– d’anomalies du port de tête (fig. 8.1) : tête « lourde », portée basse en permanence, sans gêne ni douleur à la manipulation, ce qui correspond peut-être à l’expression des céphalées ;

– d’attitudes de type pousser au mur (fig. 8.2) ;

– de mouvements anormaux tels que la marche sur le cercle (fig. 8.3).

Fig. 8.1 HTIC dépression, anomalie du port de tête.

Fig. 8.2 HTIC pousser au mur

Fig. 8.3 HTIC marche sur le cercle

Ces symptômes directement liés à l’augmentation de la pression intracrânienne viennent s’ajouter à d’autres symptômes comportementaux ou nerveux déjà existants et témoignant, eux, de la localisation de la lésion. L’œdème de la papille est décrit chez le chien comme chez le chat, mais il ne semble pas systématiquement associé à l’hypertension intracrânienne dans ces deux espèces, tout au moins au moment où celle-ci est diagnostiquée (apparition retardée possible, comme chez l’homme).

Lorsque l’hypertension intracrânienne s’intensifie, des troubles majeurs de l’état de conscience se manifestent et le patient passe, parfois très rapidement, du stade de dépression aux stades plus graves de stupeur puis de coma.

STUPEUR ET COMA

Les troubles de la vigilance dans le sens d’une diminution sont classés en trois stades : la dépression, la stupeur et le coma. Ils ont une signification de gravité croissante en raison du dysfonctionnement, puis de la faillite des systèmes régulateurs de l’état de conscience :

– la dépression, au sens neurologique du terme, qualifie l’état d’un animal conscient mais inactif, indifférent à l’environnement et qui a tendance à s’endormir quand on ne le sollicite pas ;

– la stupeur est un trouble de la vigilance plus sévère : l’animal dort tant qu’on ne le stimule pas et seuls les stimuli intenses ou douloureux parviennent à le réveiller ;

– le coma est un état d’inconscience totale et prolongée, au cours duquel aucun stimulus n’induit de véritable réveil. Les réflexes, en revanche, peuvent être conservés.

Éléments d’anatomie

Les troubles de la vigilance dans le sens d’une diminution de la réactivité sont la conséquence d’une atteinte des mécanismes activateurs qui assurent l’éveil du cerveau. Ces mécanismes complexes ont leur support anatomique au niveau de la formation réticulée du tronc cérébral et de ses projections corticales.

Anatomiquement, la formation réticulée est un entrelacement de fibres et de cellules nerveuses qui s’étend de la moelle jusqu’au thalamus. Le système réticulaire ascendant activateur se trouve localisé dans la portion antérieure de la formation réticulée, au niveau du mésencéphale et de la partie adjacente du diencéphale.

Les comas peuvent donc résulter d’une atteinte corticale ou cérébrale diffuse ou bien d’une lésion située dans le tronc cérébral ou responsable de sa compression. L’atteinte du tronc cérébral est alors, quelle qu’en soit la cause, responsable d’un caractère d’urgence et de gravité maximals.

Éléments de physiopathologie

Le maintien de l’état de conscience et la vigilance sont des phénomènes complexes qui dépendent :

– des stimuli sensoriels et sensitifs qui sont acheminés jusqu’à la formation réticulée du tronc cérébral ;

– du fonctionnement du système réticulaire ascendant activateur ;

– et du fonctionnement du cortex cérébral (en particulier des lobes frontaux).

D’un point de vue fonctionnel, le système réticulaire ascendant activateur projette des influx de manière diffuse sur le cortex cérébral et maintient une activité de base par l’intermédiaire des systèmes monoaminergiques. Dans le domaine de la vigilance, le rôle fondamental est joué par deux systèmes complémentaires : un système dopaminergique et un système noradrénergique.

L’existence d’un coma implique que les échanges nerveux qui sous-tendent le stockage ou les manifestations de la conscience ne s’effectuent plus. En d’autres termes, deux conditions doivent être remplies pour qu’un patient entre dans le coma : qu’il y ait une perte d’échange d’informations entre des neurones et que les neurones mis en jeu soient précisément ceux qui gèrent le stockage ou les manifestations du contenu conscient.

L’échange d’informations entre les neurones repose essentiellement sur deux de leurs propriétés : le transport de l’influx nerveux au sein de la cellule et la transmission de celui-ci à d’autres neurones par l’intermédiaire des synapses et des neurotransmetteurs. Ainsi, les comas associés aux troubles métaboliques et aux intoxications s’expliquent par l’accumulation au sein du cerveau de substances bloquant la transmission nerveuse. Les cellules ne sont pas détruites et ces comas sont rapidement réversibles après élimination du toxique. Les états anoxiques perturbent également les échanges d’informations entre les neurones. L’interruption de la circulation sanguine ou de la respiration constitue une cause d’anoxie cérébrale, les complications des traumatismes crâniens en constituent une autre.

Un point commun à la plupart des comas est la faillite énergétique du neurone. L’énergie du neurone dépend de la production cellulaire, permise par la dégradation du glucose, d’ATP. Cette réaction, assurée par la chaîne respiratoire dans les mitochondries, nécessite l’apport d’oxygène. Or les réserves neuronales en oxygène sont presque nulles de sorte que l’interruption des apports en oxygène entraîne, en quelques minutes, une cascade d’événements d’abord réversibles (blocage de la transmission nerveuse, épuisement des neurotransmetteurs), puis irréversibles (destruction et mort du neurone).

La seconde condition de survenue d’un coma est que les structures nerveuses touchées soient celles qui sont indispensables aux manifestations de la conscience. Suivant la situation pathologique, ce ne sont pas les mêmes zones du cerveau qui sont lésées, ce qui explique les diverses manifestations et évolutions des comas.

En ce qui concerne, par exemple, l’anoxie, ce sont les cellules dont le métabolisme est le plus important qui souffrent en premier. La tomographie par émission de positrons a démontré que, dans le cerveau, le cortex est le plus grand consommateur de glucose, alors que le tronc cérébral est moins « gourmand ». Par conséquent, en cas d’anoxie, le cortex est altéré et donc le contenu conscient, mais les fonctions du tronc cérébral (réflexes, automatismes moteurs, fonctions végétatives, respiration) peuvent rester intactes. Cette situation aboutit à l’état végétatif persistant.

L’impact des traumatismes crâniens est également variable. Les conséquences immédiates du choc peuvent être des lésions focales du mésencéphale (pouvant interférer avec les manifestations du contenu conscient) ou des lésions plus diffuses des hémisphères cérébraux (susceptibles de compromettre le contenu conscient lui-même). Les traumatismes crâniens peuvent aussi déterminer des complications tardives par le biais du véritable cercle vicieux que crée l’augmentation de la pression intracrânienne. Si celle-ci devient supérieure à la pression artérielle, l’oxygène ne peut plus diffuser du sang vers les neurones entraînant une anoxie qui aggrave les lésions. La vascularisation de tout l’encéphale, cerveau et tronc cérébral, est alors compromise, ce qui entraîne le tableau de coma dépassé.

Étiologie des comas

Les souffrances cérébrales diffuses et les lésions de l’encéphale sont toutes, a priori, susceptibles d’entraîner un état comateux. En pratique, on peut cependant dégager des dominantes au sein des deux groupes physiopathologiques :

Parmi les souffrances cérébrales diffuses, on trouve les encéphalopathies métaboliques et toxiques qui tiennent une place prépondérante dans l’étiologie des troubles de la vigilance. On peut, en particulier, citer :

– l’hypoxie, l’hypothermie et l’hyperthermie ;

– l’hypoglycémie et les comas diabétiques ;

– l’encéphalose hépatique ;

– l’encéphalopathie urémique et les déséquilibres hydroélectrolytiques et acidobasiques ;

– les encéphalopathies toxiques provoquées, notamment, par les barbituriques, le monoxyde de carbone, certains insecticides et les métaux.

Les phénomènes infectieux ou inflammatoires de type encéphalite ou méningite peuvent aussi aboutir à un coma quelle que soit la nature de l’agent causal. Les traumatismes crâniens, enfin, peuvent déterminer un coma immédiat lors d’atteintes diffuses telles que des commotions ou un œdème cérébral.

Pour ce qui concerne les lésions focales, on retrouve des lésions vasculaires provoquées par les traumatismes crâniens mais ici de type hématome ou hémorragie. Les accidents vasculaires cérébraux spontanés, ischémies ou hémorragies, sont également des causes de comas, en particulier chez les animaux âgés. Enfin, les tumeurs cérébrales peuvent engendrer des troubles de la conscience allant jusqu’au coma. Toutes ces lésions focales agissent directement dans certaines localisations ou bien perturbent la régulation de la vigilance par le biais de l’hypertension intracrânienne,

ÉVALUATION DE LA GRAVITÉ DES LÉSIONS

La démarche diagnostique face à un animal atteint d’un trouble de la vigilance peut s’articuler selon trois axes :

– reconnaître le trouble de la vigilance ;

– estimer sa gravité ;

– et en déterminer la cause.

Reconnaître le trouble de la vigilance et en estimer la gravité

La reconnaissance des états de dépression, de stupeur, de coma est déjà une manière de classer les patients dans des stades de gravité différents. De plus, lorsque c’est l’état de coma qui est reconnu, on doit essayer d’en estimer la gravité intrinsèque.

Cette estimation repose en premier lieu sur la profondeur de l’altération de la conscience et l’état des fonctions végétatives du malade. En médecine humaine, il existe plusieurs systèmes de notation de divers paramètres, qualifiés d’échelles ou de score, qui permettent d’estimer la gravité d’un coma et, partant, d’en évaluer le pronostic. L’échelle de Glasgow est sans doute la plus utilisée. Elle n’est pas directement applicable aux animaux, chez qui seuls quelques paramètres peuvent être pris en compte. Ils sont cependant suffisants pour permettre une première évaluation de la profondeur d’un coma :

– le coma léger est caractérisé par une abolition incomplète de la conscience ; un stimulus nociceptif entraîne une réponse de type grognement ou mouvement ; il n’y a par ailleurs aucun trouble végétatif ;

– le coma d’intensité moyenne est celui où seule une stimulation violente peut encore faire apparaître une faible réaction, tandis que les fonctions végétatives commencent à être altérées (ventilation, déglutition) ;

– dans le coma profond, l’abolition de la conscience est totale et permanente et les fonctions végétatives sont gravement perturbées (pouls, tension artérielle, température, miction…) ;

– enfin, le coma dépassé n’est qu’exceptionnellement identifié en médecine vétérinaire puisqu’il est caractérisé par une absence de fonctionnement végétatif spontané.

Le second critère de gravité découle, lui, de la nature et surtout de la localisation de la lésion responsable du coma, sachant que d’une manière générale les lésions qui affectent le tronc cérébral mettent davantage en danger la vie de l’animal que celles qui n’atteignent que les hémisphères cérébraux. C’est la raison pour laquelle l’estimation de la gravité d’un coma doit aussi prendre en compte les éléments du diagnostic de localisation et du diagnostic étiologique.

Déterminer sa cause

L’étape du diagnostic étiologique est parfois atteinte très rapidement sur la base des commémoratifs ou de la clinique. C’est par exemple le cas lors de traumatisme crânien connu, d’intoxication avérée par les barbituriques, de coma chez un animal diabétique, d’hypoglycémie au décours d’un traitement par l’insuline ou au stade terminal d’un syndrome urémique.

Dans d’autres cas, la cause du coma est bien moins évidente… On peut alors tenter de s’appuyer sur une règle schématique, mais de ce fait très simple d’utilisation :

– s’il existe des signes focaux ou de latéralisation, il existe une lésion intracrânienne ;

– s’il n’existe aucun signe focal ou de latéralisation, la probabilité d’une encéphalopathie métabolique ou toxique est à envisager en première intention.

Au-delà de cette première dichotomie, le diagnostic étiologique des comas s’inscrit dans la démarche habituelle du diagnostic en neurologie et doit, en particulier, tenir compte :

– de l’âge et de la race des animaux ;

– des circonstances d’apparition et d’évolution des symptômes ; ces circonstances doivent être précisément recherchées car elles peuvent orienter d’emblée vers une hypothèse étiologique.

Comme toujours, l’examen clinique général est fondamental et les symptômes généraux relevés chez l’animal comateux peuvent conduire à une hypothèse de diagnostic étiologique tout en fournissant des éléments pronostiques indispensables aux choix thérapeutiques.

L’attention est tout particulièrement portée sur :

– la température corporelle (hypothermie, hyperthermie) ;

– l’examen de l’appareil cardiovasculaire (pâleur des muqueuses, cyanose, temps de remplissage capillaire, auscultation cardiaque attentive permettant de noter la fréquence, le rythme, l’intensité des bruits et la présence éventuelle de bruits surajoutés) ;

– l’analyse de la respiration (encombrement, fréquence, rythme, aspect de la courbe respiratoire, intensité des bruits, bruits surajoutés) ;

– l’odeur de l’haleine (acétone, urée…) ;

– la recherche des signes de traumatismes, en particulier au niveau de la tête (ecchymoses, otorragies…).

La réalisation d’un examen neurologique classique est évidemment délicate chez un animal comateux, mais plusieurs éléments peuvent parfaitement être étudiés et fournissent, là encore, des arguments étiologiques et pronostiques déterminants.

L’étude de la motricité rejoint celle de la sensibilité puisqu’elle repose sur la réponse aux stimulations douloureuses : un stimulus douloureux appliqué au niveau d’un membre ou de la face peut entraîner une réaction d’éveil, d’orientation ou une mimique et la présence ou l’absence de ces manifestations, ainsi que leur caractère approprié ou non, donne une idée de la profondeur du coma.

Par ailleurs, la recherche de la motricité et de la sensibilité douloureuse au niveau de la face peut révéler une hémiplégie faciale jusqu’alors peu visible.

L’examen neuro-ophtalmologique est tout particulièrement important et doit comporter l’examen des paupières et de la mobilité palpébrale, l’étude de la position des globes oculaires dans les orbites, des mouvements oculaires, spontanés et provoqués et, bien sûr, un examen attentif des pupilles.

Différents tests peuvent généralement être pratiqués, même chez un animal comateux : c’est le cas des réflexes palpébraux et cornéens, du clignement à la menace et du réflexe oculocéphalique.

Enfin, les réflexes photomoteurs permettent de juger de la motricité pupillaire. Ils peuvent être particulièrement difficiles à réaliser et à interpréter chez un animal comateux, aussi faut-il les répéter plusieurs fois avant d’analyser les résultats obtenus, d’autant qu’ils ont une grande valeur en termes de nature et de localisation de lésion et, partant, de pronostic.

Analyse des symptômes : localisation de la lésion

Les lésions corticales diffuses entraînent généralement un coma symétrique, sans signe de latéralisation.

Si l’on soulève l’animal pour le manipuler, on n’observe aucune activité motrice volontaire ni aucune réaction posturale.

La vision est absente, mais les pupilles sont normales (ou en léger myosis) et réactives.

De même, les mouvements vestibulaires des yeux sont normaux et le nystagmus physiologique est présent.

De plus, les comas d’origine corticale sont parfois accompagnés de symptômes qui traduisent une irritation méningée : rigidité des muscles de la région cervicale, douleur à la palpation de la tête et du cou et résistance aux mouvements de flexion et d’extension de la tête sur l’encolure. Les manipulations peuvent, de plus, déclencher des mouvements anormaux (extension des membres, pédalage…), des tremblements, voire des myoclonies.

Les compressions et les destructions du tronc cérébral dans sa portion rostrale peuvent être unilatérales ou bilatérales et engendrer de ce fait, ou non, des signes de latéralisation :

– une tétraplégie ou une hémiplégie sont, selon les cas, présentes ;

– une augmentation du tonus des muscles extenseurs (« rigidité de décérébration ») est décelable sur les membres affectés ;

– les pupilles sont, de manière unilatérale ou bilatérale, dilatées ou en position intermédiaire mais toujours aréactives et insensibles à la lumière ;

– un strabisme ventro-latéral, d’un ou des deux yeux, est quasiment de règle lors d’atteinte de la partie antérieure du mésencéphale (lésion du nerf oculomoteur commun III) et les mouvements vestibulaires des yeux sont diminués voire absents (en raison de l’atteinte de la bandelette longitudinale postérieure).

Les encéphalopathies métaboliques et toxiques entraînent des comas symétriques, sans signe de latéralisation, très semblables à ceux des lésions corticales diffuses, mais d’autres signes peuvent être présents et sont corrélés à leur étiologie :

– les barbituriques, par exemple, peuvent entraîner une diminution des réflexes médullaires ;

– bon nombre d’intoxications provoquent des fasciculations musculaires ou des convulsions ;

– dans les comas d’origine métabolique, les symptômes liés à l’affection initialement en cause peuvent être décelés.

Les modalités d’installation et d’évolution des comas doivent systématiquement être recherchées car leur importance pratique est considérable, tant pour la démarche diagnostique que pour l’abord des choix thérapeutiques.

Certains comas s’installent relativement progressivement chez des animaux déjà malades (urémie, diabète sucré, tumeur cérébrale…) et l’analyse des commémoratifs fait apparaître ces éléments.

D’autres sont d’apparition très brutale chez des animaux apparemment sains (par exemple, les accidents vasculaires cérébraux).

Par ailleurs, les modalités d’installation et d’évolution des comas consécutifs aux traumatismes crâniens sont particulières :

– le coma peut immédiatement succéder au traumatisme et résulter directement d’une hémorragie ;

– mais il peut aussi apparaître de manière retardée par rapport au choc et doit alors faire craindre soit la formation à distance d’un hématome, soit, et c’est une éventualité particulièrement redoutable, une hypertension intracrânienne et un phénomène d’engagement, qui ne peut aller qu’en s’aggravant et entraînera la mort du patient par compression du tronc cérébral.

Ces notions ont une importance pratique considérable : la plus grande prudence s’impose dans la surveillance des animaux qui ont subi un traumatisme crânien. On ne doit jamais se contenter d’un seul examen neurologique, mais réévaluer fréquemment et rigoureusement les éléments sémiologiques majeurs (position des globes oculaires dans les orbites, taille des pupilles, réflexes photomoteurs, tonus musculaire…).

Enfin, il faut évidemment prendre en compte toutes les modifications qui pourront apparaître dans le temps : la réapparition des réflexes photomoteurs est un excellent signe pronostique qui indique la récupération des fonctions cérébrales. À l’opposé, l’évolution d’un myosis vers une mydriase est un signe de réelle aggravation qui témoigne d’un processus expansif ou d’un phénomène d’engagement.

Traitement des troubles de la vigilance

Il n’existe pas de traitement des troubles de la vigilance, mais seulement des mesures symptomatiques et étiologiques qui doivent être adaptées à chaque cas :

– le traitement de la cause du coma vient au premier plan dès lors qu’un diagnostic étiologique a pu être établi ;

– de la même manière, les mesures permettant l’élimination ou la neutralisation d’un toxique doivent être mises en place à chaque fois qu’elles sont envisageables ;

– dans le même temps, les fonctions respiratoires et cardiovasculaires doivent faire l’objet de soins immédiats. Le traitement de l’état de choc, la restauration ou le maintien d’un état hydroélectrolytique et acido-basique correct sont toujours des priorités.

Les comas d’origine métabolique ou toxique sont généralement réversibles, dès lors que l’on corrige le déséquilibre initial ou que le toxique est éliminé.

À l’opposé, les comas qui trouvent leur origine dans une lésion intracrânienne sont bien plus difficiles à combattre, surtout en médecine vétérinaire. Chaque fois que l’on peut craindre l’apparition ou l’évolution d’un syndrome d’hypertension intracrânienne, c’est contre lui qu’il faut lutter, ce qui suppose, au plan médical, l’utilisation de principes actifs susceptibles de faire baisser la pression intracrânienne. On les trouve dans deux groupes de médicaments : les anti-inflammatoires stéroïdiens et les diurétiques.

Les anti-inflammatoires stéroïdiens sont utilisés pour leur capacité à diminuer la production du liquide céphalorachidien. Il s’agit d’une action directe au niveau des plexus choroïdes ventriculaires. Elle est démontrée pour l’ensemble des corticoïdes et il n’y a donc pas lieu de privilégier ici un protocole méthylprednisolone à haute dose. On peut, tout simplement, utiliser la dexaméthasone (phosphate sodique, isonicotinate) par voie intraveineuse à une dose comprise entre 1 et 2 mg/kg toutes les six heures.

Parmi les diurétiques, deux molécules sont particulièrement utiles dans cette indication d’hypertension intracrânienne : le mannitol et le furosémide.

Le mannitol réalise un appel liquidien vers le secteur intravasculaire et induit une diurèse osmotique. Il pourrait, de plus, diminuer également la production du liquide céphalorachidien. Les doses recommandées varient selon les auteurs entre 0,2 et 2 g/kg. Une dose moyenne de 1 g/kg nous semble le meilleur choix. L’administration intraveineuse lente, en perfusion, sur une période de 20 à 30 minutes, est toujours conseillée et il est préférable de réchauffer le soluté à 37 °C. L’action du mannitol débute en 30 à 60 minutes et se poursuit pendant 2 à 4 heures (moins longtemps avec les posologies les plus basses). Dans les minutes qui suivent le début de la perfusion, le mannitol entraîne une élévation modérée et temporaire de la pression intracrânienne. Celle-ci est d’autant plus réduite que l’injection est lente. Par ailleurs, une sorte d’effet rebond pourrait entraîner une nouvelle élévation de la pression intracrânienne lors de la diminution du taux sanguin du mannitol. C’est la raison pour laquelle il est souvent proposé de répéter son administration toutes les 3 à 8 heures, en fonction de l’évolution clinique et de la diurèse induite, sans dépasser toutefois trois doses en 24 heures. Le mannitol est évidemment contre-indiqué chez les animaux déshydratés et en cas d’hypovolémie. De plus, ce soluté peut être dangereux en cas d’hémorragie intracrânienne ou de rupture de la barrière hématoméningée. C’est en particulier le risque d’aggravation d’une hémorragie qui conduit certains auteurs à lui préférer d’autres diurétiques dans la situation particulière des traumatismes crâniens.

Le furosémide est alors assez largement proposé. Ce diurétique de l’anse pourrait réduire la pression intracrânienne en diminuant la production du liquide céphalorachidien et également lutter contre l’œdème des cellules gliales. Son administration en synergie avec le mannitol peut être intéressante et certains protocoles de traitement des traumatismes crâniens, par exemple, comportent tout d’abord le furosémide, par voie intraveineuse à une posologie comprise entre 2 et 5 mg/kg, puis quelques minutes plus tard, la perfusion de mannitol. Cette association pourrait minimiser l’augmentation transitoire de la pression intracrânienne due au mannitol et empêcher l’éventuel effet rebond. L’administration du furosémide peut être renouvelée toutes les 6 heures, en fonction de l’évaluation clinique et de la diurèse, ceci pendant 24 heures.

Enfin, au-delà des modalités d’installation et d’évolution qui leur sont propres, tous les comas ont en commun la possibilité d’engendrer des complications redoutables contre lesquelles il nous faudra lutter :

– les complications respiratoires sont un risque constant ; en effet, la déglutition est généralement perturbée et le réflexe de toux aboli ; il peut en résulter un encombrement des voies respiratoires par les sécrétions salivaires et, partant, un œdème pulmonaire ;

– les complications cardiovasculaires sont également à redouter, en particulier lorsque le coma résulte d’une atteinte du tronc cérébral, et peuvent aboutir au collapsus ;

– des troubles hydroélectrolytiques et des complications urinaires, enfin, sont inéluctables dès lors que le coma se prolonge et que l’on n’en effectue pas la prophylaxie.

SYNDROMES CONVULSIFS

DONNÉES GÉNÉRALES

Définitions

Les convulsions sont des manifestations de souffrance cérébrale définies, au sens strict, comme des contractions violentes, involontaires et saccadées des muscles.

Les syndromes convulsifs ont une définition plus large. Ce sont des états pathologiques caractérisés par des crises nerveuses associant à des degrés divers :

– une perturbation majeure de l’activité motrice ;

– des troubles neurovégétatifs, sensitifs, sensoriels et psychiques ;

– une altération de l’état de conscience.

Cette définition complexe a cependant le mérite de faire apparaître d’emblée la notion de crise, de souligner la diversité des manifestations cliniques des syndromes convulsifs et de laisser deviner la multiplicité de leurs causes.

L’une d’entre elles, l’épilepsie est une maladie définie par le caractère répétitif des crises convulsives qui la caractérisent. Elle évolue habituellement sur un mode chronique. D’autres syndromes convulsifs à caractère aigu sont, en pratique, plus fréquents et le terme de souffrance cérébrale employé dans notre définition implique leur potentielle gravité. Enfin, l’état de mal est une situation au cours de laquelle les crises convulsives se succèdent quasiment sans interruption ; on parle alors de crises subintrantes qui mettent en danger, à court terme, la vie des malades.

Étiologie et classification des syndromes convulsifs

Toute perturbation neuronale, lésionnelle ou fonctionnelle, est susceptible de déclencher l’apparition de convulsions. C’est pourquoi les causes des syndromes convulsifs sont nombreuses et variées (tableau 8.I).

Tableau 8.I Étiologie des crises convulsives des carnivores.

	Catégorie de maladie	Exemples
Origine extra-cérébrale	Métabolique	Hypoxie
		Hyperthermie
		Hypoglycémie
		Hypocalcémie
		Encéphalose hépatique
		Déséquilibres hydroélectrolytiques et acido-basiques
	Toxique	Pesticides
		Métaux
Origine intracérébrale	Dégénérative	Maladies de surcharge, abiotrophies
	Malformative	Hydrocéphalie
	Néoplasique	Tumeurs cérébrales primitives ou secondaires
	Inflammatoire	Encéphalites ou séquelles
	Traumatique	Hématome ou séquelle
	Vasculaire	AVC ou séquelle
	Anomalie fonctionnelle de la neurotransmission	Épilepsie essentielle