CACCHI ET RICCI (maladie de)

CANAL ARTÉRIEL

Définition

Persistance après la naissance du canal artériel qui relie la crosse aortique à l’origine de l’artère pulmonaire gauche.

Causes et mécanismes

Le canal artériel s’oblitère normalement lors de la 2^e semaine de la vie. Lorsqu’il persiste, il entraîne un shunt gauche-droit entre l’aorte et l’artère pulmonaire dont l’importance dépend de la taille du canal et des résistances pulmonaires.

Signes essentiels

Cliniques : à l’auscultation, souffle continu sousclaviculaire gauche qui résume la symptomatologie dans les canaux de débit modéré.

Paracliniques :

• radiologiques : la radiographie pulmonaire est le plus souvent normale; dans les canaux importants, on note une cardiomégalie avec hypervascularisation pulmonaire;

• électriques : surcharge diastolique du ventricule gauche, surcharge systolique du ventricule droit;

• échocardiographiques : l’examen BD permet la visualisation directe du canal et apprécie le degré de dilatation des cavités gauches;

• le Doppler pulsé permet d’enregistrer directement le flux sanguin dans le canal ou dans le tronc de l’artère pulmonaire où il est toujours présent;

• le Doppler couleur peut faciliter les recherches;

• le Doppler continu permet de mesurer précisément l’hypertension artérielle pulmonaire;

• hémodynamiques : dans tous les cas le cathétérisme droit confirme le diagnostic par le passage de la sonde dans le canal, il évalue l’importance du shunt par l’oxymétrie.

Évolution

Elle dépend de l’existence ou non d’une hypertension artérielle pulmonaire qui peut devenir auto-nome, par lésions d’artériolite et irréversible.

L’évolution est marquée par ailleurs par le risque d’une endocardite bactérienne et d’une insuffisance cardiaque progressive.

Traitement

Il est chirurgical : section-suture systématique du canal vers l’âge de 1 an, voire plus tôt dans les formes malignes du nourrisson. Une hypertension artérielle pulmonaire irréversible constitue une contre-indication formelle à l’intervention.

CANAL LOMBAIRE ÉTROIT

On regroupe sous ce terme les manifestations cliniques en relation avec le rétrécissement, congénital ou acquis, du calibre de la partie inférieure du canal lombaire, en général chez un sujet âgé.

Il contient le cône terminal de la moelle épinière qui se termine à la partie supérieure de la 2^e vertèbre lombaire et se prolonge par le « filum terminale » qui forme avec les dernières racines nerveuses lombaires et sacrées la « queue de cheval ».

Le cul-de-sac dural contient la moelle et les racines de la queue de cheval; c’est là que l’on prélève le liquide céphalo-rachidien.

À l’état pathologique, le calibre du canal lombaire peut être rétréci :

• de façon constitutionnelle,

• ou secondairement par l’extension intracanalaire d’une arthrose interapophysaire postérieure;

• le rétrécissement peut porter sur un ou plusieurs étages vertébraux lombaires.

Traitement

Le traitement médical comporte :

• la correction d’une éventuelle surcharge pondérale, une rééducation lombaire, utiles mais souvent insuffisantes;

• le traitement des poussées douloureuses par des antalgiques ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens, dans les cas peu marqués;

• les infiltrations de corticoïdes par voie épidurale, à condition que leur efficacité soit nette et suffisamment durable sur les symptômes, ce qui permet de les répéter sans excès;

• exceptionnellement une infiltration intradurale de corticoïdes ce qui nécessite une hospitalisation, mais ce geste n’est pas admis par tous les thérapeutes.

Le traitement chirurgical est plus complexe :

• il doit être envisagé si l’état général du sujet le permet, quand les manifestations ont résisté au traitement médical, ou plus précocement dans les formes avec troubles sphinctériens;

• par une équipe orthopédiste qui pratique un recalibrage du canal au niveau rétréci et une éventuelle stabilisation des vertèbres pour éviter leur glissement secondaire;

• le résultat opératoire est satisfaisant, mais ne met pas à l’abri d’une récidive plusieurs années après.

Aspect normal en coupe de l’axe vertébral à la hauteur du corps de la 5^e vertèbre lombaire

CANCER DE L’AMYGDALE

Voir Cancer du pharynx et Cancer de l’oropharynx.

CANCER ANAL

Définition

Il s’agit en règle générale de cancers bas situés, de type carcinome épidermoïde. Les adénocarcinomes s’apparentent aux cancers du rectum.

Traitement et pronostic

Traitement

Dans un premier temps l’association chimiothérapie (5-fluoro-uracile, mitomycine C ou cisplatine) et radiothérapie externe et locale (curiethérapie).

Dans un second temps, si la tumeur reste présente, une intervention chirurgicale (amputation abdomino-péritonéale avec colostomie définitive).

Le pronostic est fonction du volume tumoral et de l’extension lymphatique.

CANCER BRONCHIQUE PRIMITIF

Définition

Le cancer bronchique résulte du développement dans la muqueuse bronchique d’une population de cellules malignes (cf. illustration).

Causes et mécanismes

C’est pour cette affection qu’un lien entre une maladie maligne et un facteur comportemental a été démontré. Le tabagisme est en effet responsable de la majorité des cancers bronchiques. Le rôle de certains toxiques professionnels a aussi été démontré (l’amiante par exemple).

Cancer bronchique de la bronche lobaire inférieure gauche. L’opacité de la tumeur (1) déborde le bord gauche du cœur réalisant le signe de la silhouette (2).

Il est recensé plus de 25 000 morts par an en France, il représente la première cause de mortalité par cancer chez l’homme. Son incidence a triplé ces vingt dernières années chez les femmes, à cause de la forte consommation du tabac. Au cours de son évolution, la tumeur se développe autour et dans la bronche, formant un bourgeon ou entraînant une sténose. Il en résulte une obstruction de la bronche, avec risque d’atélectasie ou d’infection pulmonaire.

Sur le plan histologique, on distingue : les carcinomes à petites cellules (20 %) et les autres carcinomes non à petites cellules (80 %) : cancers épidermoïdes, adénocarcinomes, cancers à grandes cellules. Les autres formes sont plus rares.

Signes cliniques

Ils sont très variables, le cancer est longtemps asymptomatique et peut être découvert lors d’une radiographie systématique. Certains symptoms doivent le faire suspecter, surtout chez les fumeurs ou ex-fumeurs : toux, expectoration tenace récente, hémoptysie, dyspnée, pneumopathie récidivante dans le même territoire, dysphonie, syndrome de compression cave supérieure, douleur thoracique, altération de l’état général (cf. illustration).

À l’examen, il faut rechercher une adénopathie des creux sus-claviculaires, des signes évocateurs d’une métastase (douleurs osseuses, foie tumoral, signes neurologiques, nodule cutané, etc.), un épanchement pleural, un hippocratisme digital, un syndrome cave supérieur.

Examens complémentaires

La radiographie pulmonaire montre l’image directe sous forme d’une opacité à limites irrégulières, de siège variable. Cette image peut être masquée par les signes indirects : atélectasie, épanchement pleural, abcès.

La tomodensitométrie thoracique est essentielle. Elle précise la taille, les limites de la lésion, sa topographie, ses rapports avec la plèvre, la paroi thoracique, le médiastin, et l’atteinte ganglionnaire médiastinale.

La fibroscopie bronchique montre la lésion, sauf dans les formes distales, et permet le diagnostic de certitude par l’examen histologique des biopsies, ou cytologique des sécrétions prélevées par aspiration bronchique.

Le bilan doit comporter :

• un bilan d’opérabilité dans le cas des cancers non à petites cellules avec une exploration de la fonction respiratoire (EFR, gaz du sang et scintigraphie pulmonaire), et cardiaque (échographie);

• une recherche de métastases : scanners cérébral et abdomino-pelvien, échographie abdominale et scintigraphie osseuse en cas de douleurs osseuses suspectes et éventuellement, en cas de carcinome à petites cellules, on réalise une biopsie ostéo-médullaire;

• un scanner ORL; en cas de pathologie ORL associé;

• un bilan biologique : numération globulaire et plaquettaire, ionogramme, bilan hépatique, albuminémie, calcémie, marqueurs tumoraux (ACE, CYFRA 21-1, LDH et, dans le cancer à petites cellules, NSE);

• le PET-scan au 18-FDG (18 fluoro-déoxyglucose) a pour objectif d’apporter des arguments, dans le cas de lésions nodulaires supracentimétriques, trop distales pour être accessibles en fibroscopie bronchique, en faveur d’une lésion maligne plutôt que bénigne. Elle évalue aussi l’envahissement locorégional et à distance.

Carcinome bronchique lobaire supérieur gauche.

Au terme de ce bilan le cancer est classé selon la classification TNM. : T pour la taille de tumeur; N pour l’envahissement ganglionnaire; et M pour les métastases.

Éléments de surveillance

• Cliniquement : état général, fonction respiratoire, recherche de signes évocateurs de l’apparition de métastases.

• Examens complémentaires : radiographie et scanner thoraciques, fibroscopie bronchique, biologie sanguine (calcémie).

Évolution et complications

L’évolution est fréquemment marquée par une extension de la maladie : locorégionale (pleurésie, compression médiastinale, hémoptysie, infection) et/ou métastatique (encéphale, foie, surrénales, os, et peau). Les métastases surviennent plus ou moins rapidement selon le type histologique.

Traitement et pronostic

Le traitement des carcinomes non à petites cellules repose sur la chirurgie d’exérèse (lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie). Elle n’est proposée que si la tumeur est extirpable en totalité (absence d’extension aux organes de voisinage et à la plèvre, absence d’extension ganglionnaire inextirpable) et s’il n’existe pas de métastase.

Le bilan de l’extension ganglionnaire est habituellement réalisé par tomodensitométrie; dans certains cas, s’il existe un doute, on peut avoir recours à la médiastinoscopie.

Il faut, en outre, vérifier que l’exérèse est fonctionnellement réalisable (s’assurer que les capacités ventilatoires prévisibles après l’intervention seront suffisantes).

La chirurgie avec exérèse complète est actuellement la seule chance d’obtenir une survie prolongée : le taux de survie dépasse 50 % à 5 ans dans les formes limitées sans atteinte ganglionnaire médiastinale, opérées précocement.

Il est démontré actuellement qu’une chimiothérapie encadrant la chirurgie améliore la survie des patients. Des incertitudes persistent concernant le meilleur schéma d’association de la chimiothérapie et de la chirurgie :

• chimiothérapie préopératoire : 4 cycles en cas de réponse positive;

• chimiothérapie périopératoire : 2 cycles avant, et 2 cycles après la chirurgie, chez les répondeurs;

• chimiothérapie postopératoire : 4 cycles systématiques après la chirurgie.

Le traitement des formes inopérables repose sur la chimiothérapie et la radiothérapie.

Le nombre des cytotoxiques actifs dans ces cancers a augmenté au cours des dernières années. Les traitements de référence, en première ligne associent cisplatine et vinorelbine (Navelbine) ou bien cisplatine et gemcitabine (Gemzar). Les taxanes (Taxol et Taxotère) peuvent également être utilisés.

La radiothérapie n’est réservée qu’aux formes non métastatiques. Sa cible est étendue, comportant la tumeur, les chaînes ganglionnaires médiastinales, et sus-claviculaires.

Elle peut être utilisée de façon isolée, ou associée à la chimiothérapie.

En cas d’association à la chimiothérapie, le traitement peut être :

• séquentiel : chimiothérapie suivie d’une radiothérapie;

• ou concomitant : chimiothérapie et radiothérapie sont délivrées simultanément. Dans ce schéma, il faut distinguer la chimiothérapie à visée radiosensibilisante (délivrée de façon continue, à faible dose, dans le but de potentialiser la sensibilité des cellules tumorales aux radiations, et d’augmenter le contrôle local), et la chimiothérapie cytotoxique (utilisée à pleine dose, de façon discontinue, dont l’objectif est le contrôle de l’évolution métastatique).

Le pronostic de ces formes inopérables reste médiocre. Seul un pourcentage limité de patients répondeurs au traitement ont une survie augmentée.

Le traitement des carcinomes à petites cellules repose sur la polychimiothérapie qui doit être débutée rapidement, car ces tumeurs ont une évolution locorégionale et métastatique rapide. Elles sont le plus souvent chimio- et radiosensibles.

Dans les formes limitées au thorax, le traitement comporte une association radio-chimiothérapique selon une chronologie variable : traitement concomitant, séquentiel ou encore en alternance. Les drogues habituellement utilisées, en association, sont le platine, le VP16, l’Endoxan et l’Adriamycine; la vincristine et le méthotrexate sont également efficaces. La radiothérapie locorégionale est associée à une irradiation encéphalique prophylactique, compte tenu de la grande fréquence de survenue de métastases cérébrales.

Dans ces formes limitées traitées précocement, on obtient un taux élevé de réponses au traitement, mais les rechutes sont fréquentes, survenant souvent au cours de la 2^e année.

Dans les formes métastatiques, on utilise la polychimiothérapie, les deux drogues de référence étant le platine et le VP16. La radiothérapie cérébrale est indiquée en cas de métastase encéphalique. La radiothérapie osseuse est indiquée au niveau des métastases osseuses algiques.

Le traitement symptomatique est proposé à tous les stades de la maladie :

• antalgiques, souvent morphiniques, selon l’intensité de la douleur;

• corticoïdes, antibiotiques;

• oxygénothérapie;

• laser endobronchique ou prothèse endotrachéale, ou endobronchique, en cas de dyspnée aiguë par obstruction d’un gros tronc (trachée, bronche) par un bourgeon tumoral, ou par compression tumorale extrinsèque (tumeur ou adénopathies). Il s’agit là d’un traitement essentiellement palliatif.

Les cytotoxiques utilisés en pneumologie

CANCER BRONCHO-PULMONAIRE SECONDAIRE

Définition

Ce sont les métastases pulmonaires, secondaires à la dissémination de cellules tumorales, par voie sanguine ou lymphatique, à partir d’une tumeur extra-respiratoire.

Causes et mécanismes

Presque tous les cancers peuvent donner des métastases pulmonaires. Lorsque le cancer primitif est inconnu, il faut rechercher avant tout, chez la femme, un cancer génital (sein, ovaire, col utérin); chez l’homme un cancer testiculaire ou prostatique. Dans les deux sexes, un cancer digestif (côlon, pancréas, estomac), un cancer thyroïdien, un cancer ORL. Souvent, un bilan même approfondi ne retrouve pas de cancer primitif.

Deux formes anatomocliniques doivent être distinguées : les lymphangites carcinomateuses (sein) et les métastases nodulaires, uniques ou multiples (côlon, testicule, sarcomes…).

Signes cliniques

Ils sont très variables : dyspnée, altération de l’état général, toux, douleur thoracique (les formes lymphangitiques sont souvent plus symptomatiques).

Leur découverte est parfois radiologique, principalement dans les formes nodulaires, soit lors de la surveillance d’un cancer connu, soit lors d’un bilan systématique (cf. illustration).

Évolution et complications

L’évolution varie selon la chimiosensibilité de la tumeur primitive. En phase de résistance au traitement on observe une toux, parfois des hémoptysies et souvent une dyspnée rebelle.

Traitement et pronostic

Le traitement médical dépend du cancer primitif. Il fait appel à la chimiothérapie, ou à l’hormonothérapie (prostate), ou à l’association des deux (sein), à l’iode radioactif (thyroïde).

En cas de métastase unique, l’exérèse chirurgicale peut se discuter après un bilan soigneux vérifiant l’absence d’autre localisation.

Traitement symptomatique : corticothérapie, oxygénothérapie.

Le pronostic est sombre.

CANCER DE LA CAVITÉ BUCCALE

CARCINOMES ÉPIDERMOÏDES DE LA CAVITÉ BUCCALE

Examen clinique

Il est facile au niveau de la cavité buccale. Le caractère essentiel est l’induration (importance de la palpation).

Formes topographiques

La muqueuse buccale peut être atteinte au niveau :

– de la langue : fréquemment sur le bord marginal de la partie mobile au contact des arcades dentaires (la base de langue n’appartient plus à la cavité buccale mais à l’oropharynx);

– des lèvres : surtout au niveau de la lèvre inférieure, rôle important des UV; le carcinome apparaît souvent sur une chéïlite actinique;

– du plancher buccal : on y retrouve le plus souvent des lésions ulcéreuses ou fissuraires; dans la région postérieure, l’envahissement des structures voisines est fréquente et rapide;

– des gencives : l’évolution se fait en profondeur avec envahissement des maxillaires et mobilité des dents adjacentes;

– des faces internes des joues : c’est en général une lésion végétante, sauf sur la partie postérieure où les ulcérations sont fréquentes.

Pronostic

Il est établi d’abord sur l’examen clinique (classification TNM).

La tumeur (T1, 2, 3, 4)

Classification établie sur la taille de la tumeur (inférieure à 2 cm, entre 2 et 4 cm, plus de 4 cm) et sur l’extension à d’autres structures anatomiques.

L’envahissement ganglionnaire (N0, 1, 2, 3)

Facteur pronostic essentiel, classification établie sur la présence de ganglions cervicaux suspects (induration-fixation) homo- ou controlatéraux à la tumeur. Leur taille est également importante et tout ganglion de plus de 4 cm doit être considéré comme en rupture capsulaire.

Après examen anatomopathologique des ganglions on les distingue en : N + envahis, N – non envahis et N + R + envahis en rupture capsulaire.

Métastases à distance (M0, M1) : métastases ou non (poumons, foie, cerveau…).

Compte tenu de leur fréquence, il faut systématiquement aussi rechercher une deuxième localisation au niveau des voies aérodigestives supérieures et notamment sinus piriforme, œsophage, pharyngo-larynx.

Traitement

Il repose sur une équipe pluridisciplinaire (Comité d’oncologie).

Il dépend de la nature, de la localisation de la tumeur et du bilan d’extension.

Chirurgie

Chirurgie d’exérèse et chirurgie ganglionnaire cervicale. Cette chirurgie peut être mutilante. Ces limites sont déterminées par le respect d’une qualité de survie décente. Les progrès de la chirurgie reconstructrice et notamment des reconstructions par lambeaux libres micro-anastomosés ont repoussés les limites de cette chirurgie (lambeau de péroné, lambeau libre antébrachial…).

Radiothérapie externe

Le plus souvent utilisée en complément de la chirurgie; elle peut être exclusive en cas de grosses lésions chirurgicalement inaccessibles ou encore, utilisée en préchirurgical pour diminuer la taille de la tumeur et la rendre chirurgicalement accessible.

Curiethérapie

Ses indications sont limitées et bien définies.

Chimiothérapie

Utilisée essentiellement aujourd’hui pour potentialiser la radiothérapie; elle peut être utilisée en traitement palliatif quand les autres moyens thérapeutiques sont dépassés (radiothérapie et chirurgie).

CANCER DU CAVUM (rhino-pharynx)

Les tumeurs malignes du cavum se distinguent des autres tumeurs malignes par trois caractères particuliers :

• leur répartition géographique (Afrique du Nord, Chine);

• la possibilité de les reconnaître par un sérodiagnostic du virus Epstein-Barr;

• la responsabilité du virus dans leur déterminisme.

Traitement

Précédé d’une recherche de métastases.

Il est confié au radiothérapeute. À ce traitement peut être associée la chimiothérapie.

Les résultats immédiats du traitement sont souvent bons, mais les récidives restent très fréquentes et sont alors au-dessus de toute ressource thérapeutique.

CANCER DU CÔLON

Définition

C’est actuellement le plus fréquent des cancers digestifs et le deuxième cancer en fréquence en France, tous sexes confondus (33 500 nouveaux cas par an).

Il est responsable de 15 000 décès par an en France. Il s’agit habituellement d’un adénocarcinome. Les autres types de tumeur (lymphomes malins, carcinoïdes, etc.) sont comparativement très rares (cf. illustration).

Causes et mécanismes

Facteurs pathogéniques

Différents facteurs pathogéniques sont envisagés :

• prédisposition génétique;

• colites inflammatoires, maladie de Crohn (→) et rectocolite hémorragique (→);

• facteurs alimentaires (alimentation pauvre en fibres et riche en graisses).

Plusieurs facteurs de risque sont connus :

• La séquence polype-cancer paraît en cause dans la majorité des cas. On sait que les polypes peuvent être multiples et que d’autres peuvent apparaître ultérieurement, d’où la nécessité d’une polypectomie et d’une surveillance prolongée. Les antécédents personnels d’adénome ou de cancer sont donc un facteur de risque. Les polypes villeux (tumeur villeuse) ont plus de risque de se transformer en cancer que les adénomes (polypes) tubuleux.

Cancer sténosant (infranchissable en coloscopie) du côlon transverse.

Hémicolectomie droite pour cancer du côlon droit (rétablissement de la continuité par anastomose iléo-transverse).

• Le syndrome HNPCC (hereditary non polyposis colorectal cancer ou cancer colorectal héréditaire sans polypose) est caractérisé par la survenue de cancers colorectaux sans polype. Les cancers apparaissent sur des lésions appelées adénomes plans. La transmission est autosomique dominante. Ils touchent des adultes jeunes (dès 20 ans) et prédominent dans le côlon droit. Ils peuvent être associés à d’autres adénocarcinomes.

• Un antécédent familial au premier degré (mère, père) de cancer du côlon est un facteur de risque.

• La dégénérescence est de 100 % dans la polypose rectocolique familiale diffuse.

• Le risque augmente dans la rectocolique hémorragique (dans les pancolites après 10 ans d’évolution) et dans la maladie de Crohn.

La méthode de dépistage de référence des polypes et des cancers (au début) est la coloscopie chez les sujets à risque. La recherche de sang dans les selles (Hemoccul II) (→) n’est indiquée que dans les dépistages de masse mais pas à titre individuel, du fait du nombre important de faux positifs et négatifs (cf. illustration).

Signes essentiels

Évolution et complications

Les complications comprennent : occlusion, surinfection, perforation en péritoine libre (rare et gravissime), ou fistulisation dans un organe de voisinage (vessie, estomac).

Traitement et pronostic

Traitement

Il est avant tout chirurgical, après préparation générale (réhydratation veineuse et transfusions si besoin, etc.) et locale (régime sans résidu, désinfection colique, lavements évacuateurs, etc.).

• La chirurgie à visée curative enlève d’un bloc le côlon (hémicolectomie droite, colectomie gauche segmentaire, ou transverse), son méso, sa vascularisation et ses ganglions lymphatiques. Le rétablissement de la continuité est fait si possible dans le même temps. Cette chirurgie est idéalement réalisée par voie cœlioscopique.

• La chirurgie palliative comprend une exérèse de propreté ou une dérivation (interne ou externe, c’est-à-dire avec colostomie d’amont).

• La chimiothérapie (5-fluoro-uracile, oxaliplatine, acide folinique) est indiquée en cas d’atteinte ganglionnaire, en traitement adjuvant, ou bien en cas de métastases viscérales en traitement palliatif. D’autres types de médicaments comme les anti-corps monoclonaux dirigés contre certains facteurs de croissance commencent à être utilisés et les résultats sont encourageants.

La survie à 5 ans est de l’ordre de 50 %. Elle avoisine 80 % dans les formes réséquées en totalité, en l’absence de métastase. C’est pourquoi le dépistage par coloscopie des patients à risque est primordial.

Pronostic

Il est fonction de l’extension locale, ganglionnaire et générale, d’où l’intérêt du dépistage des sujets à risque, de leur surveillance et de la polypectomie percoloscopique qui assure la prophylaxie du cancer habituel (→ Coloscopie).

Dépistage

Chez les patients à risque, le dépistage repose sur la coloscopie.

Dans la population générale (dépistage de masse), on propose un test Hémoccult (recherche de sang dans les selles). Si le test est positif, on doit pratiquer une coloscopie. La limite de l’Hémoccult est le nombre élevé de résultats faussement positifs ou négatifs. Par conséquent, on réserve ce test à un dépistage de masse dans une population.

CANCER DU COL UTÉRIN

Définition

Le cancer du col de l’utérus est le deuxième cancer de la femme, après le cancer du sein. Ce cancer est secondaire à des lésions précancéreuses ou dysplasiques des deux tissus recouvrant le col, l’épithélium pavimenteux de l’exocol le plus souvent (85 % des cas) = cancer épidermoïde, et de la muqueuse endocervicale = cancer glandulaire (10 % des cas).

Il est dit in situ lorsque les cellules anormales ne franchissent pas la membrane basale, et invasif lorsque les cellules anormales franchissent la membrane basale et envahissent le chorion. Son évolution est tout d’abord locorégionale.

Causes et mécanismes

On admet que 90 % des carcinomes épidermoïdes invasifs du col sont précédés de 5 à 20 ans par des lésions épithéliales superficielles, dysplasies, qui, détectées et traitées évitent leur apparition.

Ces trois états se succéderaient dans le temps : dysplasie, épithélioma in situ, cancer invasif. Ils ont les mêmes moyens de dépistage et de diagnostic : frottis, biopsie, +/- colposcopie.

Son évolution est locorégionale. La proximité (→ Dysplasie du col utérin) du bas appareil urinaire explique la fréquence avec laquelle il va poser, tant lors de son évolution que de son traitement, des problèmes d’ordre urologique (cf. illustration).

Cancer du col utérin.

Surveillance

Il faut insister sur l’état précancéreux des dys-plasies associées à une infection par les papillomavirus oncogènes HPV16, 8…

La véritable prophylaxie étant le diagnostic : frottis, biopsie, typage viral, et le traitement des précancéreux.

Les frottis doivent être faits tous les 2 ans jusqu’à 60 ans et tous les 5 ans ensuite.

1^er frottis après le 1^er rapport sexuel.

Prévention

Elle repose sur la vaccination contre le Papillomavirus. Le vaccin peut être proposé à toute fille pubère exposée.

Signes essentiels

Cliniques : il n’existe des signes que pour les cancers invasifs déjà évolués : métrorragies, souvent provoquées, isolées ou associées à des leucorrhées indolores.

L’examen gynécologique est pratiqué de façon systématique.

La mise en place du spéculum sans lubrifiant révèle une lésion cervicale ou non :

• la lésion est évidente : le problème n’est plus diagnostique, mais pronostique. La tumeur est bourgeonnante, friable, ou ulcérée, saigne au contact, sa base est indurée. La biopsie confirme le diagnostic. On recherche les signes d’envahissement des organes de voisinage par :

– le toucher bidigital qui apprécie la mobilité de l’utérus, l’état des paramètres, des ligaments utérosacrés et l’état de la cloison recto-vaginale,

– les examens paracliniques : cystoscopie, rectoscopie et lavement baryté, urographie intraveineuse, cystoscopie permictionnelle, scanner, échotomographie, IRM;

• la lésion est moins spectaculaire : petite ulcération d’une lèvre, saignant au moindre contact;

• souvent, il n’y a pas de signes.

Les examens complémentaires sont indispensables : frottis cervico-vaginaux montrant des cellules de classe IV ou V, une colposcopie avec test de Schiller orientera les biopsies faites à cheval sur la zone saine et la zone iodo-négative ou sur toute zone suspecte.

Au terme de ces examens, on s’efforce d’évaluer le stade de la tumeur par la classification TNM/FIGO. Le bilan général est complété par une radiographie pulmonaire et une échotomographie hépatique.

Évolution et pronostic

Dans l’épithéliomain situ, le pronostic est bon (→ Dysplasie).

Le pronostic est relativement bon dans les cancers invasifs de faible extension; la survie à 5 ans est de 80 % dans les stades I.

Traitement dans les cancers invasifs

Traitement curatif : deux méthodes sont surtout utilisées : la chirurgie et la radiothérapie :

• aux stades I et II proximal : curiethéraphie préopératoire, colpohystérectomie élargie 6 semaines après, complétée par une radiothérapie transcutanée si nécessaire;

• aux stades II et III non urinaire : radiothérapie transcutanée avec surdosage suivant la taille de la tumeur, puis chirurgie de la tumeur;

• au stade III urinaire : radiothérapie; association curithérapie-cobaltothérapie;

• au stade IV : chirurgie de propreté.

Traitement préventif : dépistage par les frottis cervico-vaginaux ainsi que par le traitement de toutes les lésions du col.

CANCER DU CORPS DE L’UTÉRUS

Voir Cancer de l’endomètre.

CANCER DE L’ENDOMÈTRE

Définition

Tumeur développée à partir de la muqueuse du corps utérin. Il s’agit en règle générale d’adénocarcinome glandulaire (cf. illustration).

Causes et mécanismes

Il se rencontre chez les femmes ménopausées, souvent à ménopause tardive, chez qui existent avec une fréquence relative : une hypertension, un diabète, une obésité.

Signes essentiels

Cliniques

Les patientes consultent pour :

• des hémorragies utérines, isolées et spontanées, d’autant plus significatives qu’elles atteignent une femme ménopausée, mais elles peuvent être confondues, plus tôt, avec des troubles ménopausiques;

• des leucorrhées, caractéristiques lorsqu’elles sont purulentes et fétides (pyométrie) ou séreuses.

L’examen apporte peu d’éléments pour le diagnostic, l’utérus est souvent de taille normale, ce qui doit attirer l’attention chez une femme ménopausée. Il peut être aussi augmenté de volume et trop mou.

Paracliniques

Ils sont de cinq ordres :

• le frottis endo-utérin est d’exécution facile mais les cancers du corps desquament peu et seuls comptent les résultats positifs;

• l’échotomographie pelvienne qui peut montrer une déformation et des images pathologiques;

• IRM pelvienne précise le diagnostic et l’invasion en profondeur;

• l’hystéroscopie permet d’orienter la biopsie;

• le curetage biopsique est l’examen essentiel; sous anesthésie générale, il comporte le curetage étagé de toute la cavité utérine, endocol puis endocorps; il permet d’affirmer le diagnostic.

Cancer de l’utérus. Hystérographie montrant une image typique : lacunaire, irrégulière, marécageuse, déformant la cavité utérine, se développant au niveau du bord gauche de la cavité.

Au terme de ces examens, on classe le cancer en différents stades :

• stade I : cancer limité au corps;

• stade II : cancer envahissant le corps et le col;

• stade III : extension pelvienne et génitale;

• stade IV : extension extrapelvienne et envahissement rectal et vésical ou métastase.

Évolution et pronostic

Longtemps localisée à l’endomètre, l’extension se fait vers le col, le vagin.

Le pronostic est d’autant plus mauvais qu’il y a atteinte des paramètres, des ganglions ou du myomètre.

Traitement

Stade I : chirurgie première par colpohystérectomie et suivant l’examen peropératoire de la pièce opératoire, soit cancer localisé à l’endomètre, on en reste là, soit atteinte du myomètre : lymphadénectomie iliaque externe et irradiation externe complémentaire par cobalt ou bêtatron.

Stade II : même attitude que pour le cancer du col : radium puis colpohystérectomie plus lymphadénectomie, plus irradiation complémentaire à extension lymphatique.

Stade III : irradiation externe pré- et postopératoire suivant le cas avec chirurgie élargie.

Les traitements hormonaux : progestatifs, antiœstrogènes n’ont qu’un rôle d’appoint sur les métastases.

CANCER DE L’ESTOMAC

Définition

Le cancer de l’estomac est fréquent, c’est un adénocarcinome dans 95 % des cas. Les différents aspects macroscopiques : ulcéré, bourgeonnant, infiltrant, peuvent s’intriquer (cf. illustration).

Cancer gastrique ulcéré.

La linite est une forme infiltrante pouvant atteindre la totalité de l’estomac. On distingue l’adénocarcinome glandulaire (habituel), l’adénocarcinome lieberkühnien (plus rare). Le cancer muco-érosif (long-temps localisé à la muqueuse) est de bon pronostic.

À côté des épithéliomas glandulaires, il faut citer les sarcomes (lymphosarcomes, leiomyosarcomes, etc.) et les métastases gastriques.

Signes essentiels

Cliniques

On peut observer :

• un dégoût des viandes, des graisses et du tabac;

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