Les centres encéphaliques de la motricité non volontaire couvrent 85% du cortex moteur (aires frontale et pariétale). Les neurones issus de ces aires vont présenter des synapses dans le striatum (noyau caudé et putamen), dans le pallidum et le locus niger. Du striatum et pallidum (noyaux gris de la base) partent des fibres extrapyramidales sous-corticales qui se dirigent vers la moelle pour former différents faisceaux rubrospinal, tectospinal, etc. D’autres voies extrapyramidales proviennent d’autres étages du névraxe: noyau rouge, substance noire, noyaux vestibulaires, olive, etc. (voir fig. 10.1 et 10.2). Le striatum et le pallidum constituent un ensemble: le système pallidostrié, responsable du maintien statural. Le striatum commande le pallidum, le pallidum commande les centres sous-jacents. Des expériences de destruction de ces centres ont démontré leur fonctionnement. Quand le striatum est détruit on observe une diminution du tonus musculaire et l’apparition de mouvements désordonnés caractéristiques de la chorée. La destruction du pallidum entraîne la rigidité musculaire, le défaut de coordination des mouvements des membres. La lésion du pallidum entraîne l’activation de la formation réticulée bulbaire.

Le système pallidal commande les mouvements automatiques ou semi-automatiques (attitudes de la tête, du tronc, des membres; coordination des mouvements, de la marche), le maintien du tonus de repos, de posture, d’attitude, d’effort, l’harmonisation de l’activité motrice.

Les voies réticulospinales et bulbospinales vont exercer des effets facilitateurs sur le fonctionnement des motoneurones alpha et gamma qui, avec le neurone sensitif et le neurone intermédiaire, vont constituer la «boucle gamma» (fig. 10.3). La mise en jeu du motoneurone α, par étirement du fuseau neuromusculaire, provoque une augmentation du tonus musculaire. La «boucle gamma» apparaît comme un mécanisme d’amortissement des mouvements musculaires. Ces mécanismes sont altérés à des degrés divers dans la maladie de Parkinson.