Besoins en eau et en électrolytes

Normalement, le volume et la composition biochimique des compartiments liquidiens extracellulaires et intracellulaires restent remarquablement constants. Le maintien de la quantité totale dépend de l’équilibre entre l’apport et la perte. L’eau et les électrolytes proviennent de la nourriture et de la boisson, et sont perdus dans l’urine, la sueur et les selles. De plus, environ 500 ml d’eau sont perdus quotidiennement dans l’air expiré (tableau 8.1). Chez l’adulte, les besoins normaux quotidiens sont de 50 à 100 mmol de sodium, 40 à 80 mmol de potassium et 1,5 à 2,5 l d’eau, (25 à 35 ml/kg/24 heures). Au cours de certaines maladies, l’apport et la perte d’eau et d’électrolytes sont altérés, et l’on doit en tenir compte lors du remplacement des fluides. Par exemple, un patient qui perd des sécrétions gastriques par une sonde nasogastrique perdra, chaque jour, des quantités supplémentaires de sodium (25 à 80 mmol/l), de potassium (5 à 20 mmol/l), de chlorure (100 à 150 mmol/l) et d’ions hydrogène (40 à 60 mmol/l), qui devront être remplacés en sus des besoins quotidiens normaux.

Tableau 8.1 Equilibre quotidien normal de l’eau et du sodium chez un homme de 75 kg

Compartiments des fluides corporels

Chez un homme adulte normal, 50 à 60 % du poids est de l’eau ; les femmes ont proportionnellement plus de graisse et leur teneur en eau est d’environ 45 à 50 %. Un homme de 70 kg et en bonne santé contient donc près de 42 l d’eau, répartis dans trois compartiments principaux :

Les fluides intracellulaires et interstitiels sont séparés par la membrane cellulaire ; le liquide interstitiel et le plasma sont séparés par la paroi des capillaires.

La pression osmotique est le principal déterminant de la répartition de l’eau dans les trois compartiments principaux. L’osmolalité est déterminée par la concentration des particules osmotiquement actives. Ainsi, une mole de chlorure de sodium dissoute dans 1 kg d’eau a une osmolalité de 2 mmol/kg, puisque le chlorure de sodium se dissocie en deux particules libres, l’ion sodium Na⁺ et l’ion chlorure Cl⁻. Une mole d’urée (qui ne se dissocie pas) dans 1 kg d’eau a une osmolalité de 1 mmol/kg. L’osmolarité est le nombre d’osmoles de soluté par litre de solution (mmol/l) et, pour les solutions aqueuses diluées, est essentiellement équivalente à l’osmolalité.

Le liquide intracellulaire contient surtout du potassium (K⁺) (la plupart du Mg^{2 +} cellulaire est lié et osmotiquement inactif). Dans le compartiment extracellulaire, les sels de sodium prédominent dans le liquide interstitiel, et les protéines dans le plasma. Les réserves corporelles de Na⁺ sont le principal déterminant du volume de liquide extracellulaire, alors que le volume plasmatique est déterminé par la pression oncotique liée à la concentration protéique (voir plus loin). Le tableau 8.2 montre la composition des fluides intracellulaires et extracellulaires. La membrane cellulaire sépare les compartiments de liquide intracellulaire et extracellulaire et maintient, par des mécanismes de transport actif et passif, les compositions électrolytiques différentes dans chaque compartiment. Un changement de l’osmolalité dans un compartiment déclenche un mouvement de l’eau à travers la membrane cellulaire pour rétablir l’équilibre osmotique.

Tableau 8.2 Concentrations normales des électrolytes dans les liquides intracellulaire et extracellulaire chez l’adulte normal

Distribution des liquides extracellulaires

La paroi capillaire séparant les espaces intravasculaire (plasma) et interstitiel sont perméables aux ions Na⁺, K⁺ et au glucose, et ces solutés ne contribuent donc pas à la distribution des fluides entre ces espaces. Toutefois, les protéines du plasma, par exemple l’albumine, quittent difficilement le réseau capillaire, et retiennent l’eau dans l’espace vasculaire. La distribution de l’eau extracellulaire entre les espaces vasculaires et extravasculaires (interstitiels) est déterminée par l’équilibre entre la pression hydrostatique (pression sanguine intracapillaire), qui tend à pousser le liquide hors des capillaires, et la pression oncotique (la pression osmotique exercée par les protéines plasmatiques), qui retient le liquide dans les vaisseaux. Le flux net de liquide vers l’extérieur est équilibré par son « aspiration » dans les vaisseaux lymphatiques, qui le ramène dans la circulation sanguine (fig. 8.1).

Figure 8.1 Distribution de l’eau entre les espaces vasculaire et extravasculaire (interstitiel).

Elle dépend de l’équilibre entre la pression hydrostatique, qui pousse le fluide hors des capillaires, et la pression oncotique, qui le retient dans les vaisseaux. Le flux net du liquide sortant est équilibré par l’« aspiration » du liquide dans les vaisseaux lymphatiques, qui le ramènent dans la circulation sanguine. Des processus similaires régulent les volumes liquidiens dans les cavités péritonéale et pleurale.

L’œdème est défini comme une augmentation du liquide interstitiel et résulte :

• de l’augmentation de la pression hydrostatique, par exemple la rétention de sodium et d’eau dans l’insuffisance cardiaque ;

• d’une réduction de la pression oncotique, par exemple en raison d’une hypoalbuminémie liée à un syndrome néphrotique ;

• d’un obstacle à la circulation lymphatique ;

• d’une perméabilité accrue de la paroi des vaisseaux sanguins ; par exemple, dans un foyer inflammatoire, sous l’effet de cytokines, la perméabilité vasculaire augmente.

L’inspection et la palpation sont généralement suffisantes pour identifier l’œdème. La compression de la peau avec le bout du doigt, pendant 10 secondes, dans la zone concernée laisse une empreinte qui persiste quelques instants après le retrait du doigt. C’est le signe du godet. L’œdème limité à un endroit est plus susceptible de résulter d’une cause locale, par exemple une obstruction veineuse. L’œdème généralisé, par exemple à la suite d’une insuffisance cardiaque, est souvent plus important dans les jambes et les pieds chez les patients ambulants, et dans la région sacrée chez ceux qui sont confinés au lit.

Liquides intraveineux en pratique clinique

Les perfusions intraveineuses sont fréquemment utilisées dans les hôpitaux afin de maintenir l’équilibre hydrique chez les patients qui ne peuvent boire et afin de corriger des pertes importantes antérieures ou continues. Les cristalloïdes, par exemple le chlorure de sodium à 0,9 %, contiennent des sels de faible poids moléculaire ou des sucres qui se dissolvent complètement dans l’eau et passent librement entre les compartiments intravasculaire et interstitiel (tableau 8.3). Une solution de glucose à 5 % se comporte comme de l’eau libre ; après administration intraveineuse, elle se distribue uniformément dans l’ensemble des trois compartiments liquidiens ; très peu reste dans l’espace intravasculaire. Le chlorure de sodium à 0,9 % reste dans l’espace extracellulaire et donc environ un tiers du volume perfusé restera dans l’espace intravasculaire. Les colloïdes (par exemple dextran 70, gélatine) contiennent des substances de plus grand poids moléculaire et restent plus longtemps dans l’espace intravasculaire que les solutions cristalloïdes. Les colloïdes sont utilisés pour augmenter le volume circulant en cas d’hémorragie (jusqu’à ce que le sang soit disponible), de brûlure et parfois de septicémie. Bien qu’ils restent dans l’espace intravasculaire plus longtemps que les cristalloïdes, selon des études comparatives, ils ne seraient pas plus utiles que les cristalloïdes chez les patients hypovolémiques. Les effets secondaires des colloïdes sont des réactions d’hypersensibilité, notamment des réactions de type anaphylactique et une augmentation transitoire du temps de saignement. À noter aussi qu’ils ont une plus grande concentration de sodium que le plasma.

Tableau 8.3 Cristalloïdes à usage général

L’évaluation et le suivi de l’équilibre liquidien sont fondés sur les antécédents (par exemple vomissements, diarrhée), des fiches d’équilibre des fluides (souvent inexactes), les pesées quotidiennes, le débit urinaire et l’examen clinique (turgescence cutanée, remplissage capillaire, pression veineuse jugulaire, pouls, pression artérielle en position couchée et debout). Un monitorage cardiaque invasif est également utilisé chez des patients très dépendants. La mesure de la pression veineuse centrale avant et après un test de perfusion intraveineuse convient pour l’évaluation du volume circulatoire (voir chap. 12).Après une opération, le patient a en général une courte période d’oligurie comme réaction physiologique à la chirurgie. Le volume d’urine seul ne devrait donc pas être pris en compte dans l’évaluation de l’équilibre des fluides chez ces patients. De plus, en postopératoire, la capacité des reins de diluer l’urine est altérée et il y a donc un risque d’hyponatrémie de dilution.

Avant de perfuser des fluides intraveineux, il faut pouvoir répondre aux questions suivantes.

• Les liquides sont-ils requis pour un traitement de soutien ou pour corriger un déficit, par exemple une hypovolémie due à de la diarrhée ou des vomissements ?

• Quel est le type de fluide qui est nécessaire pour une thérapeutique de soutien ou pour corriger tout déficit ?

• Quelle est la quantité appropriée de liquide a perfuser et pendant combien de temps l’administration de fluides sera-t-elle probablement nécessaire ?

Le tableau 8.3 suggère différents types de fluide et leurs indications.

Régulation de l’homéostasie des fluides corporels

Le maintien d’un volume circulant efficace est essentiel pour une perfusion tissulaire adéquate et est principalement lié à la régulation de l’équilibre sodique. En revanche, le maintien de l’osmolalité empêche les changements de volume des cellules et dépend largement de la régulation de l’équilibre hydrique.

Anomalies de volume extracellulaire

Augmentation du volume extracellulaire

L’expansion du volume extracellulaire est le résultat d’une réabsorption accrue du sodium (et donc de l’eau) ou d’une excrétion rénale altérée.

Caractéristiques cliniques

Celles-ci dépendent de la répartition des excès de fluide dans l’espace extracellulaire (entre l’espace interstitiel et le compartiment intravasculaire), qui dépend à son tour du tonus veineux (qui détermine la pression hydrostatique), de la perméabilité capillaire, de la pression oncotique (qui dépend surtout de l’albumine sérique) et du drainage lymphatique. Par exemple, l’hypoalbuminémie réduit la pression oncotique du plasma et surcharge donc le volume interstitiel. L’insuffisance cardiaque conduit à l’expansion de deux compartiments :

• Surcharge du volume interstitiel – œdème des chevilles, œdème pulmonaire, épanchement pleural et ascite.

• Surcharge du volume intravasculaire – augmentation de la pression veineuse jugulaire, cardiomégalie et, dans certains cas, augmentation de la pression artérielle.

Ces processus doivent être différenciés des causes locales d’œdème (par exemple œdème des chevilles, conséquence de lésion veineuse à la suite d’une thrombose), qui ne reflètent pas une perturbation du contrôle du volume extracellulaire.

Étiologie

La plupart des causes de l’expansion du volume extracellulaire sont associées à une rétention rénale de chlorure de sodium.

• Insuffisance cardiaque. Elle réduit le débit cardiaque et donc la perfusion (hypovolémie fonctionnelle) des récepteurs de volume. Leur stimulation amplifie l’activité sympathique, ce qui entraîne la libération d’hormone antidiurétique (ADH), même si l’osmolalité plasmatique (voir plus loin) reste inchangée.

• Cirrhose. Le mécanisme est complexe ; un facteur en cause est la vasodilatation qui réduit la perfusion des récepteurs de volume. Par ailleurs, l’hypoalbuminémie peut également contribuer.

• Syndrome néphrotique. La rétention de sodium est principalement due à la réabsorption accrue de sodium dans les tubes collecteurs rénaux directement induite par la maladie rénale. De plus, chez certains patients, la pression oncotique plasmatique faible due à l’hypoalbuminémie entraîne une déplétion du volume plasmatique et un remplissage artériel insuffisant comme dans la décompensation cardiaque et la cirrhose.

• Rétention sodique. L’insuffisance rénale peut en être responsable par réduction de la capacité d’excréter le sodium. La rétention peut aussi être due à des médicaments tels que les minéralocorticoïdes (action de type aldostérone), les thiazolidinediones (par surexpression du canal épithélial transporteur du sodium) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Ces derniers inhibent la synthèse des prostaglandines vasodilatatrices dans le rein, ce qui élève la résistance vasculaire rénale et augmente la réabsorption du sodium et de l’eau.

Soins

La cause sous-jacente doit être traitée. Le traitement repose avant tout sur les diurétiques, qui augmentent l’excrétion de sodium et de l’eau par les reins. Diverses classes de diurétiques sont disponibles ; les plus puissants sont les diurétiques de l’anse, par exemple le furosémide (tableau 8.4 et voir « Médicaments » plus loin).

Tableau 8.4 Principales classes de diurétiques utilisés en clinique

Osmolalité plasmatique et troubles de la régulation du sodium

L’eau se déplace librement entre les compartiments et la distribution est déterminée par l’équilibre osmotique entre ceux-ci. L’osmolalité plasmatique peut être calculée à partir des concentrations plasmatiques de sodium, d’urée et du glucose comme suit :

Le facteur 2 appliqué à la concentration de sodium tient compte des anions associés (chlorure et bicarbonate). Les autres solutés extracellulaires, par exemple le calcium, le potassium et le magnésium, ainsi que les anions associés, sont présents en très faibles concentrations et contribuent si peu à l’osmolalité qu’ils peuvent être ignorés lors du calcul de l’osmolalité. L’osmolalité plasmatique normale est de 285 à 300 mosmol/kg.

L’osmolalité calculée est la même que l’osmolalité mesurée par le laboratoire, sauf si des substances osmotiquement actives, non dosées, sont présentes. Par exemple, la concentration d’alcool ou d’éthylène glycol dans le plasma (substances responsables d’intoxication) peut être estimée en soustrayant la quantité calculée de l’osmolalité mesurée.

Hyponatrémie

Une hyponatrémie est la conséquence d’un excès d’eau par rapport au sodium ; les patients concernés peuvent avoir en plus une anomalie dans l’équilibre sodique lui-même.

L’hyponatrémie (natrémie < 135 mmol/l) peut être le résultat des éléments suivants :

• un excès aqueux relatif (hyponatrémie de dilution) ;

• une perte de sel en excès par rapport à l’eau, par exemple en cas de diarrhée ou de maladies rénales comme décrit ci-dessus ;

• rarement, une pseudohyponatrémie, dans laquelle une hyperlipidémie ou une hyperprotéinémie fausse le dosage et donne un résultat trop bas. Le sodium est confiné à la phase aqueuse, mais sa concentration est exprimée en termes du volume total de plasma (eau, plus lipides et protéines). Dans ce cas, l’osmolalité plasmatique est normale et donc le traitement de l’« hyponatrémie » inutile ;

• une hyponatrémie vraie doit être différenciée de celle causée artificiellement par une prise de sang effectuée à partir d’une veine du bras dans laquelle un fluide pauvre en sodium est perfusé.

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