans la paralysie générale, mais le plus souvent le traitement n’est que symptomatique. Le traitement vitaminique et à visée vasculaire est complété par les psychotropes à doses modérées, en surveillant l’apparition d’effets secondaires.

Dans la maladie d’Alzheimer, les anticholinergiques (Aricept, Exelon, …) sont préconisés pour les formes légères et modérées, Ebixa pour les formes plus sévères. Ils ralentissent la dégradation cognitive

L’anxiété et les troubles caractériels légers relèvent des tranquillisants (Tiapridal, Haldol…). Il faut interdire les benzodiazépines qui aggravent les troubles mnésiques et augmentent le risque de chute.

Un état dépressif doit toujours être traité par les antidépresseurs, voire l’électroconvulsivothérapie.

Les idées délirantes et les troubles caractériels majeurs nécessitent des neuroleptiques.

Les mesures d’assistance sont indispensables, en particulier la protection des biens et l’aide au maintien à domicile, afin de reculer l’échéance de l’hospitalisation.

Il faut savoir indiquer un placement en maison de retraite au moment opportun, ni trop précocément (maintien encore possible dans le cadre de vie habituel), ni trop tardivement (dégradation physique trop importante).

DENGUE

Causes et mécanismes

Elle est due à un flavivirus. Endémo-épidémique en zone intertropicale : Amérique du Sud, Sud-Est asiatique, Pacifique (Tahiti), quelques épidémies en Afrique tropicale dans les villes côtières de l’Océan Indien et en Afrique de l’Ouest. Certaines épidémies sont observées dans les territoires français d’Outre-Mer. Il existe une extension des cas de dengue hémorragique.

Rémission en quelques semaines avec une convalescence longue.

Signes essentiels

Cliniques :

Incubation : 5 à 8 jours.

Début brutal : fièvre, frissons, céphalées, douleurs ostéo-articulaires, rachialgies, discrètes adénopathies et hépatomégalie.

Troisième à quatrième jour : disparition de la fièvre et des douleurs.

Cinquième et sixième jour : réapparition de la fièvre et des douleurs avec un exanthème maculeux.

Biologie

Non spécifique (cytolyse, leuconeutropénie, thrombopénie).

Diagnostic

Difficile, sérologie (résultat tardif), isolement du virus difficile.

Traitement

Il n’y en a pas. Des vaccins sont en cours d’étude.

DÉPRESSION

Définition

L’état dépressif est une perturbation pathologique de l’humeur dans le sens négatif, celui de la tristesse, de la souffrance intérieure. Ce sont des syndromes fréquemment rencontrés.

Causes et mécanismes

Les états dépressifs sont des troubles de l’humeur pouvant s’intégrer dans le cadre d’une maladie maniaco-dépressive encore appelée trouble bipolaire.

La mélancolie est une forme grave d’état dépressif en particulier s’il s’agit d’une mélancolie délirante. Elle entre dans le cadre de la psychose maniaco-dépressive (→ Psychose maniaco-dépressive).

Mais il existe aussi très fréquemment des états dépressifs associés à une personnalité pathologique ou névrotique (personnalité anxieuse, personnalité limite, …) (on appelle alors cela une décompensation dépressive).

Les états dépressifs réactionnels surviennent sdecondairement à un événement de vie douloureux chez une personne qui pouvait être jusque là indemne de troubles psychologiques.

Un état dépressif peut survenir au cours de l’évolution d’une psychose chronique (ex : dépression chez le schizophrène).

Enfin, il ne faut pas méconnaître l’épisode dépressif secondaire :

• à une hypothyroïdie;

• à une intoxication (alcool, cortisone, un usage chronique de toxiques (cocaïne…);

• à un traitement (antihypertenseurs, interféron…);

• à une infection (SIDA, hépatite C…), un traumatisme, une tumeur cérébrale, un état démentiel, un cancer digestif (pancréas).

Formes cliniques

La mélancolie : le début est souvent marqué par des troubles du sommeil et une tristesse. On trouve parfois une circonstance déclenchante chez un sujet de 18 à 40 ans, aux antécédents personnels ou familiaux similaires.

L’inhibition psychomotrice est intense, le geste lent, la pensée et le débit de parole très ralentis.

L’inertie peut être accompagnée d’incurie.

La tristesse est profonde, avec un sentiment de douleur morale intense. Le malade est dégoûté de tout, ne peut envisager l’avenir.

Les idées délirantes, même à l’arrière-plan, ne manquent pratiquement jamais : dépréciation de soi, indignité, auto-accusation, incurabilité, ruine, culpabilité, hypocondrie.

Les idées de mort peuvent être un désir passif ou des idées de suicide. Les tentatives de suicide peuvent survenir à n’importe quel moment, parfois sous forme impulsive. Elles sont à rechercher systématiquement.

Les troubles organiques sont fréquents :

– insomnie matinale : réveils précoces,

– anorexie et amaigrissement.

Les symptômes sont prédominants le matin, avec une amélioration en fin de journée.

Les états dépressifs survenant chez des personnalités pathologiques ont souvent une cause déclenchante et ont pour caractéristiques :

– une organisation névrotique, parfois avec des symptômes patents,

– la recherche du contact,

– le sentiment de frustration et le rejet de la responsabilité sur autrui,

– les difficultés d’endormissement et la prédominance des troubles au crépuscule.

Les états dépressifs réactionnels, secondaires à un événement, sont dominés par l’asthénie, la tristesse, l’anxiété. Il n’y a pas d’idée délirante.

Les états dépressifs atypiques associent au tableau dépressif des signes discrets de dissociation (→ Schizophrénie).

Certains états dépressifs surviennent au cours de l’évolution d’une psychose chronique, souvent au décours d’un épisode délirant.

Certains états dépressifs s’accompagnent d’idées délirantes (incurabilité, indignité, immortalité, négation d’organes) et d’hallucinations : mélancolie délirante (et syndrome de Cotard).

Signes paracliniques

Aucun signe paraclinique n’est particulier. On pratiquera NFS-VS, ionogramme sanguin, TSH, glycémie, lipides, hémostase, bilan hépatique.

Un ECG sera pratiqué en vue d’éliminer une contreindication à la prescription d’antidépresseurs tricycliques. D’autres examens sont demandés en fonction de l’étiologie soupçonnée.

Évolution et complications

L’évolution dépend de la cause, la complication principale est le suicide.

Pour la pratique, on retiendra :

La plus fréquente des maladies psychiatriques.

Cliniquement : désintérêt global, inhibition motrice et intellectuelle, anxiété, troubles du sommeil et troubles somatiques divers, en particulier sexuels.

Pour les patients hospitalisés, le rôle de l’infirmière est primordial, en particulier dans la prévention d’un passage à l’acte suicidaire.

Le traitement comporte la prescription d’antidépresseurs au long cours; les rechutes sont fréquentes.

DERMATITE HERPÉTIFORME

Définition

Cette dermatose bulleuse est une affection chronique, prurigineuse, atteignant surtout l’adulte jeune. Il s’agit de la manifestation cutanée d’une maladie cœliaque.

Causes et mécanismes

Des mécanismes de type auto-immun sont en cause dans cette affection cutanéo-intestinale mais ils restent actuellement imprécis.

Signes essentiels

Cliniques

De façon symétrique sur les fesses, la face d’extension des membres, les coudes et les genoux, apparaissent des placards papulo-érythémateux, prurigineux, mal limités, avec en périphérie des éléments vésiculeux plus que bulleux prenant un aspect herpétiforme.

Paracliniques

La biopsie cutanée permet d’étudier l’aspect histologique : bulle sous-épidermique, épiderme intact, infiltrat dermique riche en polynucléaires neutrophiles (micro-abcès au sommet des papilles dermiques). L’immunofluorescence directe du prélèvement montre en peau saine et en peau lésée des dépôts d’IgA au sommet des papilles dermiques. Il n’y a pas d’anticorps circulants anti-peau.

La biopsie jéjunale met en évidence une atrophie villositaire plus ou moins intense, proche de celle de la maladie cœliaque avec ou sans traduction clinique (malabsorption).

Des anticorps antigliadine, antiréticuline et antiendomysium sont parfois retrouvés.

Évolution

La chronicité de cette affection impose un traitement d’entretien très prolongé sous peine de récidive.

Traitement

C’est celui de la maladie cœliaque sous-jacente : régime strict sans gluten.

Il repose sur la Disulone qui par son efficacité immédiate constitue un véritable test diagnostique.

La dose d’attaque est de 100 à 200 mg par jour en surveillant la numération (risque d’hémolyse) et la méthémoglobinémie.

Un traitement d’entretien est longtemps poursuivi à une dose variable d’un sujet à l’autre (50 mg par jour en moyenne).

Seul le régime sans gluten permettra de diminuer les doses de Disulone.

DERMATITE SÉBORRHÉIQUE

DERMATOMYOSITE

Voir Polymyosite et dermatomyosite.

DERMATOPHYTIES

Définition

Les dermatophyties sont des dermatoses dues à des champignons filamenteux, les dermatophytes, qui se développent exclusivement dans la couche cornée (peau, poils et ongles).

Causes et mécanismes

La contamination est interhumaine par contact :

• direct (petites épidémies familiales ou scolaires);

• indirect (linge, sols des douches, piscines, etc.).

Elle peut être aussi animale : chat, cheval, etc.; ou tellurique.

Signes cliniques

Atteinte cutanée

La peau glabre : le dermatophyte réalise une lésion circinée, en plaque, unique ou multiple, prurigineuse, ronde ou ovalaire, de un à plusieurs centimètres de diamètre, avec une bordure rouge, vésiculeuse, extensive, parfaitement limitée et un centre plus pâle, érythémato-squameux, parfois quasi normal.

Plis

Au pli inguinal : l’aspect est celui d’une dermatophytie de la peau glabre, avec une bordure nette, vésiculeuse, extensive, et un aspect de guérison centrale.

Aux plis interorteils : c’est l’intertrigo dermatophytique ou pied d’athlète (athletic foot) : desquamation blanche et sèche des derniers espaces interorteils, puis macération blanche et douloureuse.

Puis peuvent survenir des lésions érythémato-vésiculeuses des bords latéraux des orteils, de la plante, des faces latérales et du dos du pied, prurigineuses. Une atteinte unguéale est fréquemment associée.

Atteinte des poils et des cheveux

Teignes du cuir chevelu :

• les teignes tondantes affectent les enfants de 4 à 10 ans et réalisent des plaques d’alopécie de taille variable sur lesquelles les cheveux sont cassés court. Le cuir chevelu est squameux. Elles peuvent guérir spontanément à la puberté. La repousse est constante (cf. illustration);

• les teignes suppurées ou kérions sont plus rares : il s’agit de folliculites dermatophytiques du cuir chevelu qui réalisent un ou plusieurs placards suppurés, croûteux, épais, bien limités, de plusieurs centimètres de diamètre, indolores, sans fièvre, ni adénopathies. Les cheveux s’extraient sans résistance. Ces teignes peuvent, en l’absence de traitement, guérir, mais en donnant une alopécie cicatricielle;

• le favus s’observe surtout chez des patients originaires d’Afrique du Nord; il réalise le godet favique, lésion cupuliforme jaunâtre d’un centimètre de diamètre; l’évolution chronique aboutit à une alopécie cicatricielle.

Teignes de la barbe : c’est le sycosis dermatophytique dont l’aspect se rapproche de celui du kérion.

Teigne du cuir chevelu.

Atteinte des ongles

Elle est souvent associée à un intertrigo, en particulier des espaces interorteils.

Elle réalise une atteinte du bord libre de l’ongle, soulevé par un épaississement grisâtre qui progresse vers la matrice de l’ongle, lequel devient brun jaune; puis l’ongle est totalement envahi et devient friable. La peau périunguéale est respectée (contrairement aux candidoses) (cf. illustration).

Examens complémentaires

Prélèvement mycologique pratiqué sur la zone atteinte avec examen direct et culture.

Traitement

Il est toujours général en cas de teignes et d’atteintes de la matrice unguéale.

Localement : antifongiques efficaces sur les dermatophytes des plis et de la peau glabre; cependant la récidive est fréquente.

Général : (→ Antifongiques) Griséofulvine, 1 g/j pendant 2 mois, voire 3 à 6 mois en cas d’atteinte unguéale; Lamisil : 1 comprimé par jour, dans les atteintes unguéales; Sporanox 200 mg/j 10 jours par mois; le Nizoral est actuellement utilisé en dernier recours en raison de ses possibles effets secondaires.

DERMATOSES BULLEUSES HÉRÉDITAIRES

Il s’agit de maladies cutanées transmises génétiquement pour lesquelles il n’existe pas de traitement spécifique. Ce sont essentiellement les épidermolyses bulleuses dont on distingue 3 groupes en fonction du niveau de clivage au sein de la membrane basale : les épidermolyses bulleuses simples, les épidermolyses bulleuses jonctionnelles et les épidermolyses bulleuses dystrophiques.

ÉPIDERMOLYSES BULLEUSES SIMPLES

L’anomalie responsable de la formation de bulles est située dans l’épiderme sur les kératines 5 et 14. Les trois principales formes sont dominantes autosomiques. On distingue la forme localisée de Weber-Cockayne atteignant les paumes et les plantes, la forme de Koebner localisée aux zones de frottement, et la forme de Dowling-Meara, la plus sévère, avec une atteinte cutanée plus diffuse et parfois une atteinte des muqueuses et des ongles. Ces formes s’améliorent généralement au cours du temps et sont compatibles avec une vie normale. Les soins comprennent une antisepsie des bulles qui doivent être percées, nitratées (nitrate d’argent aqueux 1 %) et recouvertes de pansement gras non adhésif, non allergisant type Mépitel.

ÉPIDERMOLYSES BULLEUSES JONCTIONNELLES

L’anomalie responsable de la formation de bulles est située dans la partie supérieure de la membrane basale (Lamina lucida). Elles sont transmises sur un mode autosomique récessif. À côté de la forme létale de Herlitz, il existe des formes d’évolution prolongée jusqu’à l’âge adulte de gravité variable. Un diagnostic anténatal est possible. Les soins sont symptomatiques du type de ceux décrits ci-dessus pour les formes simples.

ÉPIDERMOLYSES BULLEUSES DYSTROPHIQUES

L’anomalie responsable de la formation de bulles est située dans la partie basse de la membrane basale au sein du collagène VII des fibres d’ancrage. À côté des formes dominantes autosomiques peu graves dont la cicatrisation des bulles laisse des cicatrices dystrophiques avec de nombreux grains de milium, il existe des formes récessives autosomiques dont la plus grave est la forme dite de Hallopeau-Siemens, responsable de handicaps majeurs. Elle se manifeste précocement par une éruption bulleuse généralisée, prédominant aux mains. Il existe des lésions muqueuses importantes responsables de dysphagie, de retard de croissance, de sténoses de l’œsophage, de douleurs lors de la défécation. La répétition des bulles et la lente cicatrisation aboutissent à un handicap majeur : l’apparition de synéchies et la disparition des doigts et des orteils réalisant l’aspect de pieds et de mains en moufles. Le décès survient souvent au cours des 3 premières décennies du fait de complications infectieuses, de malnutrition avec anémie, d’amylose secondaire ou de l’apparition de carcinomes épidermoïdes cutanés et muqueux. Un diagnostic anténatal est possible. Les traitements sont symptomatiques.

PROTOCOLES DE SOINS : ÉPIDERMOLYSE BULLEUSE HÉRÉDITAIRE
– Environnement – Salle de bains avec baignoire, chauffage et éclairage suffisant (avec rhéostat). – Linge de toilette : serviettes éponge très nombreuses. – Pèse-personne. – Tabouret avec coussin anti-escarres. – Miroir en pied. – Poubelle avec sac poubelle. – Asepsie baignoire + lavabo + sol. – Matériel – Gants stériles. – Blouse. – Table à langer éventuellement. – Savon antiseptique pour le bain.
– Boîte à instruments stérile. – Plateau stérile. – Compresses non tissées. – Pansements interface non adhérents. – Bandes extensibles. – Filet tubulaire ou jersey tubulaire. – Ruban adhésif pour maintenir les bandes. – Antiseptiques locaux. – Crèmes antibiotiques. – Crèmes émollientes. – Aiguilles stériles. – Collyre prescrit. – Appliquer une crème antibiotique suivant les directives du médecin. – Appliquer des crèmes émollientes sur toutes les zones squameuses.
• *Application des pansements dans un ordre précis* • Les pansements comprennent : – *un interface non-adhérent type Tulle gras* (AMM), compresses vaselinées ou siliconées; – un recouvrement par compresses stériles et filet ou jersey tubulaire ou bandes; – cette application de pansements doit se faire dans un ordre topographique précis; – fesses, pour avoir la possibilité d’asseoir le patient et de continuer le soin; – pieds, genoux, cuisses, hanches, abdomen, épaules, bras, coudes, avant-bras, mains.** • Soins plus spécifiques : • Mains : – Prévention des synéchies commissurales en appliquant du tulle et des bandes de gaze dans les commissures en rattachant le tout au poignet. – Après chirurgie de la main, les pansements se font selon les recommandations du chirurgien.
• Pieds : – Désépaissir les hyperkératoses à l’aide d’une lame de bistouri. – Appeler le médecin traitant qui sollicitera l’intervention d’un podologue. – Déroulement du soin – Installer le patient dans la baignoire avec une serviette éponge tapissant le fond. – Décoller dans l’eau du bain les pansements qui ont adhéré aux plaies. – Inspecter les pansements (couleur, odeur, aspect des plaies, saignements). – Estimer le nombre de nouvelles bulles. – Surveiller le patient (douleur, malaise, état général). – Sortir le patient du bain. – Sécher le patient en le tamponnant avec douceur. – L’installer sur le coussin anti-escarres. – Réévaluer la surinfection (de cette réévaluation découlera l’application de topiques antibiotiques ou l’appel du médecin traitant). – Examiner chaque plaie pour dépister un retard de cicatrisation ou un bourgeonnement qui nécessiterait une consultation chez un dermatologue pour faire une biopsie à la recherche d’un carcinome spinocellulaire. – Examiner les extrémités à la recherche de cornes cutanées qui devront également être biopsiées par un dermatologue à la recherche d’un carcinome spinocellulaire. – Percer les petites bulles avec des aiguilles stériles et des compresses stériles. – Entailler le toit des bulles plus grosses avec des ciseaux stériles très fins (inciser la base de la bulle sans en enlever le toit). – *Antisepsie des plaies (Diaseptyl…).* – Surveillance de l’état cutané global (érythème ou non, prurit, car risque de toxidermie chez ces patients polymédicamentés) : Only gold members can continue reading. Log In or Register to continue Related Related posts: O U G C O E Stay updated, free articles. Join our Telegram channel Tags: Dictionnaire médical de linfirmière Jun 17, 2017 \| Posted by admin in GÉNÉRAL \| Comments Off on D Full access? Get Clinical Tree Get Clinical Tree app for offline access Get Clinical Tree app for offline access