Le rythme cardiaque est assuré par le fonctionnement du tissu nodal: nœud sinusal de Keith et Flack, nœud auriculo-ventriculaire de Tawara, faisceau de His et cellules de Purkinje (fig. 25.1).

L’automaticité est commandée par la dépolarisation rythmique du tissu nodal au niveau du nœud de Keith et Flack. En effet on reconnaît 5 phases dans le potentiel d’action d’une cellule nodale (fig. 25.2):

Pendant le développement du potentiel d’action la cellule devient inexcitable, c’est la période réfractaire. La période réfractaire totale s’étend entre deux potentiels de repos. On reconnaît la période réfractaire absolue qui s’étend du potentiel de repos au potentiel de demi-repolarisation pendant les phases 0, 1, 2 et 3, la période réfractaire effective qui s’étend du potentiel de repos au potentiel seuil, la période réfractaire relative qui s’étend du potentiel de demirepolarisation au potentiel de repos pendant la phase 3 (fig. 25.3).

Une cellule cardiaque excitée qui reçoit une nouvelle stimulation pendant la période réfractaire absolue ne peut être stimulée. Une nouvelle stimulation atteignant la cellule cardiaque pendant la période réfractaire relative, détermine une dépolarisation de moindre intensité. Le phénomène de dépolarisation diastolique ne s’observe que dans les cellules des nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire.

Les autres cellules cardiaques ne présentent que 4 phases dans le potentiel d’action: les phases 0, 1, 2 et 3. Lorsque le potentiel a atteint – 95mV la cellule reste au repos (voir fig. 25.2). À ce stade, elle est stimulable.

Les cellules cardiaques suivent le rythme du nœud sinusal et les variations du potentiel d’action sont rythmiques, la dépolarisation gagnant de proche en proche les oreillettes, le nœud de Tawara, le faisceau de His. La propagation de la dépolarisation est suivie de la propagation de la période réfractaire.

À la faveur de certaines altérations, des cellules cardiaques qui ne devraient présenter que des potentiels de repos stables pendant la diastole, se mettent à fonctionner comme les cellules nodales. Elles créent des foyers ectopiques d’automatisme, le potentiel d’action propagé peut atteindre des cellules cardiaques pendant la période réfractaire relative et entraîner des systoles prématurées, des extrasystoles avec rythme bigéminé ou trigéminé ou simplement des tachycardies supraventriculaires ou ventriculaires.

La vitesse de la conduction cardiaque est dépendante de la vitesse de propagation de la dépolarisation et de la période réfractaire. Le raccourcissement de la période réfractaire dans l’oreillette peut amener un trouble de la conduction qui fait appel au mouvement circulaire de Lewis. L’influx revient à la région de départ après la fin de la période réfractaire. La diminution de la vitesse de propagation de l’influx dans une portion du cœur détourne cet influx et peut le faire revenir à son point de départ (phénomène de réentrée). Ce phénomène de réentrée est dû à une hétérogénéité de la conduction à travers les cellules cardiaques. Cette hétérogénéité est responsable des arythmies.