9: Affections vertébrales et médullaires

9 Affections vertébrales et médullaires

• Les affections vertébrales et médullaires se traduisent cliniquement en termes d’ataxie et d’atteinte motrice (parésie ou paralysie).

• Les ataxies pures sont rares ; la plupart des affections conduisent à un tableau mixte d’atteinte sensitive et motrice.

• Lors d’atteinte motrice, la classification en syndrome de type motoneurone périphérique ou central, appliquée à chaque membre, permet de localiser grossièrement la lésion. Cette méthode n’est fiable que pour les lésions focales.

• Les affections infectieuses/inflammatoires et les tumeurs touchent toutes les races sans distinction marquée. Dans les autres catégories il est classique de retrouver fréquemment les mêmes races ou le même morphotype.

• La question du pronostic doit être abordée dès l’exposé du diagnostic différentiel, car les propriétaires doivent être prévenus des difficultés de la gestion d’un animal non ambulatoire.

CARACTÈRES GÉNÉRAUX DES AFFECTIONS MÉDULLAIRES

ATAXIE MÉDULLAIRE

Une ataxie médullaire n’est pas toujours aisée à diagnostiquer avec certitude. Si le caractère ataxique est facile à mettre en évidence, l’attribution à une lésion médullaire se fait souvent par exclusion des autres types d’ataxie. Comme dans toute ataxie, on observe des pertes d’équilibre, une incoordination motrice avec éventuellement une hypermétrie. De plus un déficit proprioceptif est de règle sur le ou les membres atteints. En fonction de la localisation, la présentation clinique peut concerner l’ensemble du rachis, ou simplement le bipède postérieur. En particulier lorsque la lésion est thoracique ou thoraco-lombaire, l’ataxie est accompagnée d’un balancement tout à fait caractéristique de l’arrière-train.

L’ataxie médullaire seule est rare. Elle signe le plus souvent une compression débutante, car se sont les fibres sensitives qui sont les plus sensibles. Elle peut alors être suivie par des signes moteurs. Une ataxie isolée correspond à une atteinte spécifique des voies sensitives qui ne concerne qu’un petit nombre d’affections particulières.

ATTEINTE MOTRICE

Une atteinte des voies motrices de la moelle épinière se traduit cliniquement en terme de syndrome de type motoneurone central (MNC) ou motoneurone périphérique (MNP). Chacun des quatre membres doit faire l’objet d’une évaluation individuelle de façon à déterminer si l’on a affaire à une monoparésie/plégie, une paraparésie/plégie, une hémiparésie/plégie ou une tétraparésie/plégie.

Muni de ces deux informations (type d’atteinte motrice et localisation/extension) le clinicien peut localiser grossièrement la lésion et construire son diagnostic différentiel en s’aidant des éléments déjà exposés par ailleurs (tableau 9.I).

Tableau 9.I Segmentation de la moelle en termes de MNC et MNP. IV : MNP post, V : MNP post (parfois partiel ou limité au sciatique) + MNP détrusor + absence de réflexe périnéal, VI Paralysie isolée de la queue

SYNDROME DE TYPE MOTONEURONE CENTRAL ET PÉRIPHÉRIQUE (MNP ET MNC)

Les premières descriptions de troubles moteurs faisaient références à des syndromes pyramidaux et extrapyramidaux. Cette terminologie, directement issue de celle utilisée chez l’homme, ne tenait pas suffisamment compte des caractéristiques anatomiques du système nerveux des carnivores domestiques. La voie dite pyramidale ou directe est marginale chez le chien et le chat. L’essentiel des troubles de la locomotion que nous observons résulte d’une altération de la voie dite extrapyramidale ou indirecte.

Dans ces conditions, et pour les besoins de la clinique, la commande motrice peut être schématisée par un système à deux étages qui comprend :

– des neurones issus de l’encéphale et dont l’arborisation terminale se situe dans les intumescences ; ces fibres sont regroupées sous la dénomination de motoneurones centraux ;

– des neurones dont les corps cellulaires sont situés dans les cornes ventrales des intumescences et dont les axones constituent, après distribution par les plexi, les nerfs périphériques qui rejoignent les muscles. L’activité de ces motoneurones, dits motoneurones périphériques, est sous la double influence d’une régulation locale et des motoneurones centraux.

Par le jeu de diverses populations de neurones, les lésions des motoneurones centraux vont provoquer une augmentation de l’activité des motoneurones périphériques. C’est de cette particularité physiologique qu’est né le concept de syndrome de type motoneurone central et périphérique si utile en clinique lorsqu’il s’agit de décrire un déficit moteur (tableau 9.II)

TRAUMATISMES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

ÉLÉMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE

Les études réalisées sur différents modèles de traumatisme montrent que la sévérité des lésions dépend de plusieurs paramètres parmi lesquels la vitesse, le degré et la durée de l’impact ou de la compression sont les plus importants.

Tableau 9.II Caractéristiques cliniques des syndromes de type MNP et MNC

	MNP	MNC
Motricité	Parésie/paralysie flasque	Parésie/paralysie spastique
Réflexes	Diminués ou absents	Normaux ou augmentés
Tonus musculaire	Diminué ou absent	Normal ou augmenté
Atrophie musculaire	Précoce et sévère	Tardive et modérée
Interprétation	Lésion au niveau du segment médullaire examiné	Lésion en amont du segment médullaire examiné

Le traumatisme peut être externe (ou extrinsèque) lorsqu’il est appliqué sur une vertèbre ou interne (ou intrinsèque) lorsqu’il est appliqué directement à la moelle. Ce dernier cas est celui de la hernie discale traité ci-dessous.

Dans les traumatismes aigus, à l’image de ce qui se passe pour l’encéphale, on distingue des lésions primaires, mécaniques et des lésions secondaires, d’origine biochimique. Ces lésions secondaires peuvent s’étendre selon le phénomène de la cascade (voir p. 100 et suivantes, encéphale) et conduire à une nécrose médullaire évolutive appelée myélomalacie ascendante/descendante, dont le pronostic est désespéré.

TRAUMATISMES VERTÉBRO-MÉDULLAIRES

Classification

Les causes de traumatisme vertébro-médullaire sont nombreuses : accident sur la voie publique, chutes, morsures, armes à feu. Les lésions qui en résultent sont classées en plusieurs catégories en fonction de leur gravité.

Commotion ou concussion : le déficit neurologique est transitoire et n’est pas accompagné de lésion histopathologiques. En cas de traumatisme répété, des lésions dégénératives peuvent cependant apparaître.

Contusion : les signes cliniques peuvent s’installer dans la durée. Leur support est lésionnel, caractérisé par des ruptures cellulaires/axonales, associées à des microhémorragies.

Lacération : les lésions sont macroscopiques et apparaissent sous forme d’hémorragies et de déchirures parenchymateuses. Ce sont typiquement les lésions qui accompagnent les fractures/luxations vertébrales.

Traitement du traumatisme aigu

Les lésions primaires, lorsqu’elles provoquent une instabilité vertébrale, sont traitées chirurgicalement.

Les lésions secondaires sont traitées selon les mêmes principes que pour l’encéphale. Néanmoins, et c’est une particularité de la moelle épinière, leur extension peut être limitée par la mise en place dans les toutes premières heures d’un protocole d’administration de méthylprednisolone à haute dose. Beaucoup de choses ont été dites à propos de ce protocole, extrapolé, sans aucune étude complémentaire, de données de médecine humaine, elles-mêmes controversées. Mais il faut se souvenir que l’essentiel de la critique est d’ordre méthodologique et que les arguments pharmacologiques restent bien réels. Notre position actuelle est donc de recommander la mise en place de ce protocole dans le cas de traumatismes aigus de la moelle épinière. Enfin, l’argument consistant à recommander l’abandon de ce protocole compte tenu de ses effets secondaires (ceux des corticoïdes à haute dose), ne nous semble guère pertinent tant l’enjeu est important face à ces complications (qu’une prise en charge médicale prévient ou minimise), dans le cadre du respect des indications réelles de ce protocole.

PROTOCOLE D’ADMINISTRATION DE LA MÉTHYLPREDNISOLONE À HAUTE DOSE

L’administration se fait suivant les modalités suivantes : la méthylprednisolone est injectée en bolus intraveineux à la dose de 30 mg/kg. L’administration est ensuite poursuivie à raison d’une perfusion de 5,4 mg/kg pendant 24 heures, si le traitement a été initié moins de 3 heures après le traumatisme et pendant 48 heures s’il est initié entre 3 et 8 heures après le traumatisme. Au-delà de 8 heures ce protocole n’a plus d’intérêt. À l’issue de celui-ci, la corticothérapie est poursuivie à dose anti-inflammatoire pendant une semaine. Les effets digestifs de ce traitement sont palliés par des pansements (Ulcar 0,5, 1 g par jour), des antiacides (Azantac 0,5, 2 mg/kg 2 fois par jour) ou des prostaglandines de synthèse (Cytotec 5 μg/kg 1 fois par jour).

HERNIE DISCALE

Voir Éléments de chirurgie, p. 249 et suivantes.

ANOMALIES CONGÉNITALES OU MALFORMATIONS

ANOMALIES VERTÉBRALES

Les anomalies vertébrales sont fréquentes dans l’espèce canine, plus rares chez le chat. Elles sont sélectionnées en même temps que certains critères morphologiques recherchés pour le développement des différentes races. Ainsi, chaque fois que cette sélection porte sur des critères squelettiques, le risque de malformation augmente. Ce principe est également applicable au chat, ce qui explique la plus grande incidence des malformations vertébrales chez le siamois.

Les malformations vertébrales résultent d’anomalies du développement, telles qu’une métamérisation incomplète, une mauvaise vascularisation ou un défaut d’ossification vertébrale.

Les signes peuvent apparaître lors de la première année, pendant la croissance ou, plus tardivement, lorsque les malformations produisent à terme des lésions dégénératives à l’origine d’une compression médullaire ou radiculaire.

Hémivertèbre

Il s’agit d’un défaut d’ossification d’une portion latérale, dorsale ou ventrale d’une vertèbre. Elle résulte d’une migration anormale des somites lors de la formation métamérique de la colonne vertébrale. Le terme d’hémivertèbre est parfois abusif dans la mesure où généralement plus d’une demi-vertèbre est normalement formée. C’est la malformation vertébrale qui est le plus souvent accompagnée de troubles nerveux, car elle entraîne rapidement d’autres anomalies qui conduisent à une compression médullaire.

Les signes cliniques peuvent résulter de plusieurs phénomènes :

– une angulation anormale de la colonne vertébrale, scoliose (déformation latérale), lordose (concavité ventrale), cyphose (concavité dorsale) ;

– une sténose vertébrale, une instabilité, une fracture résultant d’un traumatisme bénin dont les conséquences sont amplifiées par la mauvaise qualité de la vertèbre ;

– plusieurs vertèbres peuvent être touchées, augmentant encore le risque de déformation de la colonne vertébrale.

Les races prédisposées sont les bouledogues français et anglais, le carlin et le Boston terrier. Ces races ont une queue en « tire-bouchon » résultant elle-même de la présence d’hémivertèbres. Cette malformation peut cependant s’observer sporadiquement dans d’autres races : les terriers, le pékinois, le rottweiler…

Les anomalies concernent préférentiellement les segments thoraciques. Les signes cliniques sont une ataxie et une parésie en rapport avec le segment médullaire lésé. Une incontinence urinaire et fécale est fréquente. Le diagnostic repose sur la clinique, les données épidémiologiques et l’imagerie (radiographie, scanner, IRM).

Le traitement est chirurgical : décompression et stabilisation.

Bloc vertébral

Il résulte de l’absence complète ou incomplète de segmentation des somites éventuellement accompagnée d’un développement anormal des disques intervertébraux. Cette malformation est rarement à l’origine de troubles nerveux. Le bloc formé de plusieurs vertèbres est stable. Une compression médullaire modérée est parfois observée suite à un défaut d’alignement. Par la suite, des lésions dégénératives peuvent apparaître, du fait notamment de la sollicitation accrue des disques des vertèbres adjacentes. Le diagnostic est radiologique.

Vertèbre de transition

Il s’agit d’une vertèbre présentant les caractéristiques combinées de deux segments adjacents de la colonne vertébrale. On l’observe donc en région cervico-thoracique, thoraco-lombaire, lombosacrée et sacrococcygienne. On trouvera ainsi des anomalies telles qu’une côte, plus ou moins rudimentaire, sur C7 ou un processus transverse sur T13 ou S1.

Les conséquences cliniques sont limitées sauf dans la région lombosacrée où cette malformation peut être associée à une sténose. Chez le berger allemand, on décrit une lombarisation de S1 supposée être à l’origine d’une instabilité et d’une sténose lombosacrée. Cette malformation héréditaire dans cette race est également décrite, avec plus ou moins de conséquences cliniques, chez les autres chiens de grande race mais également chez le chihuahua.

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Tags: Neurologie clinique du chien et du chat

May 9, 2017 | Posted by admin in MÉDECINE INTERNE | Comments Off

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