Les curares sont connus depuis la découverte de l’Amérique. Dès 1856, Claude Bernard montrait que le curare n’agissait pas directement sur le muscle mais sur la jonction neuromusculaire. En 1935 on isole la D-tubocurarine et en 1943, Griffith et Johnson l’utilisent pour obtenir la relaxation musculaire en anesthésie générale. La gallamine est synthétisée en 1947 et étudiée par Bovet.

La sécrétion d’acétylcholine dans la plaque motrice peut faire défaut dans la myasthénie grave que l’on pense être une maladie auto-immune.

Les curarisants dits curarimimétiques ou pachycurares ou antidépolarisants bloquent les récepteurs nicotiniques postsynaptiques de la plaque motrice et les rendent insensibles au neuromédiateur. Le blocage de la conduction peut être levé en augmentant la quantité d’acétylcholine dans l’espace sous-neural par inhibition de l’acétylcholinestérase avec de l’ésérine ou de la néostigmine (parasympathomimétiques, anticholinestérasiques). Les curarimimétiques sont des antagonistes compétitifs de l’acétylcholine.

Ils stabilisent la membrane postjonctionnelle. Le type en est la D-tubocurarine.

Les curarisants dits acétylcholinomimétiques ou leptocurares ou dépolarisants, prennent la place de l’acétylcholine dans les récepteurs postsynaptiques de la plaque motrice et entraînent une contraction des fibres musculaires (fasciculations) avant une dépolarisation prolongée de la plaque motrice parce qu’ils ne sont pas hydrolysés par la cholinestérase. La dépolarisation étant prolongée, la conduction neuromusculaire ne se fait plus, les potentiels de plaque miniatures disparaissent, le muscle reste paralysé. L’ésérine et la néostigmine n’antagonisent pas les curarisants dépolarisants mais, au contraire, prolongent leur action. Le type de curarisant dépolarisant est le décamethonium.