Néphrologie

SOMMAIRE

NOTES

 

ACIDOSE MÉTABOLIQUE (1)

Diagnostic positif

Il repose sur la gazométrie artérielle.

• HCO⁻₃ < 22 mmol/L : diminution des bases tampon : (soit consommation par des ions H⁺ en excès; soit perte digestive ou urinaire).

• PaCO₂ < 36 mmHg : si compensation respiratoire afin de normaliser le pH.

• pH < 7,38 : acidose « non compensée ».

• pH normal : acidose « compensée ».

Conduite à tenir

Quatre réflexes immédiats en cas d’acidose sévère

Existe-t-il :

– un état de choc ?

– une insuffisance rénale sévère ?

– une acidocétose ?

– une hyperkaliémie ?

Calcul du trou anionique plasmatique (TA)

TA « Classique » = [Na + K] − [Cl + HCO₃] = 16 ± 4 mmol/L.

TA « Simplifié » = [Na] − [Cl + HCO₃] = 12 ± 4 mmol/L.

• Le TA est augmenté en cas d’acidose métabolique par gain d’acide, et normal en cas d’acidose métabolique par perte de base.

• En cas d’acidose métabolique à TA normal, le calcul du trou anionique urinaire (TAU=UNa + UK – UCl) permettra de faire la différence entre une cause rénale et une cause digestive.

• Le calcul permet donc d’approcher la cause de l’acidose métabolique.

Traitement

Traitement étiologique

Il sera appliqué chaque fois que possible; lorsque l’acidose est modérée, il est parfois suffisant. Quelques exemples :

– acidocétose diabétique : réhydratation + insuline;

– acidose lactique par biguanides : épuration extrarénale;

– intoxication par l’éthylène glycol ou le méthanol : alcool éthylique;

– prise en charge d’un état de choc, de convulsions, d’une diarrhée, etc.

Traitement symptomatique

En cas d’acidose sévère (pH < 7,10)

• Soit épuration extrarénale (oligo-anurie, insuffisance rénale aiguë, hyperkaliémie sévère associée, ou cause toxique).

• Soit alcalinisation par bicarbonate de sodium IV.

La quantité de bicarbonate nécessaire est évaluée par la formule : mmoles de HCO₃⁻ à perfuser = espace de diffusion × correction souhaitée = [poids × 0,6] × [HCO₃⁻ souhaité – HCO₃⁻ réel]

En pratique, l’alcalinisation doit être partielle +++ (ramener les bicarbonates plasmatiques à 16 mmol/L en environ 6 h), les risques d’une correction trop rapide étant :

– une hyperventilation avec alcalose respiratoire (l’acidose du LCR se corrige plus lentement);

– une surcharge hydrosodée;

– une hypoxie tissulaire (augmentation de l’affinité Hb-O₂ à pH alcalin);

– plus rarement une hypokaliémie.

Quatre solutés de bicarbonate de sodium IV (HCO₃⁻, Na⁺) sont disponibles :

– isotonique = 14 %o = voie périphérique;

– hypertonique = 30 ‰ = voie centrale;

– semi-molaire = 42 ‰ = voie centrale;

– molaire = 84 ‰ = voie centrale.

1 g apporte 12 mmol de HCO₃⁻ et 12 mmol de Na.

En cas d’acidose modérée/chronique

L’alcalinisation orale est indiquée en cas :

• d’insuffisance rénale chronique :

– soit du BICARBONATE DE SODIUM OFFICINAL (2 à 8 g/j) : EAUX DE VICHY (500/j apportent 2 g de HCO₃Na), poudre en préparation officinale, gélules à 1 g,

– soit ALCAPHOR (trométamol + citrates de sodium et de potassium) (2 à 8 g/j per os), qui n’apporte pas de sel;

• d’acidose tubulaire :

– de type I (distale) = le citrate de potassium a l’avantage de corriger simultanément l’acidose et l’hypokaliémie (en l’absence d’insuffisance rénale),

– de type II (proximale) = bicarbonate de sodium.

ACIDOSE MÉTABOLIQUE (2)

Causes des acidoses métaboliques

Acidose métabolique avec trou anionique simplifié augmenté (> 16 mM/L)

• Surcharge acide endogène :

– céto-acidose (diabète, jeûne prolongé, stéatose hépatique éthylique);

– acidose lactique (états de choc, intoxications, insuffisance hépatocellulaire, cancers, etc.);

– rhabdomyolyses.

• Surcharge acide exogène (alcool méthylique, éthylène glycol, paraldéhyde, salicylés).

• Insuffisance rénale aiguë ou chronique terminale.

Acidose métabolique avec trou anionique simplifié normal (12 ± 4 mM/L)

• Perte digestive de bicarbonates :

– diarrhée;

– fistules biliaires, duodénales et pancréatiques;

– urétéro-sigmoïdostomie (urines riches en Cl⁻ → réabsorption de Cl⁻ par le sigmoïde en échange de HCO₃⁻ !);

– colestyramine (QUESTRAN) ;

– MgSO₄; CaCl₂.

• Acidoses tubulaires rénales (proximale, distale).

• Rares cas de surcharge acide exogène avec apport chloré concomitant : HCl; chlorhydrate d’arginine, de lysine, chlorure d’ammonium, méthionine.

ALCALOSE MÉTABOLIQUE (1)

Physiopathologie

Pour générer une alcalose métabolique il faut simultanément deux situations.

Une élévation des bicarbonates plasmatiques

• Soit par perte d’ions H⁺ (digestive ou rénale), ce qui entraîne une génération d’ions HCO₃⁻.

• Soit par apport excessif de bicarbonates (ou de ses précurseurs).

• Soit par diminution du volume de distribution des bicarbonates (déshydratation).

Un défaut d’élimination des bicarbonates

• Soit par diminution du débit de filtration glomérulaire.

• Soit du fait d’une réabsorption tubulaire accrue (déficit en chlore ou en potassium, déshydratation).

Diagnostic

Le diagnostic positif d’une alcalose métabolique est biologique :

– HCO₃⁻ > 26 mmol/L;

– PCO₂ > 42 mmHg si compensation respiratoire;

– pH > 7,42 (alcalose non compensée) ou normal (alcalose compensée).

Traitement

Traitement étiologique

Il est suffisant dans la majorité des cas. Quelques exemples : arrêt d’une consommation d’alcalins, réduction de la posologie de diurétiques, traitement des vomissements, exérèse d’une tumeur villeuse, etc.

Traitement symptomatique

Il est exclusivement réservé aux alcaloses sévères (pH > 7,56) ou symptomatiques (troubles de vigilance, convulsions).

Apports de chlore

L’objectif est de corriger les déficits en sodium, chlore et potassium en apportant du NaCl et du KCl par voie orale ou parentérale. Lorsque le traitement est efficace, il y a bicarbonaturie et le pH urinaire s’élève (passant en règle de 5,5 à plus de 8).

Acidification (rarement indiquée)

Lorsque l’« apport de chlore » a échoué :

– soit inhibiteur de l’anhydrase carbonique (augmente l’excrétion urinaire de bicarbonates) : acétazolamide (DIAMOX) ;

– soit soluté acidifiant (chlorhydrate d’arginine, chlorhydrate d’ammonium, acide chlorhydrique dilué); la quantité de mmoles à perfuser en 6 à 12 h est évaluée par la formule : [0,6 × poids du patient] × [bicarbonates plasmatiques – 24].

Dialyse

Une séance d’épuration extrarénale est nécessaire lorsqu’une alcalose métabolique grave symptomatique survient chez un patient porteur d’une insuffisance rénale totale ou terminale.

ALCALOSE MÉTABOLIQUE (2)

Causes d’alcalose métabolique

Excès d’apports alcalins :

– apport exagéré de bicarbonates ou de ses précurseurs;

– antiacides + résines échangeuses de cations;

– syndrome des « buveurs de lait et alcalins ».

Alcaloses sensibles au chlore (avec déshydratation extracellulaire et chlorurie basse) :

– vomissements ou aspiration gastrique, tumeur villeuse du côlon;

– diurétiques (chlorurie variable)

– correction rapide d’une hypercapnie chronique.

Alcaloses insensibles au chlore (pas de déshydratation, chlorurie variable, hypokaliémie profonde, parfois HTA) :

– hyperaldostéronisme primaire;

– syndrome de Cushing, syndrome de Bartter et syndrome de Gitelman;

– pénicillines à fortes doses.

DYSKALIÉMIES (1)

Métabolisme du potassium

• Le potassium est le principal cation intracellulaire. Les cellules musculaires abritent 98 % du potassium total de l’organisme. Une pompe (Na/K-ATPase) permet de maintenir un important gradient entre milieux intra- et extracellulaires.

• Les apports de potassium sont alimentaires (environ 4 g/j), et les sorties fécales (5 %, obligatoires) et rénales (95 %, régulables). Le maintien d’une kaliémie normale (3,5 à 5 mmol/L) est possible grâce à des transferts transcellulaires de potassium à court terme, et à une régulation rénale à long terme.

• Trois facteurs stimulent l’entrée du potassium dans les cellules :

– la stimulation β₂-adrénergique;

– l’insuline;

– un pH alcalin.

• Concernant la régulation rénale, après filtration glomérulaire, le potassium est totalement réabsorbé au niveau du tube contourné proximal et de l’anse de Henle. Une sécrétion distale permet son élimination urinaire. Cette sécrétion tubulaire distale est stimulée par l’hyperkaliémie, l’aldostérone, un pH alcalin, un débit urinaire élevé.

K+ 1 g = 25 mmol de

K+ KCI 1 g = 13 mmol de K+

Aliments riches en potassium (en mmol/100 g) :

Fruits et légumes secs : 15 à 40.

Jambon fumé : 15.

Pommes de terre, champignons, épinards : 12.

Chocolat, bananes : 10.

Poissons, crustacés, viandes : 4 à 10.

Légumes et fruits frais : 5 à 7.

Jus de fruits (pour 100 mL) : 4.

Hyperkaliémie

Définition

K⁺ plasmatique > 5 mmol/L.

L’hyperkaliémie suppose la conjonction de 2 facteurs :

– augmentation de l’apport potassique extracellulaire, alimentaire ou intracellulaire;

– un défaut d’excrétion rénale.

Principales causes d’hyperkaliémie

Fausses hyperkaliémies

Garrot serré, hémolyse in vitro, thrombocytose ou hyperleucocytose majeures.

Transfert extracellulaire du potassium

• Acidose métabolique ou respiratoire.

• Destruction cellulaire massive (rhabdomyolyse, lyse tumorale des chimiothérapies).

• Hypo-insulinisme.

• Paralysie périodique hyperkaliémique.

• Traitement β-bloquant.

• Intoxication digitalique.

Défaut d’élimination rénale du potassium

• Insuffisance rénale sévère (aiguë, chronique).

• Déficit minéralocorticoïde.

• Traitement par spironolactone, amiloride, AINS, IEC.

Surcharge exogène en potassium

Perfusion intraveineuse, apports oraux (dont les sels de régime).

DYSKALIÉMIES (2)

Hypokaliémie

Définition

K+ plasmatique ≤ 3,5 mmol/L.

Principales causes d’hypokaliémie

Insuffisance des apports alimentaires (3 g/j au minimum)

• Anorexie, régimes.

Transfert intracellulaire accru du K+

• Alcalose aiguë (métabolique ou respiratoire).

• Insulinothérapie (surtout lors d’une acidocétose).

• Stimulation β₂-adrénergique.

• Hypothermie.

• Intoxication : chloroquine, théophylline, baryum.

• Vitaminothérapie B12 ou GM-CSF.

• Maladie de Westphal (autosomique dominante).

Pertes rénales de K⁺ (kaliurèse « inappropriée » supérieure à 20 mmol/24 h)

• Causes médicamenteuses :

– diurétiques : acétazolamide, de l’anse, thiazidiques, osmotiques;

– tubulotoxiques : lithium, cisplatine, amphotéricine B, pénicilline à forte dose, etc.

– corticothérapie.

• Causes endocriniennes (avec HTA) :

– hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire);

– autres hyperminéralocorticismes^*;

– hypercortisolisme endogène (syndrome de Cushing).

• Causes rénales :

– néphropathies interstitielles avec perte de sel;

– acidoses tubulaires distales, acidocétose diabétique;

– syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman (maladies héréditaires touchant les cellules tubulaires rénales et mimant la prise de diurétiques, respectivement de l’anse et thiazidiques);

– polyurie (après levée d’obstacle, nécrose tubulaire, transplantation).

Pertes digestives de K⁺ (kaliurèse « appropriée » en quelques jours <20 mmol/24 h)

• Hautes : vomissements, aspiration digestive. La perte d’HCl favorise une alcalose métabolique et un profond déficit chloré (chlorémie et chlorurie basses).

• Basses : diarrhée aiguë infectieuse, maladie des laxatifs, tumeur villeuse, VIPome, Zollinger-Ellison. Il y a souvent acidose métabolique (perte digestive de bicarbonates), et pas de déficit chloré.

Pertes cutanées de K⁺

• Sudation extrême.

• Brûlures étendues.

Hémodialyse, plasmaphérèse

 

DYSKALIÉMIES (3) – HYPERKALIÉMIE

Traitement ambulatoire

Conditions nécessaires

– Hyperkaliémie modérée (6 mmol/L) chronique ou non rapidement évolutive.

– ECG normal.

– Cause identifiée et contrôlable.

Il s’agit souvent en pratique d’une hyperkaliémie chez un patient porteur d’une insuffisance rénale chronique, éventuellement dialysé. Outre l’insuffisance rénale, il faut rechercher un facteur associé (erreur de régime, médicament hyperkaliémiant).

Éviction des aliments riches en potassium

Fruits secs, bananes, cerises, légumes, chocolat, etc.

Arrêt des médicaments hyperkaliémiants

Antialdostérone^*, inhibiteurs de l’enzyme de conversion^*, AINS, sels de régime (sels de potassium).^*

Traitement hypokaliémiant

• Correction d’une éventuelle acidose métabolique : EAUX DE VICHY : 500 mL/j.

• Résine hypokaliémiante (KAYEXALATE, RESIKALI).

• Diurétique hypokaliémiant (furosémide, bumétanide).

Traitement hospitalier

Impératif dans les situations suivantes :

– hyperkaliémie sévère (< 6 mmol/L);

– hyperkaliémie rapidement évolutive (lyse cellulaire, insuffisance rénale aiguë);

– cause et évolutivité incertaines;

– anomalies ECG.

Mise en condition du patient

• Hospitalisation en réanimation.

• Surveillance cardioscopique continue.

• Voie veineuse périphérique.

Mesures d’effet immédiat

Le but est d’obtenir une protection transitoire contre l’hyperexcitabilité myocardique (en cas d’anomalies ECG) : en l’absence de traitement digitalique, gluconate de calcium à 10 % : 1 amp. en IVL.

Mesures d’effet rapide (30 min)

Le but est de transférer le potassium en intracellulaire :

– alcalinisation : 50 ml de bicarbonate de sodium à 42‰ en 15 min.

– perfusion intraveineuse de 500 mL de glucose à 30 % avec 30 UI d’insuline ordinaire en 30 min;

– perfusion intraveineuse d’agents β₂ -mimétiques : salbutamol 0,5 mg dans 100 mL en 15 min;

Alcalinisation et glucosé/insuline sont souvent associés, mais contre-indiqués en cas d’œdème pulmonaire car ils aggravent la surcharge. Les agents β₂-mimé-tiques ont une efficacité inconstante et variable.

Mesures à efficacité retardée (2 h)

Résine hypokaliémiante : KAYEXALATE per os : 2 c-mes. (30 g) ou en lavement : 60 g. Ces mesures ont une efficacité modérée, permettant le plus souvent de faire baisser la kaliémie de 1 à 1,5 mmol en 1 h, en attendant la mise en œuvre d’une séance d’épuration extrarénale.

Épuration extrarénale (EER)

Le plus souvent par hémodialyse avec un bain pauvre en potassium, qui permet de corriger complètement et rapidement la kaliémie. Une EER prolongée plus de 4 h, voire continue, est nécessaire lorsque l’hyperkaliémie est rapidement évolutive en raison d’une cause difficilement contrôlable (lyse cellulaire).

K+ 1 g = 25 mmol de K+

KCI 1 g = 13 mmol de K+

RÉSINES HYPOKALIÉMIANTES

PROPRIÉTÉS

Résines échangeuses de cations non résorbées, échangeant dans le tube digestif (côlon) potassium contre sodium (polystyrène de sodium) ou calcium (polystyrène de calcium). Efficacité retardée (3 à 4 h), permettant un abaissement progressif et transitoire de la kaliémie de 0,5 à 1,5 mmol/L.

INDICATIONS

Traitement des hyperkaliémies non menaçantes, au cours de l’insuffisance rénale aiguë ou chronique.

CONTRE-INDICATIONS

Hypercalcémie (pour le polystyrène de calcium).

Hypokaliémie.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

En cas de traitement prolongé (insuffisant rénal chronique, dialysé), surveiller régulièrement la kaliémie, la magnésémie, la phosphorémie (et la calcémie pour le polystyrène de calcium).

Un traitement préventif de la constipation est préconisé (sorbitol per os) afin d’éviter occlusion et hyperabsorption sodée (pour le polystyrène de sodium).

PROPRIÉTÉS

Troubles digestifs : constipation le plus souvent, avec risque de fécalome; parfois nausées ou gastralgies.

Hypokaliémie (par surdosage).

Hypercalcémie (polystyrène de calcium, surtout en cas de traitement simultané par la vitamine D). Surcharge sodée (polystyrène de sodium, surtout en cas de ralentissement du transit digestif chez l’insuffisant cardiaque).

DYSKALIÉMIES (4) – HYPOKALIÉMIE

Traitement curatif

Le traitement curatif d’une hypokaliémie est tout d’abord étiologique. Une supplémentation potassique est nécessaire lorsque l’hypokaliémie est sévère (K < 2,5 mmol/L) ou lorsqu’elle survient chez un sujet digitalisé ou porteur d’une cardiopathie. la quantité de potassium à apporter et la voie d’administration dépendent essentiellement de l’existence ou non de troubles du rythme, de paralysies, et de troubles digestifs.

Limiter les risques d’accident cardiaque

• Arrêt d’un traitement digitalique si kaliémie < 3 mmol/L.

• Discuter l’arrêt de médicaments allongeant l’espace QT (risque de torsades de pointes).

Limiter les pertes potassiques

Il s’agit du traitement étiologique, lorsqu’une fuite rénale ou digestive peut être stoppée. Il faut notamment interrompre les médicaments hypokaliémiants. En cas d’hyperaldostéronisme secondaire, les diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, SOLUDACTONE) peuvent limiter les pertes urinaires et aider à la correction d’une hypokaliémie.

Corriger le déficit potassique

Voie orale en l’absence de troubles du rythme, de paralysie, ou de trouble digestif

• Alimentation riche en potassium : jus d’orange, pamplemousse, banane, fruits secs, légumes, chocolat.

• Supplémentation orale en sels de potassium : chlorure de potassium le plus souvent, corrigeant également le déficit chloré; DIFFU-K, 1 à 6 gél./j ou KALEORID LEO LP 600, 1 à 6 cp./j ou KALEORID LEO LP 1000, 1 à 4 cp./j. Prescrire en 2 à 3 prises à la fin des repas, avec un verre d’eau.

Les sels alcalins de potassium (bicarbonate, citrate, gluconate) pérennisent l’alcalose et donc l’hypokaliémie : à éviter, sauf en cas d’acidose métabolique associée.

Voie veineuse en cas de troubles du rythme, paralysie, trouble digestif

Sous surveillance cardioscopique continue : chlorure de potassium à diluer dans un soluté salé ou glucosé :

– concentration maximale : 4 g/L sur une veine périphérique (irritation, phlébite);

– débit à ne jamais dépasser : 1,5 g/h;

– jamais d’injection intraveineuse directe (mort subite).

Traitement préventif

Un traitement préventif est souvent utile chez les patients soumis à un traitement hypokaliémiant, par exemple corticoïde ou diurétique.

En revanche, lorsqu’un IEC est associé au diurétique, la supplémentation potassique n’est généralement pas utile.

K⁺ 1 g = 25 mmol de K⁺

KCI 1 g = 13 mmol de K⁺

POTASSIUM (1)

POTASSIUM (2)

POTASSIUM (3) – PHARMACOLOGIE

PROPRIÉTÉS

Cf. Dyskaliémies.

INDICATIONS

Hypokaliémies : traitement curatif ou préventif (coprescription avec diurétiques hypokaliémiants ou corticoïdes).

CONTRE-INDICATIONS

Hyperkaliémie; coprescription avec IEC ou diurétiques épargneurs de potassium (sauf hypokaliémie).

PROPRIÉTÉS

Prudence (risque d’hyperkaliémie) : insuffisance rénale sévère, insuffisance surréna-lienne, diabète sucré.

Comprimés : ingérer debout ou assis, avec de l’eau.

Voie veineuse : ne jamais dépasser 1,5 g/h; jamais d’injection intraveineuse directe (IVD) sinon risque de mort subite par arrêt cardiaque; voie périphérique : dilution dans un soluté salé ou glucosé isotonique, avec concentration ≤ 4 g/L sur une veine périphérique.

Préférer le chlorure de potassium en cas d’alcalose associée.

EFFETS INDÉSIRABLES

Voie orale : nausées, gastralgies, vomissements, diarrhée.

Voie veineuse : irritation veineuse (concentrations élevées); risque de mort subite (perfusion trop rapide).

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

L’association aux diurétiques hyperkaliémiants ou aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion est contre-indiquée, sauf en cas d’hypokaliémie : dans ce cas un contrôle hebdomadaire de la kaliémie est initialement souhaitable le 1^er mois.

HYPOKALIÉMIE DES DIURÉTIQUES (1)

Caractéristiques

Deux types de diurétiques d’usage courant sont pourvoyeurs d’hypokaliémies : les diurétiques thiazidiques principalement, et les diurétiques de l’anse à un degré moindre. Cette complication des thiazides ou des diurétiques de l’anse est rare (≤ 5 %), précoce (≤ 3 sem. de traitement) et dose-dépendante. Les hypokaliémies « tardives » (au-delà de la 3^e semaine de traitement) sont liées soit à une augmentation de la posologie du, diurétique, soit à une réduction des apports potassiques alimentaires, soit à des pertes potassiques extrarénales (diarrhée).

Diagnostic

Lorsque la cause d’une hypokaliémie (K+ < 3,5 mmol/L) est incertaine, un ionogramme urinaire est indispensable.

Kaliurèse basse (< 20 mmol/24 h) sans déficit chloré

Les pertes de potassium sont digestives basses (diarrhée, prise de laxatifs).

Déficit chloré intense (avec kaliurèse variable)

Il s’agit de vomissements.

Fuite rénale de potassium (kaliurèse > 40 mmol/j) chez un hypertendu

Il faut évoquer de principe, outre le rôle des diurétiques, certaines HTA secondaires (hyperaldostéronisme primaire, sténose artérielle rénale, hypercortisolisme, hyperminéralocorticisme, syndrome de Liddle).

Fuite rénale de potassium isolée et inexpliquée

Il s’agit d’une prise cachée de diurétiques ou d’une maladie tubulaire rénale (ex. : syndrome de Gitelman).

Conduite thérapeutique

Hypokaliémie modérée (< 3 mmol/L) liée à l’emploi de diurétiques hypokaliémiants

Le meilleur traitement est l’utilisation de la posologie minimale efficace des diurétiques (par exemple 12,5 à 25 mg d’hydrochlorothiazide (ESIDREX) dans le traitement de l’HTA).

Hypokaliémie sévère (< 3 mmol/L) ou persistante

• Supplémentation orale en chlorure de potassium (et en chlorure de magnésium en cas d’hypomagnésémie associée).

• Alimentation riche en potassium (jus d’orange, pamplemousse, bananes, fruits secs, chocolat).

• Chlorure de potassium : DIFFU-K, KALEORID LEO LP 600, ou KALEORID LEO LP 1000, 1 à 2 cp./j.

• Diurétique épargneur de potassium : spironolactone (ALDACTONE) 75 à 300 mg/j, ou amiloride (MODAMIDE) 5 à 20 mg/j, la posologie efficace étant parfois élevée chez l’insuffisant cardiaque du fait de l’importance de l’hyperaldostéronisme secondaire.

L’amiloride (mieux toléré, en particulier par l’homme) est le produit de choix. Ces diurétiques épargnent en outre le magnésium.

Hypokaliémies sous diurétiques + IEC/ARA II

La coprescription d’un IEC/ARA II limite les pertes urinaires de potassium et rend l’hypokaliémie très rare : il n’est pas utile de prescrire systématiquement une supplémentation potassique.

Si une hypokaliémie survient (souvent lors des 3 premières semaines du traitement), il faut diminuer la posologie du diurétique, ou augmenter la posologie de l’IEC. En seconde intention, une supplémentation en chlorure de potassium est possible : dans ce cas, la kaliémie doit être surveillée de façon hebdomadaire (du fait du risque d’hyperkaliémie), sachant qu’un nouvel état d’équilibre sera atteint en 3 sem. L’adjonction d’une faible dose d’un diurétique « épargneur de potassium » à l’association IEC/ARA II – diurétique est trop délicate à manier pour être conseillée en pratique extrahospitalière.

DIURÉTIQUES DE L’ANSE (1)

HYPOKALIÉMIE DES DIURÉTIQUES (2)

Diurétiques (indications préférentielles)

PATHOLOGIE	CHOIX DU DIURÉTIQUE
Insuffisance cardiaque Cirrhose Syndrome néphrotique	Furosémide Diurétique épargneur de potassium ± furosémide (doses progressives) Diurétique épargneur de potassium ± furosémide (doses progressives)
Insuffisance rénale aiguë oligoanurique	Normalisation de la volémie puis furosémide IV à fortes doses
Hypertension artérielle : – essentielle – hyperaldostéronisme primaire – syndrome de Liddle	Thiazidique ou diurétique de l’anse Diurétique épargneur de potassium Amiloride ou triamtérène
Hypercalcémie	Réhydratation puis furosémide IV et compensation de diurèse
Lithiase calcique + hypercalciurie	Thiazidique
Diabète insipide néphrogénique	Thiazidique
Hyperhydratation intracellulaire sévère	Furosémide + soluté salé hypertonique
Glaucome aigu	Acétazolamide per os/IV
Mal des montagnes	Acétazolamide per os
Alcalose de reventilation	Acétazolamide per os

Mode d’action des différents types de diurétiques

DIURÉTIQUES DE L’ANSE (2) – PHARMACOLOGIE

PROPRIÉTÉS

Sulfamides diurétiques inhibant au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henle la réabsorption du NaCl; accessoirement, ils augmentent l’excrétion urinaire de potassium, du magnésium, et du calcium. Les diurétiques de l’anse ont une puissance dose-dépendante, et sont les seuls diurétiques couramment utilisables en situation d’insuffisance rénale avancée (Cl créatinine < 50 mL/min), moyennant l’utilisation de fortes doses.

Après administration orale, la résorption digestive du bumétanide (95 %) est meilleure que celle du furosémide (60 %); l’action débute rapidement (30 min) et est brève (6 à 8 h); les formes retard ont une action moins intense et plus prolongée : leur galénique est particulièrement adaptée au traitement de l’HTA, mais ne convient pas en cas d’insuffisance rénale (le pic de concentration tubulaire nécessaire à l’action diurétique est rarement obtenu).

Après injection parentérale, l’action natriurétique débute en 5 min et dure moins de 2 h; elle est précédée d’un effet vasodilatateur veineux, utile en cas d’œdème pulmonaire. L’élimination des diurétiques de l’anse se fait par voie urinaire essentiellement et digestive accessoirement.

INDICATIONS

Voie orale : hypertension artérielle; syndromes œdémateux d’origine rénale ou hépatique ou cardiaque; insuffisance cardiaque congestive. Voie parentérale : œdème aigu du poumon; rétentions hydrosodées sévères d’origine cardiaque, rénale ou hépatique; hypercalcémies sévères.

CONTRE-INDICATIONS

Hypersensibilité aux sulfamides.

Encéphalopathie hépatique.

Insuffisance rénale par obstruction urinaire.

Déshydratation extracellulaire, hypovolémie.

Grossesse : pour bumétanide et pirétanide; furosémide utilisable dans des circonstances exceptionnelles.

Allaitement : déconseillé (passage dans le lait maternel et réduction de la lactation).

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Insuffisance rénale aiguë : écarter la possibilité d’une cause obstructive.

Surveillance biologique régulière (kaliémie, natrémie, créatininémie) en début de traitement.

Prudence particulière en cas de cirrhose (risque d’encéphalopathie hépatique), de coprescription de digitaliques, produits hypokaliémiants ou anti-arythmiques (en particulier chez les sujets cirrhotiques, insuffisants cardiaques ou dénutris : risque de troubles du rythme sévères et de torsades de pointes).

Diabète : risque de déséquilibre glycémique faible lorsque les posologies habituelles sont employées.

Interrompre 24 h avant un examen iodé.

Grossesse : les diurétiques sont contre-indiqués dans le traitement des œdèmes et de l’HTA gravidiques (risque de majoration de l’ischémie fœtoplacentaire); le furosémide reste utilisable en cas de syndrome œdémateux lié à une affection rénale, cardiaque ou hépatique.

EFFETS INDÉSIRABLES

Déshydratation extracellulaire puis globale (avec hypernatrémie) en cas de surdosage (interrompre, réhydrater). L’hyponatrémie est rare : elle ne s’observe qu’en cas de régime désodé strict avec apports hydriques libres chez des patients ayant une forte activation du système rénine-aldostérone (insuffisance cardiaque sévère, cirrhose, certains syndromes néphrotiques).

Hypokaliémie : rare lorsque les doses employées sont modérées.

Risque d’encéphalopathie hépatique chez le cirrhotique.

Élévation (inconstante et modérée) de la glycémie, des lipides plasmatiques et de l’uricémie (± crises de goutte) ne devant pas faire interrompre le traitement.

Rarement : allergie cutanée, photosensibilisation, leucopénie, thrombopénie, insuffisance rénale immunoallergique.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Associations déconseillées : lithium (risque de surdosage); médicaments entraînant des torsades de pointes.

Associations à manier avec prudence : AINS, IEC, produits de contraste iodés, aminosides injectables (risque d’insuffisance rénale aiguë); corticostéroïdes, diurétiques, laxatifs stimulants (risque d’hypokaliémie), metformine (risque d’acidose lactique), antidépresseurs tricycliques et neuroleptiques (risque d’hypotension orthostatique).

Phénytoïne : diminution de l’activité du diurétique (50 %).

Antiacides (diminution de l’absorption du furosémide) : respecter un intervalle de 2 h entre les prises.

DIURÉTIQUES THIAZIDIQUES

PROPRIÉTÉS

Sulfamides diurétiques inhibant la réabsorption tubulaire de NaCl au niveau du segment cortical de dilution. Par ailleurs, augmentent l’excrétion urinaire de potassium et de magnésium; réduisent la calciurie; réduisent la diurèse en cas de diabète insipide néphrogénique.

Résorption digestive (50 à 80 %); délai d’action de 2 h, persistant 12 à 72 h selon les produits. Élimination urinaire sous forme inchangée. Passage transplacentaire et dans le lait maternel.

INDICATIONS

Hypertension artérielle.

Syndromes œdémateux d’origine rénale, hépatique, cardiaque.

Hypercalciuries idiopathiques.

Diabète insipide néphrogénique singulier.

CONTRE-INDICATIONS

Hypersensibilité aux sulfamides.

Encéphalopathie hépatique.

Grossesse : contre-indiqué.

Allaitement : déconseillé.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Inefficaces en cas d’insuffisance rénale chronique avancée (Cl créatinine < 50 mL/min).

Surveillance biologique régulière (kaliémie, natrémie, créatininémie) en début de traitement.

Prudence particulière en cas de cirrhose (risque d’encéphalopathie hépatique), ou de coprescription de digitaliques, produits hypokaliémiants ou antiarythmiques (en particulier chez les sujets cirrhotiques, insuffisants cardiaques ou dénutris : risque de troubles du rythme sévères et de torsades de pointes).

Risque de déséquilibre diabétique faible lorsque les posologies habituelles sont employées. Interrompre 24 h avant un examen iodé.

EFFETS INDÉSIRABLES

Hyponatrémie + déshydratation extracellulaire. Hypokaliémie : risque faible (< 5 %) avec les doses actuellement préconisées dans le traitement de l’HTA.

Risque d’encéphalopathie hépatique chez le cirrhotique.

Élévation (inconstante et modérée) de la glycémie, des lipides plasmatiques et de l’uricémie (± crises de goutte) ne devant pas faire interrompre le traitement.

Hypercalcémie : rare, doit faire rechercher une hyperparathyroïdie associée.

Nausées, constipation, céphalées, paresthésies, flou visuel.

Rarement : allergie cutanée, photosensibilisation, leucopénie, thrombopénie, agranulocytose, anémie hémolytique, aplasie médullaire, insuffisance rénale immunoallergique, pancréatite aiguë.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Associations déconseillées : lithium (risque de surdosage); médicaments entraînant des torsades de pointes.

Associations à manier avec prudence : AINS, IEC, produits de contraste iodés (risque d’insuffisance rénale aiguë); corticostéroïdes, diurétiques, laxatifs stimulants (risque d’hypokaliémie), metformine (risque d’acidose lactique), antidépresseurs tricycliques et neuroleptiques (risque d’hypotension orthostatique), calcium (risque d’hypercalcémie).

DIURÉTIQUES ANTIALDOSTÉRONE (1)

DIURÉTIQUES ANTIALDOSTÉRONE (2) – PHARMACOLOGIE

PROPRIÉTÉS

Diurétiques épargneurs de potassium agissant par antagonisme compétitif des récepteurs tubulaires de l’aldostérone. Action antiminéra-locorticoïde maximale après 48 à 72 h de traitement, et effets natriurétique et antihypertenseur modérés mais prolongés (24 à 48 h). Résorption digestive lente, suivie d’une biotransformation en de nombreux métabolites, puis d’une élimination prolongée mixte (urinaire et fécale). Propriétés antiandrogéniques. Faibles inducteurs enzymatiques.

INDICATIONS

Traitement de l’hyperaldostéronisme primaire par hyperplasie bilatérale des surrénales.

Hypertension artérielle essentielle.

Hypokaliémies modérées liées à un traitement diurétique (de l’anse, thiazidique).

œdèmes avec hyperaldostéronisme secondaire : syndrome néphrotique, cirrhose décompensée, rétention hydrosodée de l’insuffisance cardiaque, œdèmes cycliques idiopathiques.

Traitement adjuvant au cours de la myasthénie.

L’éplérénone est réservée au traitement de l’insuffisance cardiaque post-infarctus et de l’hypertension artérielle.

CONTRE-INDICATIONS

Insuffisance rénale sévère ou aiguë. Hyperkaliémie. Association au potassium ou à d’autres produits hyperkaliémiants (sauf hypokaliémie). nsuffisance hépatique terminale. Hypersensibilité connue à la spironolactone.

Troubles graves de la conduction auriculoventriculaire (pour la forme).

Grossesse : contre-indiqué.

Allaitement : déconseillé (passage dans le lait maternel, réduction de la lactation).

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Surveillance régulière de la kaliémie (notamment en début de traitement) et des fonctions rénales et hépatiques (notamment chez les diabétiques, sujets âgés ou traités par un diurétique puissant).

Éviter chez les cirrhotiques avec natrémie < 130 mmol/L et chez les sujets susceptibles de présenter une acidose.

EFFETS INDÉSIRABLES

Hyperkaliémie (principalement en cas de surdosage, d’insuffisance rénale ou de diabète déséquilibré). Risque de déshydratation faible. Effets endocriniens chez l’homme (gynécomastie dose-dépendante le plus souvent réversible, impuissance), et chez la femme (troubles des règles). Nausées, vomissements, diarrhée. Réactions cutanées allergiques. Somnolence, céphalées.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Associations contre-indiquées du fait du risque d’hyperkaliémie (sauf en cas d’hypokaliémie chronique, si un contrôle hebdomadaire de la kaliémie dans le premier mois est possible) : potassium, diurétiques hyperkaliémiants (amiloride, triamtérène) et IEC.

Association déconseillée : lithium.

Associations à utiliser avec précautions : AINS, produits de contraste iodés, biguanides, diurétiques hypokaliémiants, antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques.

AUTRES DIURÉTIQUES ET ASSOCIATIONS DE DIURÉTIQUES (1)

 

AUTRES DIURÉTIQUES ET ASSOCIATIONS DE DIURÉTIQUES (2)

AUTRES DIURÉTIQUES ET ASSOCIATIONS DE DIURÉTIQUES (3) – PHARMACOLOGIE

PROPRIÉTÉS

Diurétiques épargneurs de potassium, à effets antihypertenseur et natriurétique modérés. Leur activité est comparable à celle de la spironolactone mais leur action se situe au niveau du tube distal des tubules rénaux (canal sodium épithélial) et est indépendante de l’aldostérone. Après administration orale, l’action apparaît en 3 à 6 h et persiste 12 à 24 h, passage transplacentaire et dans le lait maternel.

INDICATIONS

Complément des diurétiques hypokaliémiants. Hypertension artérielle secondaire à un syndrome de Liddle (mutations activatrices du canal sodium épithélial).

Hypertension artérielle par hyperaldostéronisme primaire (en particulier hyperplasie bilatérale des surrénales chez l’homme).

Ascite et œdèmes des cirrhotiques.

Insuffisance cardiaque congestive.

CONTRE-INDICATIONS

Hyperkaliémie, association au potassium.

Insuffisance rénale, insuffisance hépatocellu-laire avancée.

Hypersensibilité connue aux différents produits.

Triamtérène : carence en folates.

Grossesse : contre-indiqué.

Allaitement : éviter (passage dans le lait maternel, réduction de la lactation).

Éviter chez l’enfant.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Éviter chez les cirrhotiques avec natrémie ≤ 125 mmol/L et chez les sujets susceptibles de présenter une acidose.

Surveillance régulière de la kaliémie, des fonctions rénale et hépatique (notamment chez les diabétiques, les sujets âgés ou traités par un diurétique puissant), et de la NFS en cas d’utilisation prolongée du triamtérène.

EFFETS INDÉSIRABLES

Hyperkaliémie (principalement en cas de surdosage, d’insuffisance rénale ou de diabète déséquilibré).

Risque de déshydratation faible (sauf surdosage).

Encéphalopathie chez les cirrhotiques.

Troubles digestifs (anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée ou constipation), réactions cutanées allergiques.

Triamtérène : possibilité d’anémie mégaloblastique par carence en folates et de lithiase urinaire médicamenteuse.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Associations contre-indiquées du fait du risque d’hyperkaliémie (sauf en cas d’hypokaliémie chronique, si un contrôle hebdomadaire de la kaliémie dans le premier mois est possible) : potassium, diurétiques hyperkaliémiants (antialdostérone) et IEC.

Association déconseillée : lithium.

Associations à utiliser avec précautions : AINS, produits de contraste iodés, biguanides, diurétiques hypokaliémiants, antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques.

Associations de diurétiques

Les associations de diurétiques (diurétique de l’anse ou thiazidique + diurétique épargneur de potassium) offrent deux avantages : (1) une action complémentaire (sur 2 sites tubulaires différents) qui rend l’action salidiurétique plus efficace; (2) des effets opposés sur la kaliémie, qui ne dispensent toutefois pas d’une surveillance prolongée (au long cours, quelques hypokaliémies ont pu être observées).

DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (1)

Rappel physiopathologique

La perte d’eau et de sel, iso-osmotique au plasma, aboutit à une déshydratation extracellulaire pure.

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