30. Antiagrégants Plaquettaires
AGRÉGATION PLAQUETTAIRE
Lors de la formation du thrombus blanc ou clou plaquettaire on observe quatre phases:
– L’adhésion des plaquettes à la paroi vasculaire lésée; ce mécanisme se produit in vitro sur des fibres de collagène. La prostacycline PGI2 inhibe ce processus.
– L’agrégation primaire, déclenchée par l’adénosine diphosphate (ADP) tissulaire; cette agrégation est réversible et Ca-dépendante.
– La libération, à partir des granules de la plaquette, d’adrénaline, de sérotonine, d’ADP et de facteurs plaquettaires dont l’un (facteur 2 plaquettaire) favorise la formation de la fibrine et l’autre (facteur 4 plaquettaire) neutralise l’héparine. La libération plaquettaire est potentialisée par le thromboxane A2 (TXA2) et par le PAF acéther.
– L’agrégation secondaire se manifeste par la «métamorphose visqueuse», qui rend irréversible l’agrégation et qui est catalysée par la libération des principes actifs contenus dans les granules.
Le rôle respectif de la prostacycline et du thromboxane est le suivant: la prostacycline serait formée dans la paroi vasculaire et présente dans le torrent circulatoire où elle s’opposerait à l’agrégation des plaquettes. Le thromboxane A2 serait formé lors de l’agrégation des plaquettes: la stimulation des plaquettes activerait une phospholipase membranaire qui libérerait l’acide arachidonique. Celui-ci, sous l’influence de la cyclo-oxygénase, se transformerait en endoperoxydes et thromboxane A2. La prostaglandine E2 (PGE2), à faible concentration, potentialise l’agrégation plaquettaire.
Les antiagrégants plaquettaires agissent selon différents mécanismes: en inhibant la synthèse des prostaglandines et du thromboxane, en empêchant l’adhésion des plaquettes sur les parois vasculaires, en agissant sur la phosphorylation des nucléotides cycliques.
Plusieurs anti-inflammatoires non stéroïdiens sont doués de propriétés antiagrégantes plaquettaires.
ANTIAGRÉGANTS
Aspirine
Elle inhibe l’agrégation des plaquettes induite par le collagène in vitro. Elle inhibe également l’agrégation déterminée par l’ADP. L’aspirine allongerait la durée de vie des plaquettes. Son action s’expliquerait par un blocage de la phosphorylation oxydative intraplaquettaire, par une acétylation des enzymes de synthèse des prostaglandines et du thromboxane, par une inhibition de la libération d’ADP intraplaquettaire.
L’aspirine a été étudiée pour ses autres propriétés aux chapitres «Analgésiques et antipyrétiques» et «Anti-inflammatoires».
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