Partie 9 Néphrologie

Troubles de l’équilibre acido-basique

• Hémodialyse

Dyskaliémies

• Apport de potassium

Résines hypokaliémiantes

Potassium

Diurétiques de l’anse

Diurétiques thiazidiques

Diurétiques anti-aldostérone (hyperkalémiants)

Diurétiques hyperkaliémiants

Insuffisance rénale

Insuffisance rénale aiguë

Insuffisance rénale chronique

• Clairance de la créatinine

• Fistule artérioveineuse

• Hémodialyses : surveillance

• Hémodialyse : Branchement sur FAV (fistule artério-veineuse)

• Hémodialyse : Débranchement sur FAV (fistule artério-veineuse)

Chélateur du phosphore

Agents stimulant l’érythropoïèse (ASE)

Syndrome néphrotique

• Ponction-biopsie rénale

Transplantation rénale

• Prise en charge du patient transplanté

Immunosupresseurs (transplantation)

TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Les troubles de l’équilibre acido-basique sont des modifications, diversement associées, des concentrations sanguines des ions H⁺, des bicarbonates et de l’acide carbonique, responsables de variations de la valeur du pH sanguin.

Le pH sanguin est normalement de 7,40 ± 0,02, la bicarbonatémie normale est comprise entre 23 et 28 mmol/L et la pression partielle artérielle en CO₂ (PaCO₂) de 36 à 40 mm Hg.

La relation entre ces 3 variables est donnée par l’équation d’Henderson-Hasselbach :

Le taux d’acide carbonique (H₂CO₃) est en relation directe avec la PaCO₂ ; en effet :

Les variations de pH sont contrôlées par trois systèmes de régulation :

• Les systèmes tampons intra-et extracellulaires, le plus important étant le système bicarbonate/acide carbonique extracellulaire.

• Le contrôle respiratoire de la PaCO₂.

• Le contrôle rénal de l’excrétion d’ions H⁺ sous la forme d’ions NH⁺₄, ou ammoniurie, et de la réabsorption des HCO⁻₃ L’estimation de la capacité du rein à excréter les ions H⁺ par la seule mesure du pH urinaire est insuffisante. Cette capacité est estimée par le calcul du trou anionique urinaire [Na + K − Cl], car NH⁺₄ est éliminé sous forme de NH₄Cl.

CAUSES ET MÉCANISMES

Cf. tableau p. 906.

TRAITEMENT

TRAITEMENT DE LA CAUSE

Il est systématique et parfois suffisant lorsque le déséquilibre est modéré.

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

Acidose métabolique sévère

• Épuration extra-rénale (en cas d’oligoanurie, d’insuffisance rénale, d’hyperkaliémie menaçante ou si la cause est toxique).

• Ou : alcalinisation par bicarbonate de sodium IV ; 4 solutés sont disponibles :

– isotonique sur voie périphérique (1,4 %) ;

– hypertonique sur voie centrale (3 % ; 4,2 % ou 8,4 %).

La correction doit être partielle et lente en raison des risques :

• de surcharge hydrosodée ;

• d’hypokaliémie ;

• d’alcalose respiratoire « de rebond ».

Acidose métabolique modérée

On ne corrige que les acidoses métaboliques modérées dont la cause n’est pas curable : insuffisance rénale chronique ou acidoses tubulaires.

Le traitement repose sur une alcalinisation orale par du bicarbonate de sodium officinal (gélules de 1 g), du sirop de Tham ou de l’eau de Vichy (500 mL apportent 2 g de HCO₃Na).

Alcalose métabolique sévère

Le recours à l’hémodialyse est parfois nécessaire chez les patients symptomatiques avec une insuffisance rénale.

Le plus souvent, il repose sur la correction des déficits en chlore, sodium et potassium par l’apport de NaCl et KCl par voie IV. Lorsque ce premier traitement échoue, on peut y adjoindre une acidification par la prescription d’un inhibiteur de l’anhydrase carbonique qui augmente l’excrétion urinaire de bicarbonate : l’acétazolamide (DIAMOX).

PRONOSTIC

Il dépend de la cause.

Étiologie des troubles acido-basiques

Fiche Technique

HÉMODIALYSE

Définition

L’hémodialyse est une technique d’épuration extra-rénale, qui consiste à réaliser des échanges entre le sang du malade et un liquide de dialyse (le dialysat) au travers d’une membrane semi-perméable synthétique.

Généralités sur l’hémodialyse

L’hémodialyse nécessite un circuit extracorporel, un dialyseur, un générateur d’hémodialyse, un systéme de traitement de l’eau, et un abord vasculaire.

Le rein artificiel ou dialyseur

Le rein artificiel est constitué d’une membrane semi-perméable disposée de telle sorte qu’elle délimite un compartiment interne dans lequel le sang circule, et un compartiment externe dans lequel circule le dialysat en sens inverse.

Phénomènes physiques impliqués dans les échanges

Les échanges entre le sang du patient et le dialysat reposent sur deux phénomènes physiques :

• La diffusion :

– Il s’agit d’un transfert passif de solutés au travers d’une membrane semi-perméable sans passage de solvant (l’eau).

– La quantité de solutés traversant une membrane par diffusion dépend pour un soluté donné de trois facteurs : le coefficient global de perméabilité du dialyseur ; la surface efficace de dialyse, dépendant de la surface et de la géométrie du dialyseur ; le gradient moyen de concentration du soluté de part et d’autre de la membrane.

• L’ultrafiltration :

– Le transfert par ultrafiltration est un transfert simultané à travers la membrane du solvant et d’une fraction de son contenu en soluté.

– Il dépend lui aussi de trois facteurs : le coefficient de tamisage de la membrane pour un soluté donné, la concentration moyenne du plasma en soluté, le débit de filtration du solvant.

L’abord vasculaire

L’hémodialyse nécessite une voie d’abord capable de donner un débit de l’ordre de 300 mL/minute. Seule une fistule artérioveineuse (FAV) (voir fiche p. 932) ou un cathéter veineux central permet un tel débit.

L’hémodialyse enpratique

Avant ia séance

Le médecin néphrologue en charge du patient aura déterminé le poids sec de celui-ci : il s’agit du poids de référence du patient, servant à calculer les différents paramétres de la séance d’hémodialyse. Il convient de réévaluer ce poids réguliérement.

Lors de l’arrivée du patient, l’infirmiére devra :

• effectuer un lavage du bras fistulisé au patient à l’aide d’un antiseptique ;

• vérifier et prendre les constantes de celui-ci (TA, pouls, état général) ;

• effectuer ses tâches de matériovigilance : état de l’alimentation électrique et de la batterie de secours, état de l’alimentation en eau et du circuit de purification, vérifier que le circuit de sortie d’eau est bien à l’égout. Réaliser un test à la bandelette réactive (peroxyde d’hydrogène) sur l’eau de sortie afin de vérifier qu’il ne reste pas de produits de désinfection dans les circuits hydrauliques du générateur.

Le matériel et ses fonctions :

• Le générateur d’hémodialyse :

– Il s’agit de la machine qui effectuera la séance d’hémodialyse.

• Les lignes artérielles et veineuses :

• Attention : bien que l’on parle de lignes veineuse et artérielles, toutes deux prennent place dans la FAV (ou le cathéter).

– La ligne artérielle va du patient au dialyseur. Elle se compose d’une tubulure à embout Luer Lock, que l’on vient raccorder au catheter artériel. En continuant le long de la ligne, on retrouve une fine tubulure destinée à recevoir éventuellement une seringue électrique d’héparinisation, et un site d’injection pour héparinisation par HBPM. Sur cette partie du circuit, on retrouve également une dérivation en T s’abouchant à un filtre, destiné à être fixé sur le capteur de pression artériel du générateur. Ensuite, une seconde ligne permet le raccord à une perfusion dite de restitution, puis vient une zone plus épaisse de la tubulure destinée à être insérée dans la pompe à sang du générateur d’hémodialyse. En continuant le long de la tubulure, on retrouve une chambre d’expansion, destinée à régulariser les variations de pressions sur la ligne artérielle à destination du dialyseur auquel elle se raccorde.

– La ligne veineuse retourne le sang épuré du dialyseur vers le patient. Elle se compose d’un sachet de recueil, d’un piège à bulle ainsi que d’un site d’injection, le tout adapté sur une tubulure au standard Luer Lock.

• Les cartouches :

• Il s’agit de cartouches de bicarbonates destinées à la formation du dialysat. Cette cartouche s’enclenche dans un dispositif spécifique sur le générateur d’hémodialyse.

Déroulement d’une séance d’hémodialyse :

• Vérifier la prescription médicale qui doit préciser :

– type de dialyseur,

– temps de dialyse,

– la perte de poids totale nécessaire au patient (différence entre son poids sec et son poids à l’arrivée), auquel il convient d’ajouter 300 mL de restitution (liquide qui retournera au patient lors de la restitution du sang contenu dans le circuit en fin de dialyse). Si votre patient doit perdre plus de 6 kg sur une séance de 4 h, demandez conseil au médecin,

– composition du bain,

– prescription d’anticoagulants, du type d’aiguille, du débit sanguin, T du dialysat.

• Allumer le générateur d’hémodialyse :

– Celui-ci va effectuer une batterie d’auto-test. Il convient de vérifier qu’ils sont tous passés avec succés.

• Montage du circuit :

– Vérifier la totale étanchéité du circuit. L’absence de bulle d’air est d’une extrême importance : en effet, une bulle d’air provoquera, dans le meilleur des cas, une coagulation au niveau du dialyseur, ce qui diminuera de maniére significative l’efficacité de la séance, et dans le pire des cas, une embolie gazeuse chez le patient.

• Branchement du patient et mise en route du circuit :

– Installer en premier la ligne artérielle. Quand le sang arrive au niveau du piège à bulle, débrancher la poche de recueil (en ayant pris soin de la clamper), et relier cette ligne à la ligne veineuse de votre patient.

– Si prescription, réaliser les injections d’anticoagulants sur le site prévu à cet effet sur la ligne artérielle.

– Relever tous les paramètres sur la feuille de surveillance : heure, TA, pouls, débit sanguin, PA, PV, UF horaire demandée, UF réelle.

– La séance se déroule alors pendant le temps imparti.

– En cas de prescription d’EPO ou d’apports vitaminiques, réaliser la/les injection(s) sur le site prévu à cet effet sur la ligne veineuse en fin de séance.

• Restitution du circuit :

– À la fin de la séance, il reste environ 300 mL de sang dans le circuit, qu’il convient de restituer au patient.

– Dépiquer le patient et réaliser une compression afin d’éviter une hémorragie.

– Réaliser un pansement.

– Reprendre les paramétres du patient, couché, assis, debout, ainsi que son poids.

– Compléter le dossier et faire part au médecin de toute remarque éventuelle.

• Démontage et désinfection du générateur :

– Démonter simplement les circuits et les mettre dans un container prévu à cet effet.

– Réaliser une désinfection interne des circuits du générateur :

– Laisser la machine réaliser son auto-désinfection.

DYSKALIEMIÉS

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Il s’agit d’une augmentation (> 5 mmol/L) ou d’une diminution (< 3,5 mmol/L) excessive de la concentration plasmatique du potassium.

Le potassium (K⁺) est le principal cation intracellulaire, tandis que le principal cation extracellulaire est le sodium (Na⁺). Une pompe (Na/K-ATPase) permet de maintenir cet important gradient de concentration entre les milieux intracellulaire et extracellulaire.

Le maintien de la kaliémie dans une fourchette étroite s’explique par :

• la mise en place d’un équilibre entre les apports alimentaires et les pertes rénales et digestives de K⁺ sur le long terme ;

• les ajustements rapides dépendant des transferts transcellulaires de K⁺. Trois facteurs stimulent l’entrée des ions K⁺ dans les cellules :

– la stimulation β₂-adrénergique ;

– l’insuline ;

– le pH alcalin.

CAUSES ET MÉCANISMES

Cf. tableau p. 910.

TRAITEMENT

HYPERKALIÉMIE

Traitement ambulatoire

Conditions nécessaires :

• K⁺ < 6 mmol/L ;

• ECG normal ;

• étiologie identifiée et contrôlée.

Prescriptions :

• Éviction des aliments riches en K⁺.

• Arrêt des médicaments hyperkaliémiants.

• Traitement hypokaliémiant :

– correction d’une éventuelle acidose par eau de Vichy ;

– résine hypokaliémiante échangeuse d’ions ;

– diurétique de l’anse.

Traitement hospitalier

Il est impératif si :

• K + ≥ 6 mmol/L;

• ECG anormal ;

• étiologie indéterminée ou non contrôlée.

Un traitement étiologique est indispensable. En attendant sa mise en place, un traitement symptomatique doit être entrepris en urgence :

• Surveillance scopique en milieu intensif.

• Prévention des troubles du rythme cardiaque: gluconate de calcium 10 % (1 amp. IVL) ; il y a contre-indication en cas de traitement digitalique.

• Mesures à effet transitoire (agissant par transport intracellulaire du K⁺) mais rapide (30 min) :

– alcalinisation par 500 cc bicarbonate de sodium 4,2 % IV, 15 min;

– perfusion IV 30 min de 500 cc de glucosé à 30 % avec 30 UI d’insuline ;

– perfusion IVSE d’agents β₂-mimétiques (salbutamol).

• Ces mesures ont pour but de gagner du temps pour organiser la mise en place des mesures permettant une véritable déplétion en K⁺, mais d’effet lent (> 2 h):

– résine hypokaliémiante échangeuse d’ions (per os et lavement) ;

– épuration extra-rénale (hémodialyse).

HYPOKALIÉMIE

Traitement ambulatoire

Un traitement préventif par sels de potassium per os est souvent utile chez les patients soumis à un traitement hypokaliémiant (corticoïdes ou diurétiques).

Traitement hospitalier

Il est impératif si :

• K⁺ < 2,5 mmol/L;

• ECG anormal ;

• patient porteur d’une cardiopathie ou digitalisé.

Il faut déterminer la cause et la traiter.

Prescriptions :

• Surveillance scopique en milieu intensif.

• Prévention des troubles du rythme cardiaque : arrêt des digitaliques et des médicaments allongeant le QT.

• Arrêt des médicaments hypokaliémiants.

• Corriger le déficit en K^+.

Étiologie des dyskaliémies

	HYPERKALIÉMIE	HYPOKALIÉMIE
Étiologie	Fausses hyperkaliémies : garrot trop serré ou hémolyse in vitro Transfert extracellulaire : • acidose • cytolyse massive (rhabdomyolyse, lyse tumorale après chimiothérapie) • carence en insuline • médicaments : intoxication aux digitaliques, β-bloquants Surcharge exogène : perfusions IV ou apports oraux Défaut d’excrétion rénale : • insuffisance rénale • déficit en minéralocorticoïdes • médicaments : amiloride, spironolactone, IEC, ARA II, AINS	Apports insuffisants : régime, anorexie Transfert intracellulaire : • alcalose • insulinothérapie • stimulation β2-adrénergique • médicaments : intoxication à la chloroquine ou à la théophylline, vitamine B12, GM-CSF, dérivés adrénergiques Pertes rénales : • néphropathie interstitielle • tubulopathies : nécrose tubulaire, acidose tubulaire distale, syndrome de Barrter, syndrome de Gitelman • polyurie : lever d’obstacle ou charge osmotique • hyperaldostéronisme • syndrome de Cushing • médicaments : diurétiques (acétazolamide, diurétiques de l’anse et thiazidiques), corticothérapie • toxiques : pénicilline, amphotéricine B, lithium, cisplatine Pertes digestives : • hautes : vomissements, aspiration gastrique • basses : diarrhée, prise de laxatifs Pertes cutanées : brûlures étendues, sudation
Ionogramme sanguin	K+ > 5 mmol/L	K+ < 3,5 mmol/L

Correction du déficit en potassium

	VOIE ORALE	VOIE IV
Conditions	Pas d’anomalie ECG Pas de trouble digestif Pas de paralysie	Contre-indications à la voie orale
Précautions	–	Surveillance scopique+++ Jamais en IVD Ne pas dépasser 1,5 g/h Veinotoxique : ne pas dépasser des concentrations de 4 g/L
Traitement	Aliments riches en K + Sels de K + (chlorure de potassium) per os, 1 à 6 gélules/j en 2 à 3 prises à la fin des repas	Chlorure de potassium dilué dans du sérum salé (ou du glucosé) isotonique

PRONOSTIC

Les dyskaliémies sont des pathologies potentiellement graves, car elles peuvent se compliquer de troubles du rythme et/ou de la conduction cardiaque, pouvant conduire au décès du patient, en particulier lorsqu’existe une cardiopathie sous-jacente.

Elles nécessitent donc une prise en charge en urgence et une surveillance rapprochée.

Il faut se souvenir que la survenue de complications cardiaques au cours d’une dyskaliémie dépend non seulement de son importance mais aussi de sa vitesse d’installation.

Fiche Infirmière

EXAMENS

Biologiquement, la dyskaliémie est confirmée par la présence sur l’ionogramme sanguin de :

• kaliémie > 5 mmol/L : c’est une hyperkaliémie ;

• kaliémie < 3,5 mmol/L : c’est une hypokaliémie.

Il est important de noter qu’une hyperkaliémie peut être un artefact lié à l’hémolyse : veiller à prélever l’ionogramme rapidement après la mise en place du garrot voire, parfois, effectuer le prélèvement sanguin sans garrot.

L’investigation d’une dyskaliémie comporte : le dosage de la créatinine, la mesure de la kaliurése sur 24 h (effectuer le recueil des urines de 24 h), la gazométrie artérielle.

Dans certains cas, on sera amené à demander des dosages hormonaux : aldostéronémie, activité rénine plasmatique, cortisolémie, cortisolurie, aldostéronurie.

Dans tous les cas de figures de dyskaliémie, il faut :

• Réaliser un électrocardiogramme :

la dyskaliémie entraîne des troubles myocardiques et leur expression est essentiellement électrocardiographique (onde T ample, pointue, symétrique dans l’hyperkaliémie, élargissement du complexe QRS qui marque un trouble de la conduction intraventriculaire).

• Être alerte sur les signes cliniques correspondant aux anomalies de la conduction, qui surviennent tardivement

mais brutalement : collapsus, arrêt circulatoire.

• Mettre le patient sous scope.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

SOINS – TRAITEMENT

Expliquer et surveiller le traitement.

Hyperkaliémie sévère

Mise en place d’une ou deux voies d’abord veineux selon les thérapeutiques à administrer (ce qui permet d’éviter l’incompatibilité IV du bicarbonate de sodium avec l’adrénaline, l’atropine, l’ISUPREL et de nombreux autres médicaments).

Application de la prescription médicale sous surveillance scopique.

Hyperkaliémie modérée

Assurer l’administration per os ou par voie rectale de résine hypokaliémiante échangeuse d’ions KAYEXALATE : à diluer dans 150-200 mL d’eau car elle se dissout difficilement. Dans le cas d’un lavement, il doit être conservé par le patient suffisamment longtemps pour être efficace. Le délai d’action rectale est de 120 min. Effectuer un lavement de rinçage afin d’éviter l’occlusion.

Hypokaliémie modérée

Délivrer les gélules de sels de potassiums, Diffu-K, Kaleorid ; surveiller les risques d’ulcérations digestives.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité thérapeutique est contrôlée par les ionogrammes sanguins répétés à un rythme variable.

EFFETS SECONDAIRES

• Le chlorure de potassium est veinotoxique : s’assurer de sa bonne dilution.

• La dyskaliémie étant le plus souvent asymptomatique, surveiller une diminution ou une augmentation trop brutale du taux de potassium chez le patient en surveillance scopique.

L’hyperkaliémie sévère nécessite la mise en place de thérapeutique rapide car elle met en jeu le pronostic vital du patient. Dans les hyperkaliémies menaçantes, la nonnormalisation est une indication d’épuration extra-rénale. C’est la seule thérapeutique capable de corriger rapidement une hyperkaliémie, la correction des troubles du rythme ne prenant que quelques minutes. Cette technique d’épuration nécessite une mise en oeuvre et une surveillance particuliére (cf. Insuffisance rénale chronique p. 925).

• Attention aux patients en acidocétose diabétique ou en hyperglycémie sans cétose : le traitement par insuline et réhydratation exacerbent l’hypokaliémie.

Ne jamais injecter de chlorure de potassium en IVD : il y a risque d’arrêt cardiaque.

Respecter la dose maximale de 1,5 g/h.

ÉDUCATION ET CONSEILS

L’éducation consiste en l’apport de conseils hygiéno-diététique :

• Éviter la consommation de laxatifs et de diurétiques sans prescription médicale.

• Limiter la consommation de potassium alimentaire pour les patients IRC ou dialysés (cf. Fiche technique p. 912).

Fiche Technique

APPORT DE POTASSIUM

L’apport alimentaire normal en potassium est de 5 g/j. Pour le patient IRC, il doit être de 2 à 2,5 g (51 à 64 mEq).

Pour éviter l’hyperkaliémie, des conseils précis sont donnés sur :

• le choix des aliments ;

• le mode de préparation et de cuisson des légumes verts.

Choix des aliments

• Supprimer la consommation de certains aliments richement concentrés en potassium (cf. tableau p. 913) :

– chocolats, cacao, céréales, pain complet, potages, sel de régime ;

– fruits : fruits secs, oléagineux, avocats, banane ;

– jus de fruits ;

– légumes secs.

• Limiter la consommation de légumes surgelés, pommes de terre 3 fois/semaine.

• Par jour, sont autorisés :

– 1 crudité légume (100 g) ;

– 1 légume vert cuit (200 g) ou pommes de terre (150 g).

• Pâtes, riz ou semoule à consommer 1 repas sur 2.

Mode de préparation des aliments

Pour favoriser la perte en potassium, il faut conseiller :

• d’éplucher et de couper en morceaux les légumes verts et les pommes de terre ;

• de les faire tremper au moins 2 h (le potassium est hydrosoluble) ;

• de les cuire dans une grande quantité d’eau (éviter la cuisson vapeur, friture, micro-ondes) ;

• de ne pas consommer l’eau de cuisson (bouillon, potage).

Aliments riches en potassium

ALIMENTS	TENEUR MOYENNE (MG/100 G)
Légumes crus	270 mg (concombre : 150 mg, fenouil cru : 473 mg)
Légumes cuits	220 mg (chou vert cuit : 99 mg, blettes cuites : 473 mg)
Légumes secs	320 mg (lentilles cuites : 276 mg, haricots blancs cuits : 460 mg)
Pomme de terre	530 mg (pommes dauphines : 147 mg, chips : 1 190 mg)
Fruits secs	975 mg (dattes : 677 mg, abricots secs : 1 520 mg)
Fruits oléagineux	700 mg (noix : 480 mg, pistache : 1 050 mg)
Avocat	520 mg
Châtaigne	500 mg
Fruits frais	220 mg (myrtilles : 68 mg, bananes : 385 mg)
Cacao	1 920 mg
Chocolat	365 mg
Farine de soja	1 740 mg
Ketchup	480 mg
Potage	130 mg (poireaux, pommes de terre : 125 mg, velouté de tomates : 140 mg)

FICHE PHARMACOLOGIE

RÉSINES HYPOKALIÉMIANTES

Polystyrène sulfonate de sodium

Polystyrène sulfonate de calcium

Propriétés

Résines échangeuses de cations non résorbées, échangeant dans le tube digestif (côlon) potassium contre sodium (polystyrène de sodium) ou calcium (polystyrène de calcium). Efficacité retardée (3 à 4 h), permettant un abaissement progressif et transitoire de la kaliémie de 0,5 à 1,5 mmol/L.

Indications

Traitement des hyperkaliémies non menaçantes, au cours de l’insuffisance rénale aiguë ou chronique.

Contre-indications

Hypercalcémie (pour le polystyrène de calcium).

Hypokaliémie.

Précautions d’emploi

En cas de traitement prolongé (insuffisant rénal chronique, dialysé), surveiller régulièrement la kaliémie, la magnésémie, la phosphorémie (et la calcémie pour le polystyrène de calcium).

Un traitement préventif de la constipation est préconisé (sorbitolper os) afin d’éviter occlusion et hyperabsorption sodée (pour le polystyrène de sodium).

Effets secondaires

Troubles digestifs : constipation le plus souvent, avec risque de fécalome ; parfois nausées ou gastralgies.

Hypokaliémie (par surdosage).

Hypercalcémie (polystyrène de calcium, surtout en cas de traitement simultané par la vitamine D).

Surcharge sodée (polystyrène de sodium, surtout en cas de ralentissement du transit digestif chez l’insuffisant cardiaque).

POTASSIUM

Chlorure de potassium

Gluconate de potassium

Tartrate de potassium

Propriétés

Cf. Dyskaliémies p. 909.

Indications

Hypokaliémies : traitement curatif ou préventif (coprescription avec diurétiques hypokaliémiants ou corticoïdes).

Contre-indications

Hyperkaliémie ; coprescription avec IEC ou diurétiques épargneurs de potassium (sauf hypokaliémie).

Précautions d’emploi

Prudence (risque d’hyperkaliémie) : insuffisance rénale sévère, insuffisance surrénalienne, diabète sucré.

Comprimés : ingérer debout ou assis, avec de l’eau.

Voie veineuse : ne jamais dépasser 1,5 g/h ; jamais d’injection intraveineuse directe (IVD) sinon risque de mort subite par arrêt cardiaque ; voie périphérique : dilution dans un soluté salé ou glucosé isotonique, avec concentration ≤ 4 g/L sur une veine périphérique.

Préférer le chlorure de potassium en cas d’alcalose associée.

Effets secondaires

Voie orale : nausées, gastralgies, vomissements, diarrhée.

Voie veineuse : irritation veineuse (concentrations élevées) ; risque de mort subite (perfusion trop rapide).

Interactions médicamenteuses

L’association aux diurétiques hyperkaliémiants ou aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion est contre-indiquée, sauf en cas d’hypokaliémie : dans ce cas un contrôle hebdomadaire de la kaliémie est initialement souhaitable le 1^er mois.

DIURÉTIQUES – DIURÉTIQUES DE L’ANSE

Furosémide

Bumétanide

Pirétanide

Propriétés

Sulfamides diurétiques inhibant au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henle la réabsorption du NaCl ; accessoirement, ils augmentent l’excrétion urinaire de potassium, du magnésium, et du calcium. Les diurétiques de l’anse ont une puissance dose-dépendante, et sont les seuls diurétiques couramment utilisables en situation d’insuffisance rénale avancée (Cl créatinine < 50 mL/min), moyennant l’utilisation de fortes doses.

Après administration orale, la résorption digestive du bumétanide (95 %) est meilleure que celle du furosémide (60 %) ; l’action débute rapidement (30 min) et est brève (6 à 8 h) ; les formes retard ont une action moins intense et plus prolongée : leur galénique est particulièrement adaptée au traitement de l’HTA, mais ne convient pas en cas d’insuffisance rénale (le pic de concentration tubulaire nécessaire à l’action diurétique est rarement obtenu).

Après injection parentérale, l’action natriurétique débute en 5 min et dure moins de 2 h ; elle est précédée d’un effet vasodilatateur veineux, utile en cas d’œdème pulmonaire. L’élimination des diurétiques de l’anse se fait par voie urinaire essentiellement et digestive accessoirement.

Indications

Voie orale : hypertension artérielle ; syndromes œdémateux d’origine rénale ou hépatique ou cardiaque ; insuffisance cardiaque congestive.

Voie parentérale : œdème aigu du poumon ; rétentions hydrosodées sévères d’origine cardiaque, rénale ou hépatique ; hypercalcémies sévères.

Contre-indications

Hypersensibilité aux sulfamides.

Encéphalopathie hépatique.

Insuffisance rénale par obstruction urinaire.

Déshydratation extracellulaire, hypovolémie.

Grossesse : pour bumétanide et pirétanide ; furosémide utilisable dans des circonstances exceptionnelles.

Allaitement : déconseillé (passage dans le lait maternel et réduction de la lactation).

Précautions d’emploi

Insuffisance rénale aiguë : écarter la possibilité d’une cause obstructive.

Surveillance biologique régulière (kaliémie, natrémie, créatininémie) en début de traitement.

Prudence particulière en cas de cirrhose (risque d’encéphalopathie hépatique), de coprescription de digitaliques, produits hypokaliémiants ou anti-arythmiques (en particulier chez les sujets cirrhotiques, insuffisants cardiaques ou dénutris : risque de troubles du rythme sévères et de torsades de pointes).

Diabète : risque de déséquilibre glycémique faible lorsque les posologies habituelles sont employées.

Interrompre 24 h avant un examen iodé.

Grossesse : les diurétiques sont contre-indiqués dans le traitement des œdèmes et de l’HTA gravidiques (risque de majoration de l’ischémie fœtoplacentaire) ; le furosémide reste utilisable en cas de syndrome œdémateux lié à une affection rénale, cardiaque ou hépatique.

Effets secondaires

Déshydratation extracellulaire puis globale (avec hypernatrémie) en cas de surdosage (interrompre, réhydrater). L’hyponatrémie est rare : elle ne s’observe qu’en cas de régime désodé strict avec apports hydriques libres chez des patients ayant une forte activation du système rénine-aldostérone (insuffisance cardiaque sévère, cirrhose, certains syndromes néphrotiques).

Hypokaliémie : rare lorsque les doses employées sont modérées.

Risque d’encéphalopathie hépatique chez le cirrhotique.

Élévation (inconstante et modérée) de la glycémie, des lipides plasmatiques et de l’uricémie (± crises de goutte) ne devant pas faire interrompre le traitement.

Rarement : allergie cutanée, photosensibilisation, leucopénie, thrombopénie, insuffisance rénale immunoallergique.

Interactions médicamenteuses

Associations déconseillées : lithium (risque de surdosage) ; médicaments entraînant des torsades de pointes.

Associations à manier avec prudence : AINS, IEC, produits de contraste iodés, aminosides injectables (risque d’insuffisance rénale aiguë) ; corticostéroïdes, diurétiques, laxatifs stimulants (risque d’hypokaliémie), metformine (risque d’acidose lactique), antidépresseurs tricycliques et neuroleptiques (risque d’hypotension orthostatique).

Phénytoïne : diminution de l’activité du diurétique (50 %).

Antiacides (diminution de l’absorption du furosémide) : respecter un intervalle de 2 h entre les prises.

DIURÉTIQUES THIAZIDIQUES

Hydrochlorothiazide

Indapamide

Propriétés

Sulfamides diurétiques inhibant la réabsorption tubulaire de NaCl au niveau du segment cortical de dilution. Par ailleurs, augmentent l’excrétion urinaire de potassium et de magnésium ; réduisent la calciurie ; réduisent la diurèse en cas de diabète insipide néphrogénique.

Résorption digestive (50 à 80 %) ; délai d’action de 2 h, persistant 12 à 72 h selon les produits. Élimination urinaire sous forme inchangée. Passage transplacentaire et dans le lait maternel.

Indications

Hypertension artérielle.

Syndromes œdémateux d’origine rénale, hépatique, cardiaque.

Hypercalciuries idiopathiques.

Diabète insipide néphrogénique singulier.

Contre-indications

Hypersensibilité aux sulfamides.

Encéphalopathie hépatique.

Grossesse : contre-indiqué.

Allaitement : déconseillé.

Précautions d’emploi

Inefficaces en cas d’insuffisance rénale chronique avancée (Cl créatinine < 50 mL/min). Surveillance biologique régulière (kaliémie, natrémie, créatininémie) en début de traitement.

Prudence particulière en cas de cirrhose (risque d’encéphalopathie hépatique), ou de coprescription de digitaliques, produits hypokaliémiants ou antiarythmiques (en particulier chez les sujets cirrhotiques, insuffisants cardiaques ou dénutris : risque de troubles du rythme sévères et de torsades de pointes).

Risque de déséquilibre diabétique faible lorsque les posologies habituelles sont employées.

Interrompre 24 h avant un examen iodé.

Effets secondaires

Hyponatrémie + déshydratation extracellulaire.

Hypokaliémie : risque faible (< 5 %) avec les doses actuellement préconisées dans le traitement de l’HTA.

Risque d’encéphalopathie hépatique chez le cirrhotique.

Élévation (inconstante et modérée) de la glycémie, des lipides plasmatiques et de l’uricémie (± crises de goutte) ne devant pas faire interrompre le traitement.

Hypercalcémie : rare, doit faire rechercher une hyperparathyroïdie associée.

Nausées, constipation, céphalées, paresthésies, flou visuel.

Rarement : allergie cutanée, photosensibilisation, leucopénie, thrombopénie, agranulocytose, anémie hémolytique, aplasie médullaire, insuffisance rénale immunoallergique, pancréatite aiguë.

Interactions médicamenteuses

Associations déconseillées : lithium (risque de surdosage) ; médicaments entraînant des torsades de pointes.

Associations à manier avec prudence : AINS, IEC, produits de contraste iodés (risque d’insuffisance rénale aiguë) ; corticostéroïdes, diurétiques, laxatifs stimulants (risque d’hypokaliémie), metformine (risque d’acidose lactique), antidépresseurs tricycliques et neuroleptiques (risque d’hypotension orthostatique), calcium (risque d’hypercalcémie).

DIURÉTIQUES ANTI-ALDOSTÉRONE

Spironolactone

Canrénoate de potassium

Éplérénone

Propriétés

Diurétiques épargneurs de potassium agissant par antagonisme compétitif des récepteurs tubulaires de l’aldostérone. Action antiminéralocorticoïde maximale après 48 à 72 h de traitement, et effets natriurétique et antihypertenseur modérés mais prolongés (24 à 48 h). Résorption digestive lente, suivie d’une biotransformation en de nombreux métabolites, puis d’une élimination prolongée mixte (urinaire et fécale). Propriétés antiandrogéniques. Faibles inducteurs enzymatiques.

Indications

Traitement de l’hyperaldostéronisme primaire par hyperplasie bilatérale des surrénales.

Hypertension artérielle essentielle.

Hypokaliémies modérées liées à un traitement diurétique (de l’anse, thiazidique).

Œdèmes avec hyperaldostéronisme secondaire : syndrome néphrotique, cirrhose décompensée, rétention hydrosodée de l’insuffisance cardiaque, œdèmes cycliques idiopathiques.

Traitement adjuvant au cours de la myasthénie. L’éplérénone est réservée au traitement de l’insuffisance cardiaque post-infarctus et de l’hypertension artérielle.

Contre-indications

Insuffisance rénale sévère ou aiguë. Hyperkaliémie. Association au potassium ou à d’autres produits hyperkaliémiants (sauf hypokaliémie).

Insuffisance hépatique terminale. Hypersensibilité connue à la spironolactone.

Troubles graves de la conduction auriculoventriculaire (pour la forme).

Grossesse : contre-indiqué.

Allaitement : déconseillé (passage dans le lait maternel, réduction de la lactation).

Précautions d’emploi

Surveillance régulière de la kaliémie (notamment en début de traitement) et des fonctions rénales et hépatiques (notamment chez les diabétiques, sujets âgés ou traités par un diurétique puissant). Éviter chez les cirrhotiques avec natrémie < 130 mmol/L et chez les sujets susceptibles de présenter une acidose.

Effets secondaires

Hyperkaliémie (principalement en cas de surdosage, d’insuffisance rénale ou de diabète déséquilibré). Risque de déshydratation faible. Effets endocriniens chez l’homme (gynécomastie dose-dépendante le plus souvent réversible, impuissance), et chez la femme (troubles des règles). Nausées, vomissements, diarrhée. Réactions cutanées allergiques. Somnolence, céphalées.

Interactions médicamenteuses

Associations contre-indiquées du fait du risque d’hyperkaliémie (sauf en cas d’hypokaliémie chronique, si un contrôle hebdomadaire de la kaliémie dans le premier mois est possible) : potassium, diurétiques hyperkaliémiants (amiloride, triamtérène) et IEC.

Association déconseillée : lithium.

Associations à utiliser avec précautions : AINS, produits de contraste iodés, biguanides, diurétiques hypokaliémiants, antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques.

DIURÉTIQUES HYPERKALIÉMIANTS

Amiloride et triamtérène

Amiloride

Triamtérène + diurétique thiazidique

Associations de diurétiques

Furosémide + spironolactone

Furosémide + amiloride

Hydrochlorothiazide + amiloride

Altizide + spironolactone

Propriétés

Diurétiques épargneurs de potassium, à effets antihypertenseur et natriurétique modérés. Leur activité est comparable à celle de la spironolactone mais leur action se situe au niveau du tube distal des tubules rénaux (canal sodium épithélial) et est indépendante de l’aldostérone. Après administration orale, l’action apparaît en 3 à 6 h et persiste 12 à 24 h, passage transplacentaire et dans le lait maternel.

Indications

Complément des diurétiques hypokaliémiants. Hypertension artérielle secondaire à un syndrome de Liddle (mutations activatrices du canal sodium épithélial).

Hypertension artérielle par hyperaldostéronisme primaire (en particulier hyperplasie bilatérale des surrénales chez l’homme).

Ascite et œdèmes des cirrhotiques.

Insuffisance cardiaque congestive.

Contre-indications

Hyperkaliémie, association au potassium.

Insuffisance rénale, insuffisance hépatocellulaire avancée.

Hypersensibilité connue aux différents produits.

Triamtérène : carence en folates.

Grossesse : contre-indiqué.

Allaitement : éviter (passage dans le lait maternel, réduction de la lactation).

Éviter chez l’enfant.

Précautions d’emploi

Éviter chez les cirrhotiques avec natrémie ≤ 125 mmol/L et chez les sujets susceptibles de présenter une acidose.

Surveillance régulière de la kaliémie, des fonctions rénale et hépatique (notamment chez les diabétiques, les sujets âgés ou traités par un diurétique puissant), et de la NFS en cas d’utilisation prolongée du triamtérène.

Effets secondaires

Hyperkaliémie (principalement en cas de surdosage, d’insuffisance rénale ou de diabète déséquilibré).

Risque de déshydratation faible (sauf surdosage).

Encéphalopathie chez les cirrhotiques.

Troubles digestifs (anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée ou constipation), réactions cutanées allergiques. Triamtérène : possibilité d’anémie mégaloblastique par carence en folates et de lithiase urinaire médicamenteuse.

Interactions médicamenteuses

Associations contre-indiquées du fait du risque d’hyperkaliémie (sauf en cas d’hypokaliémie chronique, si un contrôle hebdomadaire de la kaliémie dans le premier mois est possible) : potassium, diurétiques hyperkaliémiants (antialdostérone) et IEC.

Association déconseillée : lithium.

Associations à utiliser avec précautions : AINS, produits de contraste iodés, biguanides, diurétiques hypokaliémiants, antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques.

ASSOCIATIONS DE DIURÉTIQUES

Les associations de diuretiques (diurétique de l’anse ou thiazidique + diurétique épargneur de potassium) offrent deux avantages : (1) une action complementaire (sur 2 sites tubulaires differents) qui rend l’action salidiuretique plus efficace ; (2) des effets opposes sur la kaliemie, qui ne dispensent toutefois pas d’une surveillance prolongee (au long cours, quelques hypokaliemies ont pu etre observees).

INSUFFISANCE RÉNALE

INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

FICHE MALADIE

DÉFINITION

L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est définie par une diminution brutale du débit de filtration glomérulaire.

Devant un patient chez lequel on découvre une fonction rénale altérée, il n’est pas toujours simple de différencier IRA et IRC (cf. tableau p. 922).

Devant un patient présentant une IRA, il faut :

• rechercher des éléments de gravité justifiant une prise en charge en urgence :

– hyperkaliémie menaçante ;

– œdème du poumon ;

– HTA sévère ;

– acidose métabolique sévère ;

Arguments en faveur du caractère aigu ou chronique de l’insuffisance rénale

AIGUË	CHRONIQUE
Creatininemie anterieure recente normale Reins de taille normale (echographie)	Reins de petite taille (echographie) ; sauf polykystose, amylose et diabete Hypocalcemie Anemie

• préciser les caractéristiques de la diurèse : prise en charge plus complexe en cas d’anurie ;

• éliminer un obstacle (IRA « post-rénale ») : prise en charge urologique.

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