Au niveau vasculaire, on constate une vasoconstriction alpha-1 prédominante, rénale, cutanée et splanchnique cause d’une augmentation des résistances périphériques totales. Il s’y associe une vasodilatation musculaire par le biais des récepteurs bêta.

C’est à l’occasion d’un stress intense et soudain, l’orage catécholergique, avec une libération massive de catécholamines, susceptible de créer des lésions de sidération myocardique, des arythmies sévères.

Antagoniste du système sympathique, le parasympathique lorsqu’il est activé s’oppose aux effets des catécholamines, ralentit le rythme cardiaque, le rythme ventilatoire et exerce des effets vasodilatateurs.

Cet axe exerce une véritable vigilance biologique, traitant les informations, les comparant aux expériences passées et réagissant de manière adaptée à un stimulus interprété comme stressant. Le cortex préfrontal, le système limbique sont fortement impliqués dans la réponse aux situations stressantes. Ces structures ont une réponse lente, mais c’est le système le plus réactif aux stimuli physiologiques. L’activation des neurones de la région parvocellulaire des noyaux paraventriculaires de l’hypothalamus conduit à la synthèse et libération d’un neuropeptide, le corticotrophin releasing factor (CRF ou CRH), et de l’arginine vasopressine, acheminés par voie sanguine à l’hypophyse. De nombreux neurotransmetteurs et peptides interviennent sur la libération du CRH par l’hypothalamus. À ce niveau, des récepteurs spécifiques captent ces facteurs hypothalamiques, ce qui déclenche la sécrétion d’ACTH et de vasopressine. Cette réponse, plus progressive, joue un rôle majeur au cours du processus d’adaptation. L’administration intraveineuse de CRH entraîne un comportement d’éveil, une stimulation de la vigilance. La libération de CRF, induite par les stress aigus ou chroniques, est modulée par différents neurotransmetteurs. Ceux qui ont un effet stimulant sont l’acétylcholine, la sérotonine, la nor-adrénaline. Le GABA (acide gamma aminobutyrique) freine l’activité du système hypophysosurrénalien. Le CRF migre jusqu’à l’hypophyse antérieure où diverses hormones sont libérées dont l’ACTH à partir de son précurseur la pro-opiomélanocortine. La libération d’ACTH stimule les surrénales qui synthétisent et libèrent dans le sang périphérique des glucocorticoïdes, cortisol et corticostérone. La libération d’ACTH ne dépend pas seulement de la CRH, elle est stimulée par l’angiotensine, la vasopressine, l’ocytocine, l’adrénaline.

D’autres hormones que le cortisol sont impliquées, en particulier l’hormone de croissance, l’hormone thyréotrope (TSH) susceptible de créer des dysfonctions thyroïdiennes à l’occasion de stress intenses, les hormones sexuelles, la prolactine, l’hormone mélanotrope.

En conclusion, quels que soient les facteurs de stress, la libération de CRH est un fait primordial, l’ACTH stimule les surrénales qui synthétisent les glucocorticoïdes. Ceux-ci ont des actions multiples au niveau métabolique et une action inhibitrice sur le système immunitaire.

La dopamine, neuromédiateur maître d’œuvre de nos passions, participe à l’attribution d’un sens aux stimuli environnementaux. Les neurones à dopamine sont concentrés dans une région étroite du tronc cérébral, le mésencéphale. Les cellules à dopamine forment un banc ininterrompu qui va des bords, la substance noire, au milieu, l’aire ventrotegmentale. Les prolongements se regroupent en faisceaux, se dispersent en ramifications dans différentes régions corticales et sous-corticales du cerveau. Le système dopaminergique est activé par la nor-adrénaline.

Les endomorphines réduisent les sensations douloureuses et peuvent faire ignorer les douleurs au cours d’importants traumatismes.

Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur impliqué de manière considérable dans le stress.

Les situations de stress se traduisent par des modifications immunitaires par le biais des catécholamines, de la sérotonine, des corticostéroïdes. Des chercheurs ont constaté que les chocs électriques douloureux diminuent la résistance des animaux aux infections. La prédisposition aux maladies organiques des sujets en détresse psychologique est connue de longue date. Le cortisol affaiblit les défenses immunitaires. Les corticostéroïdes modifient les lymphocytes T et B, réduisent l’activité des cellules tueuses NK et la sécrétion d’anticorps.

Les corticostéroïdes sont utilisés en clinique comme immunosuppresseurs et inhibent la production de cytokines. Celles-ci ont des effets sur le fonctionnement cérébral, interviennent dans la mort cellulaire, l’apoptose, et jouent un rôle dans certaines altérations psychologiques. Les agressions psychologiques répétées tendent à diminuer le potentiel de réponse immunitaire.

La conception d’une réponse séparée des différents systèmes est totalement artificielle, la réaction de l’organisme soumis à un stress violent est globale, avec une interaction entre le système nerveux central, le système endocrinien, le système nerveux autonome et immunitaire.

L’organisme met en jeu en permanence des adaptations nécessaires à sa survie. La réaction aux stress implique une grande variabilité individuelle qui intervient dans les réponses biologiques, psychologiques et somatiques. L’intensité des réactions dépend de facteurs génétiques, de la personnalité de l’individu, de l’anxiété de base, de l’environnement, du coping, c’est-à-dire des processus individuels pour faire face. Les progrès fantastiques réalisés dans l’imagerie cérébrale (tomographie à émission de positons ou IRM fonctionnelle) permettent de mieux connaître l’impact des émotions. Le cortex préfrontal médial joue un rôle dans le traitement des émotions quel que soit leur type; la peur agit sur l’amygdale; les souvenirs interviennent sur le gyrus cingulaire antérieur. Ce domaine, passionnant et en pleine évolution, dépasse le cadre de notre rappel très sommaire.