INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE CHRONIQUE (6)

Autres traitements médicamenteux

Traitements non médicamenteux

Les deux techniques suivantes peuvent être associées chez un même patient.

Défibrillateur implantable [2]

À ce jour, c’est le seul moyen efficace pour réduire la mort subite en cas de troubles du rythme ventriculaire. Selon les études récentes, tous les insuffisants cardiaques ischémiques ou non, avec une fraction d’éjection inférieure à 35 %, pourraient en effet bénéficier de cette technique. Cette indication large pose un important problème économique du fait du coût élevé des défibrillateurs implantables (15 000 euros environ). La mise en place et le suivi doivent être faits dans des centres spécialisés. Les risques sont infectieux, liés aux déplacements de sonde ou au mauvais réglage de l’appareil ou à des chocs inappropriés.

Resynchronisation ventriculaire

La mise en place d’une double stimulation électrique au niveau des ventricules droit et gauche (sonde introduite dans le sinus coronaire gauche) permet de resynchroniser la contraction et d’augmenter le débit cardiaque. Son utilisation est associée à une amélioration de la qualité de vie et du statut fonctionnel. Ses effets sur la mortalité ne sont pas encore formels. La sélection des patients est précise. Il s’agit de patients au stade III ou IV NYHA symptomatiques malgré un traitement médical optimal bien conduit, avec une FEVG inférieure à 35 %, en rythme sinusal avec un asynchronisme de contraction intra ou interventriculaire, soit apprécié à l’ECG (bloc de branche gauche avec une largeur du QRS > 120 ms), soit évalué par écho-cardiographie-Doppler.

INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION (IEC) (5)

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Insuffisance rénale : adapter la posologie à la clairance de la créatinine (surveillance stricte de la fonction rénale). Schématiquement :

– clairance ≥ 70 mL/min : posologie moyenne ;

– clairance ≥ 30 mL/min : 1/2 de la posologie moyenne ;

– clairance ≥ 10 mL/min : 1/8 à 1/4 de la posologie moyenne ;

– clairance ≤ 10 mL/min : 2,5 mg de RENITEC ou 2 mg de COVERSYL le jour de la dialyse ou 0,5 mg/j d’ODRIK.

Pas d’adaptation à la clairance de la créatinine avec le FOZITEC.

Insuffisance cardiaque, sujet âgé, pression artérielle initialement basse : débuter à faible posologie (1/8 à 1/4 de la posologie moyenne) et augmenter progressivement sous surveillance stricte.

Déplétion hydrosodée : diminuer, voire interrompre transitoirement les diurétiques

HTA réno-vasculaire : utilisation prudente, en général avant une revascularisation.

EFFETS INDÉSIRABLES

Hypotension artérielle brutale (surtout effet de 1^re dose et en cas d’insuffisance cardiaque ou d’hypovolémie).

Hypotension orthostatique.

Toux sèche (10 à 20 %).

Hyperkaliémie (effet antialdostérone).

Insuffisance rénale (favorisée par l’hypovolémie et les AINS) (rechercher une sténose bilatérale des artères rénales ++).

Troubles digestifs banals : diarrhée, nausées, gastralgies, douleurs abdominales.

Céphalées, crampes musculaires, asthénie.

Réactions d’hypersensibilité (nécessitent l’arrêt du traitement) : rash cutané, flush, urticaire, œdème de Quincke (< 1/1 000).

Spécifiques au captopril (du fait d’un groupement thiol) : agueusie, leucopénie et thrombo-pénie (surtout en cas de connectivites ou de traitement par immunosuppresseurs), protéinu-rie et syndrome néphrotique (glomérulo-néphrite extramembraneuse).

INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE CHRONIQUE (7)

Formes cliniques

Le traitement étiologique, quand il est possible, est impératif : cure d’une valvulopathie, revascularisation coronaire, etc.

Cardiopathie ischémique

La prescription d’IEC (ARA II en cas d’intolérance), de bêtabloquant et de diurétique antialdostérone est particulièrement bénéfique, même en cas de dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique.

Insuffisance cardiaque diastolique

Ses étiologies (rétrécissement aortique, cardiomyopathie hypertrophique primitive ou hypertensive) et son traitement sont différents. Il repose sur les médicaments qui facilitent la relaxation et améliorent le remplissage ventriculaire gauche :

– β-bloquants, névibolol (NÉBILOX): 10 mg/j à atteindre progressivement ;

– antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II), candésartan (ATACAND): débuter à 4 mg jusqu’à 32 mg/j.

Les digitaliques sont contre-indiqués, les vasodilatateurs veineux et les diurétiques doivent être utilisés avec prudence.

BÊTABLOQUANTS DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE (1)

INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE CHRONIQUE (8)

ORDONNANCE TYPE D’UN PATIENT AVEC ATTEINTE CARDIAQUE SYSTOLIQUE

• Quel que soit le stade de la NYHA

Mesures hygiéno-diététiques :

– Régime pauvre en sel.

– Arrêt total et définitif du tabac.

– Contrôle du poids.

– Activité physique régulière.

• Stade I de la NYHA

– IEC (ZESTRIL : 1/2 à 1 cp. à 20 mg/j) ouARA II si mal toléré (TAREG : 80 à 160 mg/j).

– Adjoindre un bêtabloquant si l’insuffisance cardiaque est d’origine ischémique (KREDEX : 1 cp. à 6,25 mg × 2/j; dose cible : 25 mg × 2/j).

– Adjoindre un antialdostérone si infarctus du myocarde récent (ALDACTONE ou INSPRA : 25 mg/j ou 1 j/2).

• Stade II de la NYHA

– IEC (ZESTRIL 1/2 à 1 cp. à 20 mg/j) ou ARA II si mal toléré (TAREG : 80 à 160 mg/j).

– Bêtabloquant (KREDEX 1 cp. à 6,25 mg × 2/j; dose cible : 25 mg × 2/j).

– Diurétique en cas de signes congestifs (LASILIX : 1 à 2 cp. à 40 mg × 1 à 2/j).

– Antialdostérone si infarctus du myocarde récent (ALDACTONE ou INSPRA : 25 mg/j ou 1 j/2).

– Digitalique si fibrillation auriculaire (DIGOXINE : 1/2 à 1 cp./j).

• Stades III et IV de la NYHA

– IECetARA II (ex. : ZESTRIL : 1/2 à 1 cp. à 20 mg/j et TAREG : 80 à 160 mg/j).

– ARA II seul si IEC mal toléré

– Bêtabloquant (KREDEX : 1 cp. à 6,25 mg × 2/j; dose cible : 25 mg × 2/j).

– Antialdostérone (ALDACTONE ou INSPRA : 25 mg/j ou 1 j/2).

– Digitalique (DIGOXINE : 1/2 à 1 cp./j).

– Diurétiques de l’anse (LASILIX : 1 à 2 cp. à 40 mg × 1 à 2/j).

Remarques :

– En cas d’association IEC + ARA II ou IEC + antialdostérone ou ARA II + antialdostérone : surveillance rigoureuse de la kaliémie et de la créatininémie.

– Anticoagulant oral : en cas de fibrillation auriculaire ou de thrombus ventriculaire gauche.

– Aspirine en cas de post-infarctus.

Principales propriétés de l’angiotensine II :

– puissante action vasoconstrictrice,

– stimulation de la sécrétion d’aldos-térone,

– stimulation du système sympathique,

– effet antidiurétique, antinatriurétique et dipsogène,

– effet inotrope positif, augmentation du travail cardiaque et diminution du débit cardiaque du fait de l’élévation de la post-charge.

CONSENSUS

[1] Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary, ESC, 2005

[2] Indications du défibrillateur automatique implantable ventriculaire. Mise à jour de la version française, SFC, 2006

BÊTABLOQUANTS DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE (2) – PHARMACOLOGIE

Grossesse, allaitement.

Insuffisance cardiaque en phase instable et choc cardiogénique.

Dysfonction sinusale et bloc auriculo-ventriculaire de haut degré non appareillé.

Hypotension.

Hypersensibilité au bêtabloquant.

Asthme, BPCO.

Artériopathie oblitérante sévère des membres inférieurs et phénomène de Raynaud.

Insuffisance hépatique sévère.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Traitement instauré en milieu hospitalier : dose test (avec examen clinique toutes les heures pendant 4 h et ECG à la 4^e h) en l’absence d’intolérance (fréquence cardiaque < 50/min, pression artérielle systolique < 85 mmHg, apparition de signes congestifs).

Augmentation très progressive par paliers d’au moins 15 j sous surveillance médicale stricte. Posologie augmentée jusqu’à la dose maximale tolérée par le patient.

Réduire la dose ou interrompre le traitement en cas d’intolérance.

Diminution des doses chez le sujet âgé.

Surveillance de la fonction rénale, particulièrement en cas de PA limite, d’atteinte vasculaire diffuse ou d’insuffisance rénale préexistante.

Diabétiques: les β-bloquants peuvent masquer les signes d’hypoglycémie et en augmenter la sévérité.

Angor de Prinzmetal : risque de déclenchement de crises d’angor.

Psoriasis : risque d’aggravation.

ATCD de thrombopénie sévère : utilisation déconseillée.

EFFETS INDÉSIRABLES

Hypotension, signes congestifs d’insuffisance cardiaque, choc, bradycardie, troubles conductifs.

Altération de la fonction rénale.

Bronchospasme.

Thrombopénie.

Autres : augmentation de la sensibilité aux allergènes et de la gravité des réactions anaphylactiques, réduction de la sécrétion lacrymale, étourdissements, troubles de conscience, crises convulsives (surdosage), diarrhée, vomissements, hyperglycémie.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Associations contre-indiquées : médicaments inotropes négatifs, antiarythmiques de classe Ia et Ic, clonidine, sultopride (troubles du rythme ventriculaire notamment torsades de pointes), cimétidine (inhibiteur enzymatique) et floctafénine (hypotension, choc).

Médicaments chronotropes et dromotropes négatifs.

Médicaments hypotenseurs.

Inducteurs enzymatiques.

Digoxine : majoration de la digoxinémie.

INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE ET GLOBALE

La plupart des insuffisances cardiaques droites sont secondaires à une insuffisance cardiaque gauche. Elles marquent un tournant évolutif de la maladie et réalisent un tableau d’insuffisance cardiaque globale.

Poussée d’insuffisance cardiaque droite ou globale

• Hospitalisation en service de cardiologie.

• Voie veineuse périphérique : sérum glucose 500 mL/j.

• Régime sans sel.

• Oxygénothérapie par voie nasale : 4 à 6 L/min en l’absence de BPCO.

• Diurétiques par voie parentérale : diurétiques de l’anse, furosémide (LASILIX), 2 amp. à 20 mg × 1 à 3/j en IVD à adapter à la réponse et diurétiques épargneurs de potassium, spironolactone (SOLUDACTONE), 1 amp. × 1 à 3/j en IV lente en cas de forte rétention hydrosodée.

• Dérivés nitrés, isosorbide dinitrate (RISORDAN) : 10 à 80 mg/j en 2 ou 3 prises.

• Traitement anticoagulant à dose efficace, héparine de bas poids moléculaire, nadroparine calcique (FRAXIPARINE) : 100 UI anti-Xa/kg × 2/j en SC.

• Traitement sympathomimétique injectable en cas de choc, de type dopexamine (DOPACARD) :1 à 4 µg/kg/min.

• Correction des facteurs favorisants (cf. OAP).

• Traitement étiologique.

Traitement au long cours

• Activité physique régulière (marche).

• Régime hyposodé : 2 à 3 g/j à adapter à l’état clinique.

• Diurétiques de l’anse, furosémide (LASILIX) : 1 à 2 cp. à 40 mg × 1/j, et/ou diurétiques épargneurs de potassium, spironolactone (ALDACTONE): 1 à 2 cp. à 75 mg × 1/j.

• Traitement d’une éventuelle dysfonction ventriculaire gauche associée (cf. Insuffisance ventriculaire gauche chronique).

• Traitement anticoagulant au long cours par antivitamine K en cas d’embolie pulmonaire, de dysfonction ventriculaire gauche sévère, de fibrillation auriculaire.

Étiologies des insuffisances cardiaques droites chroniques

• Insuffisance ventriculaire gauche (cause n° 1).

• Cœur pulmonaire chronique (cause n° 1 des insuffisances ventriculaires droites isolées) : BPCO, insuffisance respiratoire restrictive, fibrose pulmonaire, post-embolique.

• Péricardite chronique constrictive.

• Hypertension artérielle pulmonaire primitive.

• Cardiopathies congénitales avec shunt gauche/droit et hypertension artérielle pulmonaire (communication interventriculaire, communication interauriculaire évoluée, persistance du canal artériel) et sténose pulmonaire.

• Endocardites et tumeurs carcinoïdes du cœur droit.

• Rupture d’un anévrisme du sinus de Valsalva dans les cavités droites.

• Cardiomyopathies restrictives prédominant sur le cœur droit.

Étiologies des insuffisances cardiaques droites aiguës

• Tamponnade.

• Embolie pulmonaire massive.

• Infarctus du myocarde avec extension au ventricule droit.

• Communication interventriculaire.

• BPCO en poussée sévère.

• État de mal asthmatique.

• Pneumothorax suffocant.

• Pneumopathie bilatérale.

NOTES

TRANSPLANTATION CARDIAQUE (1)

Sélection des patients

La transplantation cardiaque est proposée (en dehors de l’urgence) en cas d’insuffisance cardiaque terminale rebelle au traitement médical maximal. Les cardiomyopathies dilatées primitives et les cardiomyopathies ischémiques sont les deux principales causes de transplantation. Une sélection rigoureuse des patients est indispensable du fait de la pénurie de greffon.

Le bilan prétransplantation comprend un bilan infectieux, respiratoire (fonctionnel et vasculaire), immunohématologique, rénal, digestif, vasculaire, métabolique, neurologique et rhumatologique.

Indications (en dehors de l’urgence)

• Critères hémodynamiques : fraction d’éjection isotopique du ventricule gauche < 20 %, persistance d’une pression capillaire > 30 mmHg sous traitement médical bien conduit.

• Critères neurohormonaux : concentrations plasmatiques en cathécholamines et en facteur atrial natriurétique (FAN) élevées, scintigraphie au MIBG < 120 %.

• Critères fonctionnels : insuffisance cardiaque stade III ou IV malgré un traitement médical optimal, pic de consommation d’oxygène dit pic de VO₂ < 14 mL/min/kg.

• Divers : existence de troubles du rythme ventriculaire graves.

Contre-indications

• Àge > 60 ans

• Hypertension artérielle pulmonaire fixée.

• Atteinte viscérale non fonctionnelle (rénale, hépatique, digestives, vasculaire périphérique, etc.).

• Infection active ou évolutive.

• Profil psychologique défavorable.

• Suivi non possible.

Choix du donneur et histocompatibilité

La réussite de la transplantation dépend d’une double compatibilité hémodynamique et immunologique.

Le greffon doit être à même d’assurer d’emblée une hémodynamique satisfaisante chez le receveur. L’appréciation de la fonction ventriculaire du greffon, notamment droite, lors du prélèvement est fondamentale. Le poids du donneur doit être apparié avec celui du receveur.

La compatibilité ABO et Rhésus est indispensable. Le cross-match recherche la présence d’anticorps cytotoxiques dirigés contre les lymphocytes du donneur. Le typage HLA n’est pas utilisé pour choisir le receveur mais identifie les patients à risque de rejet aigu et de décès.

Technique

Le prélèvement du greffon, effectué par l’équipe devant réaliser la greffe, est un temps primordial. Le greffon sera ensuite acheminé sur les lieux de la transplantation le plus rapidement possible en utilisant un système de conservation.

Deux techniques de greffe sont utilisées:

– la transplantation cardiaque orthotopique (98 % des greffes) laisse en place la partie postérieure des oreillettes du receveur ;

– la transplantation cardiaque hétéroto-pique (2 % des greffes) laisse en place le cœur natif. On fait communiquer en parallèle les oreillettes et les deux gros vaisseaux du receveur avec ceux du greffon qui assure tout ou partie du travail. Ce procédé permettrait au cœur natif de prendre le relais et d’assurer une hémodynamique en cas de rejet.

TRANSPLANTATION CARDIAQUE (2)

Complications

Complications précoces (1^er mois)

• Défaillance cardiaque droite ou globale.

• Troubles de conduction.

• Infections bactériennes pulmonaires, septicémies et médiastinites.

• Digestives : ulcères gastroduodénaux, iléus paralytique.

• Diabète insulinorequérant.

• Rejet aigu.

• Épanchement péricardique.

Complications ultérieures

• Complications secondaires à la ciclosporine (HTA, néphrotoxicité), à l’azathioprine (leucopénie) (cf. Immunosupresseurs).

• Complications liées à la corticothérapie au long cours.

• Complications infectieuses bactériennes, mycoparasitaires et virales.

• Complications tumorales : syndromes lymphoprolifératifs B (surtout de localisation pulmonaire), syndrome de Kaposi (à sérologie VIH négative).

• Athérosclérose du greffon (rôle prépondérant des facteurs immunitaires).

• Rejet aigu et chronique : les crises de rejet sont plus fréquentes et plus sévères au cours des premiers mois.

• Complications psychologiques.

Complications infectieuses et transplantation cardiaque

Le risque infectieux est maximum le premier mois. Il s’agit le plus souvent d’infections bactériennes à germes classiquement responsables d’infections nosocomiales. Après le premier mois prédominent les infections opportunistes et les infections à germes banals.

Traitement immunosuppresseur

Le traitement préventif consiste en une association d’immunosupresseurs utilisés aux doses les plus faibles compatibles avec la prévention du rejet. Il sera administré à forte posologie pendant des périodes plus brèves en cas de rejet.

Classiquement le transplanté cardiaque reçoit une trithérapie immunosuppressive associant ciclosporine, azathioprine et corticoïdes. Les globulines antithymocytaires sont prescrites les 5 premiers jours postopératoires et lors des rejets sévères.

Éléments du diagnostic de rejet aigu : clinique, ECG, écho-Doppler cardiaque et histologie.

Surveillance

La surveillance du patient transplanté cardiaque doit être faite par une équipe pluridisciplinaire. Elle comprend :

– surveillance clinique régulière en insistant sur la prévention du risque infectieux ;

– biologie : fonction rénale, numération formule sanguine, dosage plasmatique de la ciclosporine;

– échocardiographie;

– histologie (biopsie du ventricule droit à l’aide d’un biotome après ponction de la veine jugulaire interne droite);

– coronarographie annuelle pour certains.

Résultats

Le taux de survie est d’environ 80 % à un an et 50 % à 10 ans.

ŒDÈME AIGU DU POUMON (OAP) (1)

C’est une forme fréquente de l’insuffisance cardiaque aiguë [1].

Il s’agit d’une urgence médicale dont le diagnostic est le plus souvent facile.

Principes du traitement

• Apprécier la gravité de l’OAP.

• Rechercher un facteur favorisant ou déclenchant.

• Initier le traitement éventuellement au domicile du patient.

• Organiser le transfert en milieu hospitalier.

• Correction d’un facteur favorisant.

• Traitement étiologique.

Signes de gravité d’un OAP

• Polypnée > 30 /min.

• Cyanose.

• Signes d’épuisement respiratoire.

• Troubles de conscience.

• Tachycardie sinusale > 120 /min.

• Choc, collapsus.

• Hypoxie sévère (PO₂ < 50 mmHg, SaO₂ < 80 %).

• Acidose respiratoire ou mixte.

• Hypercapnie.

• Signes de défaillance viscérale.

• Absence de réponse rapide au traitement habituel.

Traitement au domicile du patient

• Position demi-assise.

• Si possible pose d’une voie veineuse avec du sérum glucosé.

• Oxygénothérapie par voie nasale si l’on en dispose (6 L/min).

• LASILIX 2 à 4 amp. à 20 mg en IVD.

• Dérivés nitrés par voie sublinguale : NATISPRAY 2 bouffées si la pression artérielle systolique est supérieure à 100 mmHg.

Facteurs déclenchants d’un OAP

• Écart de régime (sans sel).

• Mauvaise observance ou baisse du traitement médical.

• Troubles du rythme supraventriculaire et ventriculaire.

• Introduction de médicaments délétères (inotropes négatifs, AINS, corticoïdes).

• Aggravation de la cardiopathie (poussée hypertensive, déstabilisation angineuse).

• Infections, notamment pulmonaires.

• Insuffisance rénale.

• Anémie.

• Accidents thromboemboliques veineux.

• Endocardite.

OAP sans signe de gravité

• Hospitalisation en service de cardiologie.

• Voie veineuse périphérique : G5 % 500 mL/24 h avec 2 g de KCl (pas de NaCl).

• Dispositif de recueil des urines.

• Position semi-assise.

• Oxygénothérapie par voie nasale : 4 à 6 L/min en l’absence de BPCO.

• Régime sans sel strict.

• Diurétiques par voie parentérale, diurétique de l’anse, furosémide (LASILIX) : 2 amp. à 20 mg × 1 à 3/j en IVD.

• Supplémentation potassique adaptée.

• Dérivés nitrés par voie orale ou transcutanée, DISCOTRINE 10 mg appliqué de 8 h à 20 h.

On évitera les dérivés nitrés IV dans les formes peu sévères d’autant plus que le sujet est âgé.

• Traitement anticoagulant efficace : héparine de bas poids moléculaire, nadroparine calcique (FRAXIPARINE), 100 UI anti-Xa/kg × 2/j en SC.

• Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion seront introduits rapidement (cf. Insuffisance cardiaque gauche chronique).

ŒDÈME AIGU DU POUMON (OAP) (2)

OAP avec signes de gravité

Bilan minimum d’un OAP nécessitant une hospitalisation

• Groupe, Rhésus, RAI, numération formule sanguine, plaquettes, hémostase, ionogrammes sanguin et urinaire, urée, créatinine, peptide natriurétique de type B (BNP), glycémie, bilan hépatique, enzymes cardiaques avec CPK, gaz du sang avec lactates.

• ECG (18 dérivations et rythme).

• Radiographie pulmonaire.

• Échocardiographie au lit du patient.

Buts spécifiques et stratégie du traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë

ŒDÈME AIGU DU POUMON (OAP) (3)

• Hospitalisation en USIC.

• Position semi-assise, jambes pendantes.

• Voie veineuse périphérique de bon calibre : G5 % 500 mL/24 h avec 2 g de KCl.

• Monitorage cardiaque, tensionnel et de la saturation artérielle par oxymètre de pouls.

• Dispositif de recueil des urines.

• Oxygénothérapie par voie nasale : 10 L/min. La ventilation au masque avec pression expiratoire positive (CPAP) est souvent utilisée les premiers jours.

• Limiter les apports hydriques et régime sans sel strict (laisser à jeun à la phase aiguë).

• Diurétiques d’action rapide par voie parentérale à fortes doses : diurétique de l’anse, furosémide (LASILIX) : 80 à 120 mg × 3 à 4/j à adapter à la réponse (jusqu’à 1 g/24 h).

• Supplémentation potassique adaptée.

• Dérivés nitrés par voie parentérale : RISORDAN, 1 à 5 mg/h en IVSE si la pression artérielle systolique est > 100 mmHg.

• Dans les formes sévères en l’absence d’hypotension artérielle : vasodilatateur direct, nitroprussiate de sodium (NITRIATE) : 0,5 μg/kg/min en augmentant progressivement jusqu’à 8 μg/kg/min (dose moyenne 3 μg/kg/min). Une surveillance tensionnelle invasive et hémodynamique par sonde de Swan-Ganz est souhaitable.

• Traitement anticoagulant à dose efficace, HÉPARINE 400 à 500 UI/kg/j à adapter à l’héparinémie.

Signalons que l’OAP est responsable d’une élévation tensionnelle : celle-ci sera corrigée si la pression artérielle est supérieure à 180/110 mmHg malgré les diurétiques et les dérivés nitrés. Il faut éviter l’ADALATE sublingual du fait des à-coups tensionnels.

• Ventilation : l’intubation et la ventilation assistée sont parfois nécessaires, le plus souvent de brève durée. L’introduction d’une pression télé-expiratoire positive (PEEP) peut parfois être utile sous surveillance de la pression artérielle, des pressions droites et du débit cardiaque (la PEEP diminue le retour veineux et donc le débit cardiaque).

• Drogues inotropes positives : en cas d’apparition de signes de choc ou en l’absence d’amélioration (cf. Choc cardiogénique).

• L’évacuation d’un épanchement pleural abondant (en général bilatéral) peut améliorer la tolérance respiratoire.

Surveillance

• Clinique : scope, fréquence cardiaque, pression artérielle, température, fréquence respiratoire, diurèse horaire, poids, saturation artérielle en oxygène et coloration des téguments, signes d’insuffisance cardiaque, signes de choc.

• Biologique : ionogrammes sanguin et urinaire, urée, créatinine, BNP, bilan hépatique, hémostase, gaz du sang, enzymes cardiaques.

• Radiologique : radiographie pulmonaire au minimum quotidienne.

• ECG au moins 1/j.

• Parfois surveillance hémodynamique par sonde de Swan-Ganz.

Indications de la surveillance hémodynamique par sonde de Swan-Ganz

• Absence de réponse hémodynamique satisfaisante

• Traitement inotrope positif

• Infarctus du myocarde à la phase aiguë

• Situations intriquées (association avec un sepsis grave)

CONSENSUS

[1] Diagnostic et traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë, ESC, 2005

CHOC CARDIOGÉNIQUE (1)

Manifestations dues à une détérioration aiguë et durable de l’oxygénation tissulaire en rapport avec une défaillance exclusive (ou prépondérante) de la pompe cardiaque.

La mortalité est très élevée, estimée de l’ordre de 40 à 70%.

Étiologies des chocs cardiogéniques

• Infarctus du myocarde

– Infarctus étendu.

– Infarctus du ventricule droit.

– Complications mécaniques (dysfonction ou rupture d’un pilier de la valve mitrale, communication interventriculaire, rupture de la paroi libre du ventricule).

• Valvulopathies et endocardites

• Cardiomyopathies évoluées (primitives ou secondaires)

• Myocardites

• Troubles du rythme et de conduction

• Choc cardiogénique sans atteinte myocardique primitive ou secondaire : dissection aortique, embolie pulmonaire, tamponnade, dysthyroïdies, hypothermie profonde

• Intoxication : β-bloquants, inhibiteurs calciques, antiarythmiques de classe Ia et Ic, antidépresseurs tricycliques, carbamates, antimitotiques (adriamycine), colchicine, etc.

Définition

• Hypotension artérielle : pression artérielle systolique < 90 mmHg ou baisse d’au moins 40 mmHg de la pression artérielle systolique par rapport aux valeurs habituelles.

• Vasoconstriction périphérique : marbrures, cyanose, extrémités froides.

• Tachycardie.

• Tachypnée.

• Oligurie.

• Troubles de la vigilance.

• Profil hémodynamique :

– Index cardiaque (IC) < 2,2 L/min/m².

– Pression de l’artère pulmonaire occluse (PAPO) > 18 mmHg.

– Différence artérioveineuse en oxygène (DAV) > 5,5 mL/dL.

Bilan d’un choc cardiogénique

• ECG comprenant les dérivations droites (V3R, V4R) et postérieures (V7, V8, V9).

• Ionogramme sanguin, urée, créatinine, bilan hépatique, gaz du sang, lactates artériels, glycémie, NFS, hémostase, enzymes cardiaques (troponine), BNP (corrélé à la sévérité de la maladie et à son pronostic).

• Radiographie de thorax.

• Échographie-Doppler cardiaque.

Variations des principaux paramètres hémodynamiques au cours des différents types de choc

CHOC CARDIOGÉNIQUE (2)

Principaux effets hémodynamiques des agents inotropes positifs

TONICARDIAQUES INHIBITEURS DES PHOSPHODIESTÉRASES (1)

CHOC CARDIOGÉNIQUE (3)

Mesures générales

• Hospitalisation en USIC ou en réanimation médicale.

• Oxygénothérapie si ventilation spontanée.

• Recours précoce et large à la ventilation mécanique invasive (correction de l’hypoxémie, mise au repos des muscles respiratoires, diminution du retour veineux et de la post-charge du ventricule gauche).

• Traitement de la douleur.

• Appréciation de la volémie.

• Correction d’un trouble du rythme.

• Médicaments inotropes ± vasoactifs.

• Discussion précoce de contrepulsion diastolique par ballon intra-aortique.

• Surveillance hémodynamique : clinique, cathéter artériel, échographie.

• Discussion sur le recours au cathété-risme artériel pulmonaire ou à une technique hémodynamique alternative.

Mesures spécifiques

• Reperfusion coronaire:

– angioplastie coronaire ;

– thrombolyse;

– pontage aorto-coronarien.

• Recherche de complications mécaniques et prise en charge chirurgicale.

Traitement médicamenteux : amines vasopressives et inotropes positives

L’agent inotrope de référence est la dobutamine (β1 agoniste). On l’utilise à la posologie de 5 à 20 μg/kg/min. Elle est généralement insuffisante pour augmenter la pression artérielle systémique.

Le recours à l’adrénaline ou à la noradréna-line peut être envisagé de manière transitoire pour rétablir une pression artérielle moyenne efficace (70 mmHg).

L’utilisation des inhibiteurs des phospho-diéstérases peut être une alternative (en l’absence d’hypotension).

TONICARDIAQUES INHIBITEURS DES PHOSPHODIESTÉRASES (2) – PHARMACOLOGIE

PROPRIÉTÉS

Substances augmentant l’AMPc intracellulaire en diminuant son hydrolyse par la phospho-diestérase III (pas d’action sur les récepteurs adrénergiques). Effets inotrope positif et vasodilatateur. Augmentation du débit cardiaque avec diminution de la pression capillaire pulmonaire, de la pression auriculaire droite et des résistances périphériques. Faible augmentation de la fréquence cardiaque. Pas d’augmentation de la consommation myocardique en oxygène.

Pas de phénomène d’échappement thérapeutique.

Demi-vie : milrinone (2 à 3 h), et énoximone (4 à 6 h).

Élimination urinaire.

INDICATIONS

Traitement à court terme de l’insuffisance cardiaque aiguë congestive, en association ou à la place de la dobutamine, notamment en cas d’épuisement de son effet.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Utilisation sous surveillance scopique, tensionnelle, ECG, de la diurèse et éventuellement hémodynamique (Swan-Ganz) et biologique (ionogramme sanguin, fonction rénale, bilan hépatique et numération plaquettaire).

Défibrillateur à proximité.

Adaptation de la posologie à la fonction rénale.

Milrinone : réduire la posologie si clairance < 30 mL/min.

Ne pas utiliser de matériel en verre (cristallisation).

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Énoximone : incompatibilité avec les solutés glucosés (cristallisation).

Pas d’incompatibilité médicamenteuse mise en évidence.

CHOC CARDIOGÉNIQUE (4)

Traitements associés

Correction des désordres hydroélectrolytiques

Traitement étiologique

Choc cardiogénique à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde

La reperfusion coronaire est la priorité thérapeutique (angioplastie plutôt que thrombolyse).

Contrepulsion diastolique par ballon intra-aortique. Cette technique permet une augmentation de la pression artérielle diastolique, une réduction de la pression artérielle systolique et de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion associée à une augmentation du débit cardiaque et donc une augmentation de la perfusion myocardique.

Infarctus du ventricule droit

En plus de la revascularisation, il faut assurer une précharge ventriculaire droite suffisante pour permettre le maintien de l’éjection ventriculaire droite. L’expansion volémique doit être systématique. Tout traitement veinodilatateur ou déplétif est contre-indiqué. Le recours à la dobutamine (augmentation du débit cardiaque, baisse des résistances vasculaires pulmonaires) est le plus souvent nécessaire à la dose de 5 à 20 μg/kg/min.

Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire

Entraînement électrosystolique.

Surveillance d’un choc cardiogénique

• Clinique : scope, pression artérielle invasive, température, fréquence respiratoire, diurèse horaire, saturation artérielle en oxygène, régression des signes de choc et d’insuffisance cardiaque, poids.

• Biologique : ionogrammes sanguin et urinaire, urée, créatinine, bilan hépatique, hémostase, enzymes cardiaques, gaz du sang, lactates.

• Radiologique : radiographie pulmonaire.

• ECG.

• Échographie cardiaque.

TONICARDIAQUES SYMPATHOMIMÉTIQUES (1)

PROPRIÉTÉS

Amine sympathomimétique ayant des propriétés α₁,-, β₂– et surtout β₁-adrénergiques à l’origine de l’effet inotrope positif. Élévation du débit cardiaque avec réduction des pressions de remplissage ventriculaire (pression capillaire) et des résistances vasculaires systé-miques et pulmonaires. Élévation modérée de la fréquence cardiaque (discret effet chronotrope positif) et de la consommation myocardique en oxygène. Accélération de la conduction auriculo-ventriculaire. Peu d’effet sur la pression artérielle.

Délai d’action de 1 à 2 min, demi-vie de 2 min et élimination urinaire rapide.

INDICATIONS

Syndrome de bas débit cardiaque (en postopératoire de chirurgie cardiaque, infarctus du myocarde, embolie pulmonaire grave, valvulopathies et cardiomyopathies dilatées décompensées, sepsis graves à pression de remplissage élevée, modification de la précharge associée à de hauts niveaux de PEEP, troubles de conduction hissiens).

Exploration fonctionnelle cardiologique (notamment couplée à l’échocardiographie).

CONTRE-INDICATIONS

Allergie (contient des sulfites).

Obstacle à l’éjection ou au remplissage ventriculaire (rétrécissement aortique, cardiomyopathie obstructive, tamponnade).

Troubles du rythme ventriculaire graves.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Grossesse : aucun effet tératogène décrit.

Correction d’une hypovolémie, des troubles hydroélectrolytiques et acido-basiques.

Utilisation sous surveillance scopique, tensionnelle, ECG, de la diurèse et hémodynamique (Swan-Ganz), défibrillateur à proximité.

Chez les patients en fibrillation auriculaire, une imprégnation digitalique préalable est recommandée.

Utilisation possible au cours de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë malgré le risque d’augmentation de la consommation myocardique en oxygène (posologie adaptée de façon à prévenir une accélération du rythme cardiaque et une élévation tensionnelle).

Réduire ou suspendre temporairement la perfusion en cas de tachycardie importante, d’hypertension, d’angor et de troubles du rythme ventriculaire.

Traitement à arrêter progressivement.

Surveillance étroite chez l’enfant : élévation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque plus importante que chez l’adulte et parfois augmentation de la pression capillaire.

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Tags: Guide de thérapeutique 2013

May 31, 2017 | Posted by admin in GÉNÉRAL | Comments Off

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