7 Traumatismes du système nerveux

À RETENIR

• Il ne faut pas se focaliser sur le seul système nerveux. Au-delà de la préservation des fonctions vitales, c’est le bilan clinique exhaustif qui doit prévaloir.

• Le pronostic est souvent difficile à donner immédiatement ; la gravité du déficit fonctionnel ne préjuge pas forcément de la réversibilité ou de l’irréversibilité des lésions.

• Le tissu nerveux est fragile et ne se régénère pas ; il est donc important de mettre en place rapidement les mesures destinées à minimiser les lésions secondaires.

• Le protocole à la méthylprednisolone à haute dose est à réserver aux traumatismes médullaires.

• L’examen neurologique doit être répété régulièrement pour détecter toute évolution, dans un sens ou dans l’autre. Le suivi doit être réalisé sur six jours.

PATHOGÉNIE ET PHYSIOPATHOLOGIE DES LÉSIONS TRAUMATIQUES

Les études réalisées sur différents modèles de traumatisme ont montré que la sévérité des lésions dépend de plusieurs paramètres parmi lesquels la vitesse, le degré et la durée de l’impact ou de la compression sont les plus importants.

LÉSIONS PRIMAIRES

Les causes de traumatisme du système nerveux central sont nombreuses : accidents de la voie publique, chutes, morsures, armes à feu. Les lésions qui en résultent sont classées en plusieurs catégories en fonction de leur gravité.

Commotions (ou concussions)

Le déficit neurologique est transitoire et n’est pas accompagné de lésions histopathologiques. En cas de traumatismes répétés de ce type, des lésions dégénératives peuvent cependant apparaître.

Contusion

Les signes cliniques peuvent s’installer dans la durée. Leur support est lésionnel, caractérisé par des ruptures cellulaires/axonales associées à des microhémorragies.

Lacération

Les lésions sont macroscopiques et apparaissent sous forme d’hémorragies et de déchirures parenchymateuses. Ce sont typiquement les lésions qui accompagnent les fractures/luxations vertébrales ou les fractures du crâne avec formation d’un volet ou d’un séquestre osseux.

Chez l’homme on décrit des lésions liées à des effets dynamiques. Lors d’un choc, par exemple, le parenchyme nerveux subit une accélération subite suivie d’une décélération. Ce phénomène entraîne des déformations du parenchyme qui vont au-delà de ses limites d’élasticité et provoquent de nouvelles lésions. Ces phénomènes sont très documentés du fait des études d’accidentologie liées à l’automobile. Chez l’animal il n’existe pratiquement pas de données concernant ce type de traumatisme. En revanche, ce qui a pu être identifié avec certitude, ce sont les lésions de coup et contrecoup : lors d’un choc, sur la boîte crânienne l’encéphale subit une accélération dans le sens du déplacement du crâne. Lorsque celui-ci arrête sa course, contre un obstacle par exemple, l’encéphale poursuit son déplacement et vient heurter la boite crânienne du côté opposé au coup initial d’où l’apparition d’une nouvelle lésion, dite de contrecoup, dont il faut tenir compte dans l’interprétation de l’examen clinique.

LÉSIONS SECONDAIRES

Un effet secondaire, d’origine vasculaire (diminution du flux sanguin) et biochimique, est responsable de l’extension des lésions et souvent de leur caractère irréversible. Les phénomènes générateurs de cet effet secondaire sont nombreux et ont tendance à s’autoentretenir, ce qui provoque une extension progressive des lésions, d’où le nom de « cascade » que l’on retrouve dans la littérature. Ces lésions se développent suite à une hypoxie ou une ischémie provoquée par une chaîne d’événements initiés par une diminution du flux sanguin cérébral ou médullaire (effet mécanique direct, perturbation du système d’autorégulation, œdème, hémorragies…). Il s’en suit une perturbation du métabolisme cellulaire, une augmentation de la production de radicaux libres, de cytokines, une entrée massive de sodium et de calcium dans les cellules et de façon concomitante une sortie de potassium qui envahit l’espace interstitiel. Ceci conduit à un œdème cytotoxique, une augmentation de la concentration intracellulaire de magnésium et la libération de neuromédiateurs (notamment de glutamate et d’aspartate). Tous ces phénomènes sont fortement consommateurs d’énergie ; d’où un effondrement des stocks d’ATP, ce qui perturbe encore plus le fonctionnement des pompes ioniques membranaires et active la chaîne métabolique de l’acide arachidonique qui conduit à la libération de prostaglandines.

Le traitement à mettre en place vise donc à limiter les effets de ces phénomènes en cascade. Les examens neurologiques réguliers permettront de suivre l’évolution clinique (dans un sens ou dans l’autre), et ainsi d’adapter le traitement en cas de stupeur, de coma ou de signes d’hypertension intracrânienne voire d’engagement. Pour la moelle épinière, il s’agit de mettre en évidence une éventuelle extension des lésions, voire une myélomalacie débutante.

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