ABCÈS AMIBIEN HÉPATIQUE

DÉMONTRÉS (FACTEUR MULTIPLICATEUR DE RISQUE)	FAIBLES OU DISCUTÉS
Âge (+++) HTA (multiplie le risque par 7) Arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA) [× 5,6] Insuffisance cardiaque gauche (× 9) Hypertrophie ventriculaire gauche (× 10) Insuffisance coronaire Diabète (× 2,3) Tabac (× 2) Pilule Élévation de l’hématocrite (× 2,3) Hyperfibrinémie (états inflammatoires) Anticorps antiphospholipides (APL)	Alcool Ronflement (apnées du sommeil) Infection fébrile récente Dyslipidémie Obésité

DÉMONTRÉS (FACTEUR MULTIPLICATEUR DE RISQUE)

FAIBLES OU DISCUTÉS

Âge (+++)
HTA (multiplie le risque par 7)
Arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA) [× 5,6]
Insuffisance cardiaque gauche (× 9)
Hypertrophie ventriculaire gauche (× 10)
Insuffisance coronaire
Diabète (× 2,3)
Tabac (× 2)
Pilule
Élévation de l’hématocrite (× 2,3)
Hyperfibrinémie (états inflammatoires)
Anticorps antiphospholipides (APL)

Alcool
Ronflement (apnées du sommeil)
Infection fébrile récente
Dyslipidémie
Obésité

• plus rarement, un AIT peut être lié à une cardiopathie emboligène, ou à d’autres affections artérielles (artérites cérébrales, etc.).

Dans le territoire carotidien, on peut observer :

• une cécité monoculaire transitoire, qui se traduit par une baisse brève et totale (« comme un rideau ») sans douleur, de la vision d’un seul œil, du côté de la carotide pathologique; (cf. illustration)

• soit une hémiparésie, surtout à prédominance brachiale ou brachio-faciale, avec ou sans aphasie (selon l’atteinte éventuelle de l’hémisphère cérébral « majeur ») ou un déficit sensitif (engourdissement, lourdeur) associé ou non à un trouble moteur, dans le même territoire qui surviennent du côté opposé à la sténose carotidienne.

Dans le territoire vertébro-basilaire

Les signes sont plus équivoques et ont moins formellement une valeur de localisation, car le tronc cérébral est le lieu de passage d’un très grand nombre de voies nerveuses : on attache de la valeur à un déficit moteur et/ou sensitif qui doit être bilatéral ou alternant, ou encore à un trouble de la vision dans un hémichamp visuel (hémianopsie latérale homonyme), à la survenue d’un déséquilibre sans vertige. Mais, de nombreux autres symptômes peuvent être associés en particulier du fait de l’atteinte des nerfs crâniens : diplopie, trouble de l’articulation (dysarthrie) ou de la déglutition (dysphagie), démarche ébrieuse, vertige vrai, maladresse, chute brutale sur les genoux (drop-attacks), etc (cf. illustration).

L’examen par le médecin est le plus souvent normal, étant donné la très brève durée de la plupart des AIT, mais il cherchera, d’une part à l’auscultation des vaisseaux du cou, ou de l’œil, un souffle témoignant de sténose(s) athéromateuse(s), d’autre part un trouble du rythme cardiaque. Pour éviter les erreurs diagnostiques, il cherchera toujours par l’interrogatoire des arguments en faveur soit d’une migraine (mal de tête, installation plus progressive des troubles), soit d’une épilepsie partielle, deux affections qui sont les principaux diagnostics différentiels de l’AIT (cf. illustration).

Artériographie : occlusion carotide en flamme de bougie (dissection carotidienne).

IRM cérébrale en séquence T2 : infarctus sous-cortical.

Sténose pseudo-occlusive de l’artère carotide interne au cou (vue en angiographie par résonance magnétique).

Artériographie : embolie dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure.

Scanner 3 dimensions avec retraitement de l’image : anévrisme d’une artère vertébrale après un traumatisme.

Angiographie par résonance magnétique, aspect normal.

Examens complémentaires

Ils seront effectués rapidement, le plus souvent sans hospitalisation ou en hôpital de jour.

La TDM et surtout l’IRM sont indispensables pour éliminer une autre cause de déficit neurologique bref (tumeur, malformation vasculaire), mais dans les AIT il est le plus souvent normal… aux séquelles près d’infarctus cérébraux précédents.

Le bilan ultrasonique (Doppler cervical et transcrânien + échotomographie) est le second examen à demander : il évalue l’existence ou non d’une sténose athéromateuse sur les axes extracrâniens, cause du plus grand nombre des AIT, et permet d’apprécier l’étendue (nombre d’axes pathologiques) et la sévérité des lésions.

Poursuite des investigations et schémas thérapeutiques

• Le bilan a montré une lésion athéromateuse sur la carotide au cou, que l’on peut tenir pour responsable de l’AIT, avec des artères sus-jacentes de bon calibre; le sujet est jeune, ou du moins en bon état général, et on n’a retrouvé aucune autre cause d’AIT et pas de facteurs de risque majeurs ni d’atteinte coronaire.

TDM cérébrale : infarctus protubérantiel.

• L’intervention chirurgicale (« l’endartériectomie carotide »), avec ouverture de l’artère, curage de l’athérome puis suture se discute alors, mais sera fonction du degré de la sténose; elle doit être proposée pour une sténose serrée (en général plus de 70 % en diamètre), « à haut risque » d’accident ultérieur, c’est une chirurgie fonctionnelle, préventive, qui vise à limiter le risque d’accident ischémique ultérieur. Bien qu’il s’agisse d’une intervention bénigne, relativement banale pour des équipes entraînées, il faut savoir que la chirurgie comporte dans les premiers jours et semaines postopératoires, un risque certain d’accidents vasculaires cérébraux postopératoires et une mortalité vasculaire générale, en particulier d’infarctus du myocarde, risque d’accidents graves ou décès dans 1 à 3 % des cas. Même si l’endartérectomie est un geste simple, ce n’est nullement un geste anodin. Enfin, le traitement antiplaquettaire (→) suivra toujours la chirurgie (cf. illustration).

• Soit la lésion responsable de l’AIT n’est pas accessible car siégeant sur une artère vertébrale, ou intracrânienne, soit encore le réseau artériel d’aval est de mauvaise qualité avec des sténoses étagées, multiples, bilatérales, soit enfin le sujet est trop âgé, en mauvais état général, ou refuse l’intervention : celle-ci doit être abandonnée au profit du seul traitement antiagrégeant plaquettaire (Aspirine, 75 à 250 mg/j; en l’absence d’ulcère ou d’allergie [traitement simple et peu coûteux], ou Plavix 75 mg/j, plus cher, mais dont l’efficacité est supérieure à celle de l’aspirine) poursuivi à vie. Ce traitement s’ajoute à celui des facteurs de risque cérébro-vasculaire, et en tout premier lieu de l’HTA.

• Soit aucune cause artérielle classique n’a été retrouvée, et il faut alors étendre et parfois répéter le bilan, sur le plan cardiaque d’abord (échographie cardiaque, ECG répétés), mais aussi hématologique (anomalies de la coagulation), à la recherche d’étiologies rares.

Évolution et pronostic

Un AIT doit être considéré comme un indicateur de « haut risque vasculaire » au sens large, c’est-à-dire non seulement d’accidents vasculaires cérébraux, mais aussi et surtout de morbidité et de mortalité du fait des autres accidents liés à la maladie athéromateuse. Le pronostic est donc lié à la diffusion de l’athérome et au traitement des facteurs de risques associés (HTA +++, tabac, obésité, cardiopathies rythmiques, etc.). Pour l’information des patients et familles, voir le site http://www.attaquecerebrale.org/.

ACCIDENTS VASCULAIRES ARTÉRIELS CONSTITUÉS (AVC) (hémorragies et infarctus cérébraux)

Définitions, causes et mécanismes

Il s’agit d’une cause majeure d’hospitalisation en urgence, d’une source majeure d’invalidité et de dépendance, et surtout de la 3^e cause de mortalité en Europe occidentale, même si leur incidence a diminué ces dernières années, grâce en particulier au traitement de l’HTA qui en est le premier facteur de risque. Les AVC sont pour 1/5^e hémorragiques (hémorragies cérébrales), et pour 4/5^e ischémiques (= infarctus cérébraux). Le risque s’élève avec l’âge : la moitié des AVC surviennent après 71 ans chez l’homme et après 74 ans chez la femme :

• avant 45 ans, les causes d’infarctus cérébral sont dominées par les embolies d’origine cardiaque (en tout premier lieu l’arythmie complète par fibrillation : AC/FA), les malformations vasculaires pour les hémorragies (anévrismes et angiomes);

• après 45 ans, on rencontre surtout des infarctus cérébraux liés à l’athérome (qui touche les artères les plus grosses) et des lacunes (petits infarctus touchant les artérioles aux parois épaissies chez des malades hypertendus et/ou diabétiques), les hémorragies dues à l’HTA (cf. illustration).

Signes cliniques

Infarctus cérébraux

Sont exclus de ce paragraphe les accidents ischémiques transitoires (→ AIT) dont on rappelle cependant combien ils ont de valeur parce qu’ils ont le plus souvent précédé l’infarctus.

Le début peut être brutal ou progressif, par paliers. Le malade lorsqu’il est vu présente le plus souvent un déficit net : hémiplégie ou hémiparésie, aphasie, troubles sensitifs d’un hémicorps, ou trouble visuel d’un hémichamp visuel (hémianopsie latérale homonyme) s’il s’agit d’un accident dans le territoire carotidien. À côté du déficit moteur, sensitif ou visuel, peuvent exister : troubles de l’équilibre, dysarthrie, incoordination cérébelleuse, paralysie d’un ou plusieurs nerfs crâniens si l’accident s’est manifesté dans le tronc cérébral irrigué par le système vertébro-basilaire né des deux artères vertébrales.

Un trouble sévère de la vigilance (coma) est rarement présent au début; il peut survenir dans l’évolution et témoigner alors d’un œdème cérébral ou d’une atteinte du tronc cérébral. Les céphalées ou les vomissements sont plus rares que dans les accidents hémorragiques, mais il s’agit d’un élément peu fiable pour différencier infarctus cérébraux et hémorragies.

Coupe transversale du cerveau (infarctus sylvien hémorragique).

Scanner : infarctus sylvien secondairement hémorragique.

Si l’examen neurologique et vasculaire est capital dans les AVC, l’anamnèse qui peut être obtenue parfois directement du malade, souvent de son entourage, la mention des ATCDS, des traitements en cours, sont des éléments indispensables pour la compréhension des faits : c’est parfois l’infirmier(e) qui pourra recueillir certains de ces éléments et les transmettre au médecin.

Du point de vue de leur sévérité, évaluée selon le handicap fonctionnel résiduel, on distingue :

• les accidents mineurs rapidement régressifs sans séquelles en moins d’un mois;

• les accidents avec séquelles fonctionnelles sévères;

• les accidents majeurs où la récupération est rarement possible… et dont le malade décède le plus souvent. Mais, la notion la plus importante est de distinguer entre les déficits stables et les accidents dits « en évolution », ces derniers étant une urgence où un traitement immédiat peut éviter un pronostic grave.

Accidents hémorragiques cérébraux (AHC)

Le tableau est souvent plus progressif que brutal, volontiers accompagné de céphalées et/ou de vomissements et d’un trouble de conscience pouvant aller jusqu’au coma, avec une hémiplégie sévère s’aggravant au cours des heures. Mais, encore une fois, l’examen clinique seul, malgré son importance, ne suffit pas au diagnostic et doit être complété par l’imagerie cérébrale en urgence (cf. illustration).

Scanner : infarctus sylvien.

Examens complémentaires

L’examen à pratiquer est une TDM cérébrale sans injection qui seule permet de différencier un accident ischémique (absence de sang et aspect peu modifié dans les premières heures, puis zone grisâtre « hypodense » traduisant l’étendue de l’ischémie et un éventuel œdème associé), d’un accident hémorragique (présence de sang sous forme d’une zone « blanche » ou « hyperdensité » sur la TDM, voir photo).

L’IRM cérébrale donne le même type d’informations, elle n’est pas disponible partout en urgence. Dans les unités neurovasculaires (UNV) [Stroke Centers], cet examen permet de diagnostiquer et d’évaluer l’étendue des infarctus cérébraux dès les premières heures grâce aux séquences dites en diffusion, et aide donc au traitement (à une éventuelle thrombolyse si le patient est vu dans les 3 premières heures) (cf. illustration).

IRM cérébrale : hématome temporal récent et séquelle de contusion frontale.

Les examens biologiques usuels, l’ECG, la radiographie du thorax sont systématiques.

Selon le mécanisme de l’accident seront pratiqués ensuite les examens à visée étiologique, afin d’arriver au diagnostic de la cause de l’accident vasculaire.

• Soit il s’agit d’un infarctus cérébral, et le bilan sera le même que dans les AIT (→) recherchant :

– une origine athéromateuse (lésion sur les axes cervicaux extra- ou plus rarement intracrâniens) par le Doppler extra- et transcrânien et l’échotomographie (→) des artères cervicales,

– une cause cardiaque d’embolie (trouble du rythme, valvulopathie, infarctus du myocarde, thrombus des cavités gauches, communication entre les deux oreillettes, athérome de la crosse de l’aorte, etc.) par échographie cardiaque transpariétale, puis parfois transœsophagienne,

– une lacune, c’est-à-dire un infarctus cérébral de moins de 1,5 cm de diamètre, lié à l’occlusion d’une petite artère perforante, ce mécanisme paraissant particulièrement fréquent chez les sujets âgés, hypertendus ou diabétiques. L’IRM est plus sensible que la TDM pour en faire le diagnostic,

IRM cérébrale : séquence dite « de diffusion », infarctus cérébral postérieur récent.

– certaines causes enfin sont plus rares (dissection artérielle, maladies de la coagulation,

– les phlébites cérébrales peuvent donner lieu à des accidents ischémiques et/ou hémorragiques.

• Soit il s’agit d’une hémorragie cérébrale et s’il concerne un sujet jeune, en bon état général, avec une hémorragie lobaire (localisée plutôt en périphérie dans un des lobes hémisphériques, ou dans le tronc cérébral), l’artériographie et l’IRM rechercheront une malformation vasculaire éventuellement opérable. Si le patient est âgé ou hypertendu connu, le bilan s’arrête le plus souvent à l’IRM, car dans ces hémorragies volontiers situées à la partie centrale du cerveau (hématomes capsulo-thalamiques des hypertendus), on trouve rarement une malformation accessible ou curable, et l’hémorragie est attribuée à la rupture de micro-anévrismes dus à l’HTA.

Principes du traitement à la phase aiguë et soins infirmiers

Le grand principe qui guide le traitement des accidents vasculaires est de « ne pas nuire », c’est-à-dire de tout faire pour éviter que les choses ne s’aggravent, et de permettre au malade d’arriver dans les meilleures conditions à la période de rééducation. Pendant cette période, il récupérera plus ou moins vite selon la sévérité, la topographie de son AVC, selon son âge et les maladies associées. Plus le malade est pris en charge rapidement, en milieu spécialisé, avec un traitement adapté à la fois au mécanisme de son accident et aux conséquences, meilleur est le pronostic. C’est pour cette raison qu’ont été ouvertes dans un grand nombre d’hôpitaux des unités neurovasculaires (UNV) annexées aux services de neurologie.

Hémorragie thalamo-protubérantielle et inondation ventriculaire chez un hypertendu (scanner).

La mortalité des AVC est de près de 30 % dans le premier mois, de 50 % dans la première année; elle est surtout liée aux complications intercurrentes (pneumopathies) ou aux accidents survenant en cours d’hospitalisation (infarctus du myocarde, phlébite et embolie pulmonaire, etc.).

Le pronostic annoncé à la famille doit donc être réservé, et il est prudent d’éviter de se prononcer avant les 10 premiers jours, période du plus fort risque de complications.

Dans tous les AVC, l’hydratation par perfusion puis l’alimentation orale prudente ou par sonde gastrique, le lever précoce, la kinésithérapie passive puis active, le dépistage et le traitement d’une infection pulmonaire ou autre sont des éléments fondamentaux d’un meilleur pronostic.

Éducation du patient

À la phase aiguë de l’AVC, le rôle d’éducation de l’infirmière est moins vis-à-vis du patient que de l’entourage.

Ce qu’il faut faire :

– Rappeler que le pronostic est incertain, et que les dix premiers jours sont une période d’incertitude, avec un risque d’aggravation en particulier d’ordre infectieux.

– Inciter à des visites peu nombreuses et plutôt courtes.

– En cas d’hémianopsie, se placer du côté où la vision est préservée.

– S’il existe une aphasie, limiter l’échange verbal à des questions simples (fermées) et privilégier le regard, le toucher.

– Si la famille veut participer aux repas, se méfier de certains aliments qui peuvent être nocifs parce qu’ils induisent des fausses-routes.

– Prendre un contact rapidement avec le service social pour préparer la réadaptation dans les meilleurs délais.

À la phase chronique :

– Encourager le patient et sa famille, en ne cachant pas que la récupération peut être incomplète et longue, avec très souvent une réaction dépressive, parfois profonde dans les mois suivant l’AVC.

– Enseigner les signes qui permettent de diagnostiquer un nouvel AVC mineur ou un AIT et qui inciteraient à consulter en urgence : perte de vision d’un œil (= cécité monoculaire), déficit de la motricité ou de la sensibilité d’un hémicorps, trouble de l’équilibre, manque du mot ou difficulté d’articulation, céphalée brutale.

– Insister sur l’importance de suivre quotidiennement les traitements prescrits en prévention secondaire : traitement hypotenseur, antiplaquettaires ou AVK, traitement antidiabétique et régime ou traitement hypolipémiant s’il y a lieu, vérifier que leurs noms sont connus, ainsi que leurs effets secondaires.

– Si un régime doit être prescrit, vérifier que le malade et son entourage l’ont bien intégré.

– Vérifier que, si elle a lieu, une rééducation peut être prescrite dans de bonnes conditions, éventuellement au domicile, de même que d’éventuels soins infirmiers et de nursing.

– Encourager le patient à faire appel régulièrement à son médecin traitant.

Infarctus cérébraux

• Les antiœdémateux (en particulier corticoïdes) sont inutiles ou dangereux (risque de diabète, d’hypertension, d’infections).

• L’ Héparine à dose efficace, anticoagulante, est discutée quand une embolie cardiaque est fortement suspectée afin d’éviter une récidive, également, parfois devant un accident « en évolution » qui témoigne d’une occlusion artérielle en cours, ou devant certaines sténoses athéromateuses. Elle est contre-indiquée en cas d’infarctus étendu ou de troubles de la conscience, car elle peut rendre hémorragique un accident initialement ischémique. Quant à la chirurgie d’une sténose de la carotide au cou (endartérectomie) responsable d’un infarctus, elle n’est en règle jamais indiquée à la phase aiguë, et ne se discutera que chez certains malades, après récupération, c’est-à-dire après « cicatrisation » de l’infarctus cérébral.

• Les fibrinolytiques (rTPA = Actylise) sont utilisés uniquement dans les UNV pour des infarctus cérébraux de taille moyenne, vus dans les trois premières heures et en l’absence de contre-indications, ceci concerne moins de 5 % des patients.

• La craniectomie chirurgicale décompressive : réservée aux infarctus cérébraux sylviens œdémateux avec effet de masse, menaçant la vie du malade. Cette technique est réservée à des centres spécialisés dans les premiers jours de l’AIC : elle consiste à découper un large volet dans le crâne pour limiter les conséquences de l’œdème et permettre au patient de survivre à la phase d’œdème;

• dans les lacunes, le traitement se limite aux anti-plaquettaires;

• un point particulièrement important concerne le contrôle des chiffres tensionnels.

L’élévation tensionnelle pendant les premiers jours après un infarctus cérébral est une réaction physiologique de l’organisme qui répond ainsi au stress et se normalise d’elle-même : la faire baisser trop brutalement peut contribuer à aggraver le déficit et à étendre l’infarctus.

Principes du traitement après la phase aiguë

Rééducation

Le traitement comporte dans tous les cas avec séquelles une rééducation motrice et/ou de la parole, en centre spécialisé et/ou au domicile (HAD).

Un soin particulier est accordé pour les syndromes dépressifs réactionnels si fréquents.

Prévention des récidives

Traitement de la cause :

• Anticoagulants oraux dans une embolie cardiaque et/ou traitement des troubles du rythme ou d’une valvulopathie.

• Antiagrégants plaquettaires (Aspirine, 250 mg/j, Plavix 75 mg, Asasantine).

• Chirurgie des sténoses carotides serrées (= endartérectomie).

• Traitement progressif de l’HTA.

Éducation du patient : facteurs de risque vasculaire

Tout ce qui augmente le risque d’athérosclérose et d’infarctus artériel doit être pris en compte pour éviter un handicap d’origine neurologique (AVC) ou une mort d’origine cardiaque (insuffisance coronaire).

Il faut conseiller :

– Un suivi médical régulier (généraliste et éventuellement cardiologue) avec contrôle clinique et ultrasonique du système cardio-vasculaire.

– Contrôle de l’HTA et suivi de son traitement.

– Traitement de l’hypercholestérolémie.

– Abstention du tabac.

– Traitement du diabète et de l’obésité s’il y a lieu.

– Exercice régulier.

– Surveillance des traitements antithrombotiques (antiplaquettaires ou AVK) selon les cas.

– Consultation en urgence en cas de douleur thoracique, trouble du rythme cardiaque ressenti, ou survenue d’un accident ischémique transitoire ou constitué mineur, moteur, aphasique, visuel (cécité monoculaire transitoire), sensitif, ou avec atteinte de l’équilibre, céphalée inhabituelle et brutale, ou ischémie artérielle périphérique (voir Artérite).

Infarctus Cérébral : Traitements Antithrombotiques à la phase Aiguë (Sur Prescription Médicale)

TRAITEMENT	INDICATIONS
Traitement de base Aspirine 75 à 300 mg + Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou bas de contention si alitement ou déficit du membre inférieur (pour éviter phlébite et embolie pulmonaire). Héparine à doses efficaces (à la seringue électrique). Respecter les contre-indications : – hémorragie au scanner – – gros infarctus hémisphérique (somnolence, étendue en imagerie) car risque de saignement secondaire; – pression artérielle systolique > à 220 mmHg, ou diastolique > à 130 mm; – troubles hémorragiques (thrompopénies +++, insuffisance hépato-cellulaire…); – faire NFS à J0 et J3, puis une fois par semaine pour rechercher une thrombopénie à l’héparine.	Les indications de l’héparine à dose efficace sont finalement rares : – accidents par embolie cardiaque (AC/FA); – accidents en évolution; – sémiologie vertébro-basilaire instable suggérant une thrombose en voie de constitution du tronc basilaire; – dissections artérielles prouvées des carotides ou vertébrales extracrâniennes; – thromboses veineuses cérébrales. La thrombolyse Elle est réservée à des centres spécialisés (Unités d’urgence neurovasculaires) pour des malades vus dans les trois premières heures et dans des infarctus cérébraux qui ne sont pas trop étendus, de même la crâniectomie décompressive (réalisation d’un volet crânien par un neurochirurgien, si un œdème cérébral menaçant la vie du malade survient dans les premiers jours de l’infarctus cérébral et chez un sujet en bon état général auparavant).

TRAITEMENT

INDICATIONS

Traitement de base
Aspirine 75 à 300 mg + Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou bas de contention si alitement ou déficit du membre inférieur (pour éviter phlébite et embolie pulmonaire).
Héparine à doses efficaces (à la seringue électrique).
Respecter les contre-indications :

– hémorragie au scanner –

– gros infarctus hémisphérique (somnolence, étendue en imagerie) car risque de saignement secondaire;

– pression artérielle systolique > à 220 mmHg, ou diastolique > à 130 mm;

– troubles hémorragiques (thrompopénies +++, insuffisance hépato-cellulaire…);

– faire NFS à J0 et J3, puis une fois par semaine pour rechercher une thrombopénie à l’héparine.

Les indications de l’héparine à dose efficace sont finalement rares :

– accidents par embolie cardiaque (AC/FA);

– accidents en évolution;

– sémiologie vertébro-basilaire instable suggérant une thrombose en voie de constitution du tronc basilaire;