20. Comas
Définition et physiologie
Abolition de la conscience et de l’éveil comportemental, non réversible sous l’influence des stimulations; lésion ou dysfonctionnement de la formation réticulaire activatrice ascendante du tronc cérébral qui constitue le support neurophysiologique de la fonction de la vigilance.
Étiologies
• Causes toxiques (les plus fréquentes) : intoxication au CO, barbituriques, benzodiazépines, neuroleptiques, antidépresseurs tricycliques, opiacés, méprobamate, lithium, atropiniques, alcool massif, organophosphorés (insecticides), etc.
• Comas traumatiques : commotion cérébrale associée ou non à des contusions cérébrales, hématome extradural, sous-dural.
• Causes vasculaires : hémorragies méningées, AVC ischémique massif, hémorragique, malformations artérioveineuses.
• État de mal épileptique ou coma postcritique.
• Causes infectieuses : encéphalite herpétique, neuropaludisme, méningite, autre méningo-encéphalite.
• Tumeurs cérébrales avec hypertension intracrânienne et engagement cérébral.
• Encéphalopathies métaboliques (coma progressif en général) : hypoglycémie, hypo ou hypernatrémie, hypercalcémie, insuffisance surrénalienne aiguë, hypothyroïdie sévère, encéphalopathie hépatique, rénale, respiratoire, acidocétose ou coma hyperosmolaire chez le diabétique, carence en vitamine B1, porphyrie aiguë intermittente, anoxie par arrêt cardiaque.
Diagnostic
Examen clinique
Mesures urgentes +++
Libération des voies aériennes, ventilation efficace, maintien des fonctions vitales (ventilation, circulation), administration de glucose et de vitamine B1.
Anamnèse
Interrogatoire de l’entourage pour orienter vers une cause vasculaire, toxique, traumatique, médicamenteuse.
Examen général
À la recherche d’un syndrome infectieux, d’un traumatisme, d’une affection viscérale ou endocrinienne pouvant être à l’origine du coma.
Examen neurologique
• Score de Glasgow (voir fiche n° 17 : Traumatismes crâniens).
• Syndrome méningé à rechercher.
• Motricité :
– étude des réponses motrices aux stimulations douloureuses, au niveau de la face : grimace, ouverture des yeux ou clignement, paralysie faciale aux manœuvres de Pierre-Marie et Foix, etc.;
– au niveau des membres : réactivité absente, appropriée ou inappropriée, décortication (flexion-adduction des membres supé-rieurs et extension des membres inférieurs en rapport avec une souffrance hémisphérique diffuse), décérébration (extension-adduction et pronation des membres supérieurs et extension des membres inférieurs en rapport avec une souffrance de la partie haute du tronc cérébral).
• Signes oculaires (paupière, pupilles, oculomotricité) :
– atteinte hémisphérique : déviation conjuguée des yeux du côté opposé à une hémiplégie, «le patient regarde sa lésion», absence unilatérale de réponse motrice;
– atteinte pédonculaire : altération des réflexes oculocéphalique vertical et photomoteur;
– atteinte protubérantielle : bobbing oculaire, altération du réflexe cornéen et oculocéphalique horizontal, oculovestibulaire, myosis bilatéral punctiforme.
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