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ABAU : AFFECTIONS DU BAS APPAREIL URINAIRE CHEZ LE CHAT

Voir Cystites, Hématurie, Infections du tractus urinaire, Lithiases urinaires, Pyurie, Urètre

Définition

Le terme ABAU désigne les affections des voies urinaires basses (vessie, urètre). Il s’agit de la dénomination actuelle du « syndrome urologique félin » (SUF) qui regroupe un ensemble de symptômes (pollakiurie, dysurie, hématurie).

On distingue les ABAU non obstructives des ABAU obstructives (obstruction des voies urinaires par un calcul ou des bouchons urétraux).

Étiologie

– idiopathiques (environ 50 % des cas d’ABAU) ;

– bouchons urétraux (environ 20 %) ;

– urolithiases (environ 2 %) ;

– infections du tractus urinaire (1 % environ, plus fréquentes chez le chat âgé) ;

– autres : défauts anatomiques (animaux jeunes), traumatisme, tumeurs.

ABCÈS DENTAIRES

Définition

Abcès profond de l’os alvéolaire, dû à une infection bactérienne d’origine endodontale (chambre pulpaire infectée) ou parodontale (accumulation de plaque dentaire et de pus en profondeur ; entre les racines par exemple).

L’évolution peut se faire vers la fistulisation, la formation d’une cellulite maxillo-faciale ou la nécrose.

Symptômes

Selon la localisation de la dent, l’infection suppurée peut gagner :

– la face, en provoquant une tuméfaction de la région sous-orbitaire et, le cas échéant, une fistule ;

– la cavité buccale, avec l’apparition d’une fistule en région gingivale ou muqueuse ;

– l’orbite ;

– la cavité nasale (voir Affections d’origine dentaire).

L’identification de la dent malade se fait :

– cliniquement, par la mise en évidence d’une carie ou d’une fracture dentaire. Cependant, il est des cas où la couronne de la dent infectée peut rester normale ;

– radiologiquement par la mise en évidence d’une zone ovoïde radiotransparente, englobant l’apex de la ou des, racine(s), signant l’ostéolyse périapicale.

Conduite du traitement

Il faut :

– drainer et cureter la lésion si le pus est collecté ;

– supprimer l’infection : traitement endodontique ou extraction de la dent selon le cas ;

– mettre en œuvre une antibiothérapie, par voie générale.

ABCÈS ET PHLEGMONS

Définition

Les abcès se développent au sein des tissus à la suite d’un processus de suppuration. Les abcès sont circonscrits par une réaction inflammatoire conjonctive, de faible épaisseur chez les carnivores domestiques, appelée membrane pyogène ou coque de l’abcès. Les phlegmons ne sont pas limités par cette membrane ; ils présentent de ce fait un caractère extensif, la suppuration envahissant et détruisant les tissus musculaires ou les espaces sous-aponévrotiques.

Les abcès et phlegmons observés chez les carnivores ont le plus souvent un caractère inflammatoire aigu (abcès chauds) ; dans la grande majorité des cas, ils résultent de l’inoculation de bactéries pyogènes à la faveur de petits traumatismes (piqûres, injections thérapeutiques septiques, pénétration de petits corps étrangers, etc.). Plus rarement, ils apparaissent à l’occasion d’une infection générale pyohémique.

Symptômes

L’évolution anatomopathologique des abcès se fait en quatre phases :

• Phase inflammatoire aiguë : œdème circonscrit, peu extensif, chaud, douloureux, présentant le signe du godet.

• Phase de collection : fluctuation liquidienne due à l’accumulation du pus ; l’œdème tend à glisser en zone déclive sauf au niveau des membres où il a tendance à remonter vers la racine du membre.

• Phase de maturité : la formation d’une macération tissulaire pouvant conduire à l’écoulement naturel du pus à la faveur d’une fistule spontanée.

• Le drainage qui en résulte précède le comblement de la cavité de l’abcès et sa guérison. Si ce drainage est incomplet, la rétention du pus peut conduire à une extension du processus suppuré au voisinage, cas habituel de l’évolution des abcès sous-aponévrotiques et des phlegmons, ou à la pyohémie par résorption du pus et formation d’abcès métastatiques.

Imagerie

• Radiographie : seule une tuméfaction des tissus mous est généralement observée, ne permettant pas de faire la différence entre un abcès et un phlegmon. En revanche, la radiographie permet de mettre en évidence une éventuelle périostite (réaction périostée), une ostéite (réaction périostée associée à des phénomènes lytiques centrés sur la corticale) ou une ostéomyélite secondaires (rare : réaction périostée, plages de lyse osseuse, diminution de la visualisation de la limite cortico-médullaire).

• Échographie : elle est peu utile lors d’abcès ou de phlegmons cutanés mais essentielle lors d’atteinte abdominale (hépatique, mésentérique, prostatique, …). Les abcès ont un aspect variable en fonction de leur stade d’évolution mais apparaissent généralement comme des cavités hypoéchogènes à contours irréguliers, délimitées par une paroi plus ou moins épaisse échogène et dont le contenu hétérogène peut être mobile.

Traitement

• L’évolution normale spontanée des abcès est la guérison par écoulement du pus et drainage de la cavité pathologique. Cette évolution peut favoriser l’installation d’une immunité contre les bactéries pyogènes causales. L’intervention thérapeutique doit avoir pour but de diriger cette évolution en créant chirurgicalement la fistule de drainage en un site anatomique qui limite les délabrements, tout en autorisant l’évacuation complète de la cavité.

• Une seconde orientation thérapeutique a pour but de tenter d’obtenir l’avortement de l’abcès au stade inflammatoire par un traitement médical associant des topiques antiphlogistiques à une antibiothérapie à large spectre.L’efficacité de cette méthode est limitée par l’antibiorésistance des souches bactériennes pathogènes. De ce fait, chez les patients présentant des abcès à répétition, il est indispensable de demander au laboratoire d’isoler à partir d’un prélèvement de pus la bactérie responsable et de déterminer son antibiosensibilité.

Traitement curatif chirurgical

Le traitement dépend du stade évolutif de l’abcès ou du phlegmon.

Durant la phase inflammatoire initiale, les deux orientations thérapeutiques peuvent être choisies.

• Le traitement abortif va consister à administrer une antibiothérapie à large spectre ; cette thérapeutique peut être efficace si l’origine de l’abcès est un traumatisme banal n’impliquant que des bactéries à pouvoir pathogène occasionnel. Les bêtalactamines (Clamoxyl 20 mg/kg/j en deux prises) enrayent la prolifération de la plupart des bactéries anaérobies des gangrènes gazeuses et du tétanos, son indication demeure pour tenter de faire avorter les complications septiques d’un traumatisme. Par contre, le traitement est inefficace, voire dangereux, si les abcès résultent du développement de bactéries pyogènes dont la virulence s’est exaltée préalablement sur d’autres sujets, condition fréquemment observée dans les élevages importants de chiens et de chats, de même qu’à l’occasion de transmission par défaut d’asepsie ou lors d’une hospitalisation. Les antiphlogistiques traditionnels ont surtout une action analgésique locale.

• Chez le chat et compte tenu des inoculations consécutive à une morsure, intérêt d’utiliser des antibiotiques actifs contre les germes dominants de la flore buccal et utilisés lors de stomatite.

• L’accélération de la maturation des abcès est obtenue par l’application de compresses d’eau tiède (40 à 42 °C). Il est usuel d’y ajouter des spécialités pharmaceutiques aromatiques et antiseptiques, par exemple, du Synthol*.

À maturité, dès que la fluctuation est perceptible, il faut débrider chirurgicalement l’abcès. L’anesthésie locale est déconseillée car elle favorise le saignement. La peau est rasée et désinfectée autour du site de la ponction ou du débridement. L’ouverture de l’abcès doit être faite avec un bistouri à usage unique ; la pénétration de la lame est limitée par une compresse stérile. Le pus doit être très soigneusement recueilli pour éviter toute dispersion des agents pathogènes.

La cavité de l’abcès doit être désinfectée avec une solution antiseptique : alcool iodé, solution de polyvinylpyrrolidone iodée (Vétédine) ; dans le cas de phlegmons, il est indispensable de laisser en place un drainage à l’aide d’une mèche iodoformée qui, en outre, exerce une antisepsie prolongée.

ABCÈS RÉ TRO-PHARYNGIEN

Voir Dysphagie

ACANTHOSE PIGMENTAIRE CANINE

Définition

Affection chronique, rencontrée chez le teckel (acanthose pigmentaire primaire ou idiopathique) mais aussi chez d’autres races (acanthose pigmentaire secondaire). Il s’agit d’une forme particulière de mélanodermie au cours de laquelle l’hyperpigmentation, l’épaississement, la lichénification de la peau sont associés à une alopécie débutant en région axillaire et pouvant atteindre les membres, les flancs, la poitrine. Dans un nombre important de cas, cette affection est liée à un syndrome de prolifération bactérienne de surface ou BOG.

Symptômes

• ACANTHOSE PIGMENTAIRE PRIMAIRE DU TECKEL

– Apparition précoce : dès l’âge de 6 mois, on peut voir une petite tache brune aux deux aisselles. Puis, la lésion bilatérale et symétrique noircit et la peau, plus épaisse, se recouvre d’un film de sécrétion séborrhéique à odeur rance.

Un prurit discret accompagne l’érythème. Les membres, la poitrine, les flancs, le cou sont atteints ensuite, en particulier dans les plis. Les racines des membres antérieurs (zone de l’ars) sont touchées avant celles des postérieurs (aines). Dans les cas très avancés, la région abdominale est à son tour concernée par la maladie.

– Àce stade, la séborrhée est responsable de l’odeur très désagréable qui importune l’entourage de l’animal. Cet état séborrhéique peut favoriser l’apparition d’une pyodermite bactérienne ou d’une dermatite à Malassezia qui viennent aggraver le tableau clinique et dont la présence justifie périodiquement un traitement spécifique.

– La prédisposition raciale et le jeune âge d’apparition ont fait suspecter une génodermatose.

• ACANTHOSE PIGMENTAIRE SECONDAIRE

Elle peut se rencontrer dans n’importe quelle race avec les symptômes déjà évoqués chez le teckel et représente une réaction de la peau à différentes causes sous-jacentes : frottements liés à l’obésité ; dysendocrinie (thyroïdienne, cortico-surrénalienne, gonadique) ; hypersensibilité (pneumallergènes, trophallergènes, contact).

Diagnostic

– Il repose principalement sur des conditions épidémiologiques (apparition de la dermatose chez un teckel jeune) et cliniques (topographie lésionnelle, état d’embonpoint).

– Pour les formes secondaires, des examens complémentaires (recherche d’une hypersensibilité, bilan hormonal) peuvent s’avérer nécessaires.

– La possibilité d’un syndrome de prolifération bactérienne impose la réalisation d’un examen cytologique et la recherche des bactéries et leur association possible avec des levures.

– L’histopathologie, non diagnostique, montre une dermatite périvasculaire avec des foyers de parakératose, une incontinence pigmentaire, une mélanose épidermique ainsi qu’une kératose folliculaire.

Conduite du traitement

• TAITEMENT HYGIÉNIQUE

La maladie touche plus particulièrement les animaux obèses ; il convient donc de veiller à une alimentation convenable ainsi qu’à un exercice physique adapté.

Une bonne hygiène cutanée visant à réduire la Séborrhée contribuera au bien-être de l’animal et de son entourage.

• TRAITEMENT MÉDICAL

L’abord classique de l’acanthose pigmentaire repose sur la démarche suivante :

– Identification des causes sous-jacentes qui doivent être corrigées autant que possible. Les cas modérés peuvent bénéficier de l’application d’un dermocorticoïde éventuellement associé à un antibiotique.

– Quand la maladie progresse, il convient de mettre en œuvre une corticothérapie modulée (prednisone : 0,5 mg/kg/j pendant 10 jours, puis tous les 2 jours).

– La vitamine E (Éphynal*) à la dose quotidienne d’une dragée pour 10 lg, administrée 2 heures avant ou après les repas, pendant de nombreux mois, serait susceptible de contrôler l’évolution sans toutefois diminuer l’excès de pigmentation.

La meilleure connaissance du syndrome de prolifération bactérienne de surface et la prise de conscience que des bactéries pathogènes peuvent se développer, sans lésions classiques de pyodermite, modifient désormais cette approche dès lors que la cytologie cutanée est probante. Il convient de limiter l’usage des corticoïdes sous leurs différentes formes, de traquer les niches à partir desquelles les agents pathogènes peuvent se propager et de recourir à des traitements antibactériens (topiques ou systémiques).

ACCIDENT (Animal victime d’un)

À la suite d’accidents, plus particulièrement ceux causés par des véhicules ou par la chute d’une grande hauteur, les animaux peuvent présenter des lésions variées de différents appareils. Ces lésions font apparaître plus ou moins rapidement des symptômes qu’il faut rechercher, puis interpréter correctement, pour pouvoir traiter les troubles correspondants.

La chronologie des gestes à effectuer devant un animal traumatisé doit répondre à un protocole précis pour être le plus efficace possible.

Les auteurs anglophones ont l’habitude d’utiliser un moyen mnémotechnique (CRASH PLAN) dont chaque lettre correspond à la succession des signes à analyser :

	Choc traumatique
Insuffisance	Respiratoire aiguë
Urgences	Abdominales
Lésions	Spinales
Traumatismes de la tête	Head
Urgences	Pelviennes
Examen des membres	Limbs
Examen des	Artères
Examen des	Nerfs

Nous ne pourrons dans le cadre de cet article que résumer l’essentiel des données à retenir.

Choc traumatique

Il entraîne une insuffisance des systèmes cardiovasculaire et respiratoire avec hypoxie plus ou moins importante.

Pathogénie

Hypovolémie liée à une hémorragie interne et/ou externe, ou à un hématome, en particulier péri-fracturaire.

Pronostic

Il s’effectue grâce à l’examen :

– des muqueuses, oculaires et/ou gingivale : le pronostic peut être considéré comme bon si le retour à la coloration originelle s’effectue en moins de 2 secondes (temps de recoloration capillaire) ;

– du pouls fémoral :

– s’il est palpable, c’est que la pression artérielle systolique est supérieure à 70 mmHg et le pronostic peut être considéré comme bon ;

– s’il est filant, le pronostic est réservé.

Traitement (voir Choc)

– Mise en place d’une perfusion rapide : 90 mL/kg de soluté de Ringer lactate en 2 heures.

– Les solutés colloïdes type hydroxyéthylamidon peuvent également être utilisés pour rétablir rapidement la volémie (bolus initial de 10 mL/kg par voie veineuse).

– L’emploi des traitements vasopresseurs et inotropes doit être envisagé en cas de chute du remplissage vasculaire (dopamine, dobutamine).

Contrôle du traitement

– Se fait par mesure du volume urinaire émis qui doit être de 1 à 2 mL/kg/h.

– En l’absence de filtration glomérulaire, on observera une anurie ou une baisse très sensible du volume émis. La pression sanguine est dans ce cas inférieure à 60 mmHg et le pronostic plus sombre.

– La fréquence cardiaque doit redevenir normale (chien 80-120 bpm, chat 160-200 bpm) avec un temps de recoloration capillaire inférieur à 2 s, et la pression artérielle systolique supérieure à 90-100 mmHg.

Urgences respiratoires

Une ventilation insuffisante conduira à une anoxie et une hypercapnie avec risque de mort. Il conviendra d’apprécier l’inefficacité respiratoire et d’en préciser l’étiologie.

Appréciation de l’inefficacité respiratoire – Étiologie

Normalement, on observe :

– 14 à 18 mouvements respiratoires/min chez les grands chiens ;

– 20 à 22 mouvements respiratoires/min chez les petits chiens.

La polypnée peut être consécutive :

– au choc ;

– à l’obstruction des premières voies respiratoires.

– Discordance, ou « détresse respiratoire », liée à une gêne aux mouvements du diaphragme ou à un obstacle à l’expansion du parenchyme pulmonaire.

On observe une variation en sens inverse des volumes thoraciques et abdominaux. Penser dans ce cas à :

– pneumothorax ;

– hémothorax d’apparition rapide ;

– hernie diaphragmatique : peut apparaître plus lentement ;

– respiration paradoxale (volet costal).

En cas de fractures costales, on observera un abaissement du volet costal à l’inspiration et une élévation à l’expiration.

Obstruction des premières voies

– Étiologie : traumatisme du larynx, du pharynx, rupture de la trachée.

– Traitement : intubation endotrachéale ou trachéotomie.

Gêne à l’expansion du parenchyme

Il s’agit là d’urgences thoraciques vraies qui demandent un diagnostic précis, entraînant, selon les cas, une intervention immédiate ou différée.

– Fractures de côtes et volets costaux

– Fractures de côtes

• L’about fracturé reste solidaire de part et d’autre d’où gêne à l’expansion, baisse de l’amplitude des mouvements et douleur très vive :

– le diagnostic se fera par palpation et radiographie.

– traitement : infiltration avec Xylocaïne* à 2 %. Antalgiques. Bandage à l’aide d’Élastoplaste*.

• Si l’about est acéré, pratiquer une ostéosynthèse.

– Volets costaux

• L’about fracturé s’est désolidarisé de la côte.

– le diagnostic se fera par l’observation de la respiration paradoxale.

– traitement :

– d’attente : maintenir l’animal en décubitus latéral sur la côte malade ;

– définitif : ostéosynthèse suivie de ponction thoracique car il y a toujours hémorragie.

– Diagnostic différentiel des grandes urgences thoraciques. Voir tableau.

Nécessité d’une radiographie du thorax chez tout traumatisé.

L’oxygénothérapie est recommandée dans tous les cas.

Urgences abdominales

Diagnostic différentiel

On observe des lésions externes laissant plus ou moins redouter une éventration. Ces lésions peuvent s’accompagner :

– D’un é tat de choc grave

Observer l’urine :

– Urine hémorragique : possibilité d’éclatement du rein.

– Urine normale :

– avec des symptômes d’hémorragie interne : foie ;

– sans symptôme d’hémorragie interne : utérus gravide.

– D’un é tat de choc plus discret

– Urine hémorragique : déchirure du rein.

– Urine normale avec des symptômes d’hémorragie interne : rupture de la rate.

Attitude du praticien

– Toujours effectuer un sondage urinaire (rein et vessie).

– Devant un état de choc et un syndrome d’hémorragie interne

– Effectuer une paracentèse des 4 quadrants de l’abdomen.

– Mettre en place des perfusions et surtout des transfusions de sang total si possible.

– Laparotomie

– Foie : constat d’impuissance le plus souvent.

– Vessie : réparation.

– Hystérectomie, splénectomie, néphrectomie, selon les cas.

– Remarques

– Certaines lésions traumatiques du foie, de la rate, du rein peuvent se manifester seulement après 48 heures.

– La possibilité d’une nécrose mésentérique doit faire réserver le pronostic pendant 4 à 5 jours.

Urgences spinales

Pronostic

– Examen clinique. Sur un animal paraplégique, on évaluera la réponse à des stimuli (piqûres, pincements) et on appréciera les possibilités qui restent pour le contrôle de la vessie.

La persistance de la sensibilité douloureuse profonde et un contrôle vésical positif seront d’un pronostic favorable. Un animal totalement incontinent et ne répondant à aucun stimulus ne pourra survivre longtemps.

– Examen radiologique. Des manipulations douces, éventuellement sous légère narcose, sont recommandées.

On appréciera l’intégrité totale ou partielle du canal rachidien. S’il n’y a pas rupture, une sidération médullaire, en général réversible, peut s’observer.

Diagnostic différentiel des grandes urgences thoraciques d’origine traumatique

Traitement

– Immobilisation sur un plan rigide en décubitus latéral.

– Traitement d’urgence.

– Injection IV de dexaméthasone : 2 mg/kg/12 h.

– Injection IV de mannitol à 20 % : 1 g/kg/1 h.

– Traitement chirurgical. Si le déplacement dépasse 10 % du diamètre du corps vertébral, une stabilisation est nécessaire. Cette intervention est à pratiquer le plus vite possible. Elle devient inutile après 24 heures.

Lésions de la tête

Traumatismes crâniens

• ÉLÉMENTS DE PRONOSTIC

Le degré de diminution de la vigilance est un indicateur de l’étendue des lésions (compression par hémorragie).

L’apathie et la stupeur sont en général réversibles. Une forte contusion peut engendrer un coma profond, souvent irréversible. On note un pouls rapide, une respiration de Cheyne-Stokes, une paralysie spastique, liés à une hémorragie, puis à un œdème du cerveau.

– Symptômes aggravant le pronostic

– Rigidité complète = décérébration.

– Rigidité antérieure + flaccidité postérieure = décérébellation.

– Opisthotonos.

– Mydriase permanente.

– É coulement auriculaire.

• TAITEMENT

– Immobilisation (sédatifs, tranquillisants).

– Injection IV en 20 min de mannitol en solution à 20 % : 1 g/kg.

– Injection IM de dexaméthasone : 2 mg/kg/8 h pendant quelques jours en fonction de l’évolution clinique.

Traumatisme de la face

– Fracture des os de la face. Soins locaux et en particulier administration d’antihémorragiques.

– Fracture du maxillaire inférieur. Chirurgie pouvant être différée. On peut immobiliser la fracture par un simple laçage en attendant l’intervention.

– Prolapsus de l’oeil. Intervention d’urgence.

Lésions pelviennes

Fractures du bassin

– Si la ou les fractures sont simples, si elles ne modifient pas la filière pelvienne et si elles sont localisées à l’ischium, à l’ilium ou au pubis, le repos en cage est suffisant.

– Si la fracture est comminutive et qu’elle intéresse la cavité cotyloïde, une chirurgie orthopédique spécialisée est nécessaire.

Lésions des tissus mous

– Hémorragie rectale. Traitement local. Antibiotiques. Antihémorragiques.

– Rupture de la vessie. Traitement chirurgical.

Traumatismes des membres

Intervention immédiate

Certaines lésions des membres imposent une intervention urgente dans la mesure du possible. Ce sont :

– les fractures ouvertes ;

– certaines luxations ;

– les ruptures tendineuses.

• Les FRACTURES OUVERTES peuvent revêtir 3 formes :

– A : l’about fracturé exerce une ponction cutanée de l’intérieur vers l’extérieur (60 % des cas) ;

– B : l’about fracturé pénètre vers l’intérieur (30 % des cas) ;

– C : destruction étendue des tissus mous avec fractures comminutives (armes à feu) (10 % des cas).

Principes du traitement :

Les lésions de type A restent indemnes de contamination par des germes pathogènes dans les 6 premières heures d’oùla nécessité d’intervenir le plus vite possible.

Les lésions de types B ou C et les lésions de type A après 6 heures d’attente donnent naissance à une nécrose tissulaire très favorable au développement des germes. Cela implique :

– une antibiothérapie générale (par ex., Rilexine) ;

– un parage immédiat de la plaie et l’élimination de tous les débris souillés ;

– de ne pas enfermer les lésions sous un pansement occlusif (préférer gaze aérée + Vétédine) ;

– d’irriguer les plaies (NaCl + antibiotiques).

De manière différée, on pourra mettre en œuvre une chirurgie réparatrice adéquate.

• CERTAINES LUXATIONS

La réduction manuelle est souvent possible, en particulier pour les luxations :

– coxo-fémorale ;

– tibio-tarsienne ;

– scapulo-humérale ;

– huméro-radio-cubitale ;

– du métacarpe, des doigts.

Une réduction chirurgicale orthopédique sera nécessaire en particulier pour les luxations rotuliennes et du grasset. Pour ce faire, 3 conditions sont à remplir :

– intervention immédiate (risque d’interpositions) ;

– myorésolution totale (anesthésie générale possible) ;

– immobilisation postopératoire.

• RUPTURES TENDINEUSES

Principe : la réparation primitive des tendons ne doit pas être tentée si la plaie date de plus de 4 heures.

Quelques règles essentielles sont à observer :

– ne pas prendre un tendon entre les mors d’une pince à dents de souris ;

– veiller à éviter toute dessiccation, donc humidifier en permanence (solution tiède de NaCl + antibiotiques) et ne pas faire d’hémostase à la compresse (préférer l’emploi de garrots) ;

– respecter une asepsie rigoureuse afin d’éviter la fibrose génératrice d’adhérences ;

– débrider largement pour atteindre l’about proximal en préservant les tissus voisins et en respectant le glissement normal.

Interventions différées

– Amputations.

– Fractures closes.

– Luxations irréductibles.

– Chirurgie tendineuse au-delà de 4 heures (ténorraphie).

Artères

On veillera à effectuer une hémostase soigneuse des vaisseaux immédiatement clampés.

Nerfs

Voir les différents termes de neurologie.

Les traumatismes subis par le nerf radial sont les plus fréquents et retiendront particulièrement l’attention.

ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL (Ischémie, hémorragie cérébrale)

Caractéristiques

Caractérisé par l’apparition brusque d’un syndrome neurologique focal, asymétrique, non progressif, provoqué par une hémorragie, une thrombose, ou par un spasme vasculaire dans le territoire cérébral.

Origine traumatique fréquente.

Embolie septique (endocardite), parasitaire (dirofilariose), néoplasique, embolie secondaire à une thrombose d’origine cardiaque ou à une coagulopathie.

Symptômes

Début brutal. Deux phases.

– Ictus apoplectique (inconstant) :

– perte de connaissance brève ou inaugurant un coma ;

– mydriase ;

– bradycardie ;

– crises convulsives inconstantes.

– Paralysies de siège et d’étendue variables selon la lésion, le plus souvent unilatérales.

Évolution

– Amélioration progressive.

– Séquelles possibles : port de la tête dévié, diminution de l’acuité visuelle ou olfactive.

Diagnostic

– À la période comateuse

– Coma dysmétabolique.

– Coma post-critique de l’épilepsie.

– Coma toxique.

– Coma traumatique.

– Impossible de différencier cliniquement l’ischémie et l’hémorragie

– La tomodensitométrie ou mieux l’IRM sont les examens de choix pour différencier l’ischémie de l’hémorragie.

Traitement

• En urgence :

– Traiter le choc : le soluté salé hypertonique est préférable.

– Assurer une bonne ventilation pour éviter l’hypercapnie qui augmente la pression intracérébrale.

– Lutter contre l’œdème cérébral

– Corticoïdes (dexaméthasone : 3-4 mg/kg IV, IM, — Solumédrol* : 30 mg/kg IV renouvelable 2 fois à 3 heures d’intervalle à la dose de 15 mg/kg).

– Mannitol : 1 g/kg IV en une demi-heure puis furosémide (Lasilix*, Dimazon, Furozénol) : 4 mg/kg/IV.

– Maintenir la liberté des voies respiratoires. Au besoin : oxygénation au masque.

• Prévention des crises convulsives : phénobarbital, 2,5 à 5 mg/kg SC ou IM.

• En cas d’embolie compliquant une endocardite : traitement anticoagulant (héparine : 100 UI/kg).

• En cas d’ischémie : vasodilatateurs cérébraux (efficacité non démontrée) :

– Candilat : 0,5 mg/kg/j en 2 prises.

– Iskédyl*, 1/2 à 3 comprimés par jour.

– Maintenir une pression artérielle suffisante.

– Dobutrex* 5 μg/kg/min/IV en perfusion.

– Intervention chirurgicale si la présence d’un hématome sous-dural est détectée par le scanner.

– Dans la période de récupération favoriser la vasodilatation cérébrale : Sermion*, 0,25 mg/kg/j en 2 prises.

– Traitement pendant plusieurs mois.

ACCIDENTS CUTANÉS MÉDICAMENTEUX

Voir Toxidermies

ACHALASIE CRICOPHARYNGIENNE

Définition

Il s’agit d’une dysphagie par insuffisance d’ouverture du sphincter formé, à l’origine de l’œsophage, par le muscle cricopharyngien.

Elle entraîne des régurgitations immédiates (rejet des aliments immédiatement après leur ingestion) et des « fausses routes » à l’origine de broncho-pneumonies par « fausses déglutitions » (avec jetage et toux). L’impossibilité de la déglutition n’est pas totale et les aliments finissent par être absorbés après de nombreuses tentatives assez spectaculaires.

Confirmation du diagnostic par examen radioscopique

Le diagnostic est difficile et nécessite l’utilisation d’un transit pharyngé sous radioscopie (ou « fluoroscopie » : examen dynamique en temps réel). Les efforts infructueux sont visualisés ainsi que le défaut d’ouverture de l’œsophage proximal (le produit de contraste est alors visible comme un filet très étroit dans cette portion).

Traitement uniquement chirurgical

Il consiste en une section du muscle cricopharyngien, responsable de l’achalasie.

ACIDO-CÉTOSE DIABÉTIQUE

Voir également Diabète sucré

Définition

Complication du diabète sucré insulino-dépendant. La lipolyse est accrue car le glucose ne peut plus être utilisé à des fins énergétiques, du fait de la carence en insuline. En l’absence d’insuline, les corps cétoniques provenant de la lipolyse ne peuvent être utilisés par l’organisme. Cet excès d’acides provoque une acidose métabolique (diminution du pH sanguin). Cette acidose est initialement compensée (acido-cétose bénigne) : régulation au niveau respiratoire (ventilation) et rénal (rétention de bicarbonates).

Symptomatologie

– Au stade d’acidocétose bénigne, la cétonurie est présente mais l’état général n’est pas altéré de façon majeure (éventuellement cependant : déshydratation modérée et vomissements).

– En l’absence de traitement, la maladie évolue vers un état d’acido-cétose diabétique sévère : altération de l’état général, vomissements, déshydratation marquée, polypnée, troubles de la vigilance pouvant aller jusqu’au coma, cétonurie.

Traitement

La gestion des formes graves de diabète acidocétosique relève des soins intensifs.

• Fluidothérapie : NaCl 0,9 % (ou Ringer lactate). Quantité à perfuser : % déshydratation x poids (kg) x 1000 + 60 mL/kg/j (entretien) + (pertes) (si vomissements).

• Insulinothérapie. Elle répond à des règles spécifiques :

– insuline rapide : Actrapid par exemple (attention : concentration à 100 UI/mL) : 0,2 UI/kg IM ; puis 0,1 UI/kg IM toutes les heures, en contrôlant la glycémie, jusqu’à glycémie < 2,5 g/L ;

– attention : la baisse de la glycémie ne doit pas être trop brutale et comprise entre 0,45 à 0,50 g/L/h ;

– si la glycémie baisse très rapidement (> 0,9 g/L/h) : réduire dose d’insuline de 20 % ;

– quand la glycémie passe en dessous de 2,5 g/L : administrer l’Actrapid par voie souscutanée : 0,1 à 0,2 UI/kg par voie SC toutes les 6 à 8 h en continuant de contrôler la glycémie ;

– lorsque l’animal est « stable » (glycémie < 2,5 g/L avec reprise de l’alimentation) : passer au Caninsulin®.

• Correction de la kaliémie : La supplémentation potassique est souvent nécessaire car l’insulinothérapie, la fluidothérapie et la correction de l’acidose induisent une hypokaliémie. Les apports sont réalisés sous forme de KCl et la quantité (mEq/L) est fonction de la kaliémie mesurée, uniquement si la diurèse reste comprise entre 1 à 2 ml d’urine/kg/h.

• Correction de l’acidose. Les apports de bicarbonates ne sont pas toujours nécessaires, car la fluidothérapie et l’insulinothérapie suffisent généralement à corriger l’acidose. Cependant :

– si HCO₃– < 11 mEq/L : quantité de mEq à ajouter au soluté : poids (kg) x 0,4 x (12-HC03- mesurés) x 0,5 ;

– si HCO₃– est inconnu : ajouter au soluté 1–2 mEq/kg en perfusion lente.

• Antibiothérapie : pour prévenir ou combattre les infections fréquentes chez l’animal diabétique en mauvais état général.

ACNÉ

Voir Pyodermites

ACROMÉGALIE

Définition

Déséquilibre endocrinien dû à une hypersécrétion d’hormone de croissance (GH), se traduisant par un excès de croissance des tissus mous (et osseux) et un dérèglement du métabolisme glucidique. La GH agit directement ou par le biais de facteurs de croissances (IGF) libérés par le foie et d’autres tissus.

L’excès d’hormone de croissance est qualifié d’hypersomatotropisme.

Étiologie

• Chez le chien : l’acromégalie résulte essentiellement d’une hyperprogestéronémie qui est :

– d’origine iatrogène (en relation avec l’utilisation de progestatifs de synthèse) ;

– physiologique lors de la période post-oestrale : l’hyperprogestéronémie induit une hypersécrétion d’hormone de croissance par la glande mammaire). L’affection concerne donc essentiellement les femelles, adultes (âgées).

L’acromégalie s’inscrit alors dans un contexte plus large de « polydysendocrinie associée au cycle oestral ».

• Chez le chat : l’acromégalie résulte d’un adénome hypophysaire.

Symptômes

• CHEZ LE CHIEN

– Dysmorphie, croissance anormale des tissus mous :

– ronflements importants, et respiration bruyante, due au développement excessif des tissus mous en région linguale, pharyngée et laryngée éventuellement exacerbés à certaines périodes (diœstrus) ;

– prise de poids, tendance à l’obésité ; – fatigabilité, intolérance à l’effort ;

– syndrome polyuro-polydipsie, en relation avec un diabète sucré (ou autre dysendocrinie) associée ;

– élargissement des espaces inter-dentaires (déchaussement des dents), prognathisme, élargissement de la mâchoire ou de la face.

– Signes cutanés : épaississement cutané et développement de plis cutanés importants, surtout aux extrémités distales des membres, sur le cou et le tronc.

– Troubles du métabolisme glucidique ; dysendocrinies associées :

– signes d’un état pré-diabétique ou d’un diabète sucré avéré : PUPD, polyphagie ; ce diabète sucré peut être transitoire et disparaître à distance du diœstrus ;

– une polydysendocrinie associée au cycle œstral est possible : hypersomatotropisme, diabète sucré, hypothyroïdie fonctionnelle, hypercortisolisme… ;

– les troubles peuvent se reproduire de façon cyclique, à chaque cycle oestral ; dans cer tains cas ils peuvent devenir « définitifs », se pérenniser.

– Appareil reproducteur :

– fréquence des tumeurs mammaires associées (production de GH par le tissu mammaire, suite à des traitements réitérés par les progestatifs) ;

– galactorrhée.

• Chez le chat :

– dysmorphie : surcharge pondérale, élargissement de la face ;

– Pupd, résistance à l’insuline lors de diabète sucré ;

– signes cutanés ;

– myocardiopathie associée ;

– affections articulaires (rare) ;

– troubles nerveux possibles, en relation avec un adénome hypophysaire.

Diagnostic

• Orientationé pidémiologique et clinique :

– plus fréquent chez la chienne et en relation avec de nombreux traitements antérieurs avec des progestatifs. Peut aussi survenir lors du diœstrus ;

– association : prise de poids, PUPD, bruits respiratoires anormaux revêt une grande valeur de suspicion ;

• Radiographie : élargissement des espaces inter-dentaires.

• Dosages hormonaux :

– bien que le dosage de l’hormone de croissance soit disponible (radio-immunologie), l’interprétation des valeurs obtenues reste difficile, en raison du caractère pulsatile de la sécrétion de l’hormone de croissance ;

– dosage de l’IGFI : valeurs élevées en faveur d’une acromégalie ;

– rechercher une hyperglycémie ;

– exploration des dysendocrinies éventuellement associées ;

• Scanner ou irm pour détecter un adénome hypophysaire chez le chat.

Traitement

• Chez la chienne :

– arrêt impératif de toute administration de progestatifs ;

– ovariohystérectomie pour prévenir les récidives ;

– traitement des dysendocrinies associées.

• Chez le chat :

– radiothérapie.

ACROPACHIE

Voir Cadiot-Ball (syndrome de)

ACTINOMYCOSE, NOCARDIOSE

Définition

Infection par Actinomyces israelii ou Nocardia asteroides se traduisant par une inflammation suppurée, subaiguë ou chronique, à localisations variées : cutanée, lymphatique, pulmonaire, hépatique, splénique, cérébrale, digestive, osseuse, etc.

Symptômes

– Actinomycose cutanée ou superficielle. Abcès à répétition, phlegmons étendus plus ou moins cloisonnés laissant sourdre un pus granuleux par de nombreuses fistules (mycétome actinomycosique).

– Actinomycose profonde. Tableau variable et non caractéristique suivant les organes atteints : hyperthermie ; formations nodulaires ayant tendance à l’abcédation ; troubles nerveux, digestifs, respiratoires ; anémie ; adénopathie.

– Épanchement pleural.

Diagnostic

Clinique de suspicion.

– Forme superficielle : éliminer les mycétomes fongiques, les pyodermites profondes, la nécrobacillose et la tuberculose cutanée.

– Formes profondes : éliminer, les tumeurs, les ostéomyélites ;

Bactériologique de confirmation. Isolement, culture et identification des germes (délicat).

Pronostic

Grave dans toutes les formes, du fait des erreurs fréquentes de diagnostic et des difficultés du traitement (sulfamidothérapie prolongée).

Traitement

• Chirurgical :

– débridement et curetage large des lésions cutanées ;

– exérèse la plus large possible des lésions internes.

• MÉDICAL :

– local :

– irrigations iodées (eau iodée à 1 %) ;

– application de sulfamides ou de pénicillines sous forme de poudre.

– général : associé au précédent :

– pénicilline G* : 15 000 UI/kg/SC toutes les 8 à 12 heures.

ADÉNITES

Définition

Inflammation aiguë des nœuds lymphatiques dont le point de départ doit être recherché dans leurs territoires de drainage.

Symptômes

Fonction de l’évolution :

– Adénite aiguë simple : tuméfaction uni ou pluriganglionnaire, avec ou sans lymphangite associée.

– Adénite suppurée et adéno-phlegmon (rares) : représentant les stades évolutifs ultimes marqués par une collection purulente.

Diagnostic

Àdifférencier des tumeurs et des maladies parasitaires (leishmaniose, toxoplasmose) :

– NFS (neutrophilie) ;

– L’échographie permet de préciser le diagnostic mais n’est pas spécifique. Les nœuds lymphatiques apparaissent de taille modérément augmentée mais restant généralement inférieure à 8-10 mm d’épaisseur, de forme ovalaire conservée, parfois hyperéchogène au centre et hypoéchogène en périphérie mais le plus souvent homogène ; la vascularisation hilaire est conservée ;

– Cytoponction, aspiration ou biopsie du nœud lymphatique sont nécessaires pour éliminer une infiltration tumorale.

Conduite du traitement

– Traitement de la cause (antibiothérapie à fortes doses, et traitements de courte durée).

– Incision et drainage du pus en cas de collection, avec identification du germe, et antibiogramme.

ADÉNOME PROSTATIQUE

Voir Prostate (hyperplasie diffuse de la)

AELUROSTRONGYLOSE DU CHAT

Bronchopneumopathie du chat de gravité variable, due à la présence d’Aelurostrongylus abstrusus, nématode de 4 à 10 mm de longueur, dans les artérioles pulmonaires. Elle est contractée par l’ingestion des limaces ou escargots, hôtes intermédiaires.

Symptômes

– Toux chronique s’accompagnant progressivement de dyspnée ; rarement expectorations teintées de sang, jetage.

– Altération de l’état général, hyperthermie irrégulière, retentissement cardiaque discret.

– Évolution progressive vers la guérison (charge parasitaire faible) ou l’aggravation (état cachectique, complications bactériennes).

Diagnostic

• Clinique de suspicion :

– jeune âge (parfois dès 2,5 mois) ;

– troubles respiratoires d’apparition progressive : distinction facile d’avec les viroses.

• Radiologique d’orientation :

– lésions nodulaires multiples « en tête d’épingle » à nodulaires parfois confluentes réparties sur toute l’image pulmonaire ;

– à distinguer de la tuberculose, de la cryptococcose, de l’actinomycose, de tumeurs.

– HÉMATOLOGIQUE : leucocytose avec hyperéosinophilie.

– Coproscopique de confirmation : mise en évidence des larves strongyloïdes de 360 à 400 μm de longueur, dont la queue est ondulée en S et entaillée, par flottation (ex. : solution sucrée à 50 %) ou par sédimentation en Baermann. (NB : Période prépatente 4 à 13 semaines).

– NÉCROPSIE : multiples nodules grisâtres (1-10 mm) particulièrement fréquents sur les lobes caudaux.

Pronostic

L’infestation passe très souvent inaperçue. Les animaux malades guérissent spontanément pour la plupart en 2 à 3 mois. Lors de la période critique, le traitement spécifique donne de bons résultats.

Traitement

• SPÉCIFIQUE

– Lévamisole (Néomisol injectable) : voie sous-cutanée : 10 mg/kg 2 fois à 8 jours d’intervalle.

– Mébendazole (Telmin KH) : 50 mg/kg/j en deux prises/5 jours.

– Fenbendazole (Panacur) per os : 25 mg/kg 5 jours, ou, sur des animaux en meilleur état : 50 mg/kg 3 jours. Remarque : l’ivermectine (Ivomec) n’est que moyennement efficace : 0,2 mg/kg, 2 injections à 8 jours d’intervalle, puis une 3^e injection de 0,4 mg/kg, 8 jours après.

• Adjuvant : antibiothérapie.

AÉROSOLTHÉRAPIE

Principes

Les aérosols sont des dispersions dans l’air de très fines particules liquides ou solides. En thérapeutique, il convient de distinguer les « aérosols vrais » pour lesquels la taille des gouttelettes est inférieure à 5 μm, des « médicaments conditionnés sous pression » ou « sprays » constitués de corpuscules plus grossiers. En effet, la taille des particules en suspension, de même que le relatif encombrement des voies respiratoires et la vitesse de l’air inspiré conditionnent directement la progression des principes actifs dans l’arbre respiratoire et seules des particules de taille inférieure à 5 μm peuvent atteindre l’épithélium alvéolaire. Toutefois, une infection trachéale ou bronchique justifie à elle seule l’emploi des aérosols, en particulier dans le drainage des mucosités et la désinfection de la muqueuse lors de la bronchite chronique.

Indications

L’aérosolthérapie est essentiellement utilisée dans les affections respiratoires pour faire agir directement les principes actifs localement (= topiques respiratoires).

Il faut signaler que certaines substances passent très rapidement dans le sang et que cette voie équivaut alors à l’administration intraveineuse (anesthésiques gazeux, par exemple).

Les indications majeures de l’aérosolthérapie en médecine canine sont :

– En premier lieu, l’humidification de la muqueuse respiratoire à la phase congestive, puis le drainage des mucosités lors de trachéobronchite et surtout de bronchite chronique ainsi que dans les affections respiratoires supérieures du chat.

– L’action locale d’anti-infectieux et de bronchodilatateurs pour faciliter la stérilisation et l’évacuation des foyers infectieux.

Moyens

– Un générateur d’aérosol est composé d’une source d’air comprimé (bouteille d’air comprimé ou compresseur), d’un dispositif de pulvérisation avec un réservoir pour le liquide à disperser et d’un dispositif de filtration.

– L’AÉROSOLISATION peut avoir lieu dans une petite pièce, type salle de bains, chez le propriétaire, ou dans une cage prévue à cet effet, en clinique.

Cette dernière possibilité est de loin préférable ; encore que, dans ce cas, et lors de traitements répétés, il convient de prévoir un système d’évacua tion des gaz à l’extérieur afin d’éviter que le personnel ne soit trop exposé aux principes actifs.

Bien évidemment, les personnes sujettes aux allergiesmédicamenteuses doivent être impérativement écartées de tels endroits. Enfin, il faut éviter une atmosphère trop surchauffée à laquelle les chiens sont très sensibles.

– Le rythme d’administration communément retenu comprend 2 à 3 séances quotidiennes, de 10 à 20 minutes chacune, pendant 5 jours.

– Le solvant le plus souvent adopté est le soluté isotonique de chlorure de sodium qui facilite, à lui seul, le drainage des sécrétions accumulées localement ; mais on peut utiliser également :

– certaines essences naturelles (térébenthine, goménol) qui ajoutent un effet fluidifiant et antiseptique ;

– l’alcool éthylique, qui favorise la dispersion des particules et possède un effet « anti-mousse » le faisant préférer dans l’œdème aigu du poumon.

– Les principes actifs à employer ne sont véritablement intéressants que lorsque la concentration obtenue par aérosol est très supérieure à celle réalisée par l’administration parentérale.

Il faut éviter les substances absorbées rapidement par la muqueuse, à moins que l’on ne recherche une action systémique.

La liste suivante présente les principaux médicaments utilisables et leurs indications.

Antibiotiques

• Non absorbés, agissant localement : leur intérêt est majeur, le plus souvent en synergie avec un antibiotique complémentaire, administré par voie orale ou parentérale :

– kanamycine, 250 mg/aérosol (très actif dans les broncho-pneumonies à Bordetella bronchiseptica). Nécessite une surveillance en raison de quelques réactions d’intolérance ;

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