Séquence T1

Elle donne une image anatomique (la SG est grise, la SB est blanche, le LCS est noir, la graisse est blanche). L’injection d’agent de contraste se fait sur la séquence pondérée en T1, permettant de rechercher une prise de contraste anormale (fig. 7.2).

Fig. 7.2 Séquence en pondération T1 après injection de gadolinium.

Noter le contraste anatomique : la substance blanche qui est blanche (rectangle) et la substance grise qui est grise (triangles). L’injection de produit de contraste est bien visible au niveau des espaces sous-arachnoïdiens et des sinus veineux (flèches)

Séquence T2 spin écho (SE)

Le contraste est inversé par rapport à la séquence T1 (la SG est blanche, la SB est grise, le LCS est blanc, la graisse est blanche) (fig. 7.3).

Fig. 7.3 Séquence coronale parallèle au tronc cérébral en pondération T2.

Noter le contraste qui est inversé par rapport à la séquence T1 : la substance blanche est grise (rectangle), la substance grise est plus claire (triangles), le liquide est blanc en T2 (flèches).

Séquence FLAIR (fluid attenuated inversion recovery)

C’est une séquence pondérée en T2, obtenue par inversion-récupération (IR) avec annulation du signal de l’eau pure, ainsi les espaces sous-arachnoïdiens, et le contenu des ventricules est noir. Elle permet une bonne différenciation entre tissus sain et pathologique, surtout dans les régions périventriculaires (fig. 7.4).

Fig. 7.4 Séquence axiale en pondération FLAIR.

Cette séquence est une pondération T2 avec annulation du signal de l’eau pure, notamment du LCS qui apparaît noir (flèches).

Séquence T2 écho de gradient (EG) dite T2*

C’est une pondération T2 avec accentuation des effets de susceptibilité magnétique.

Elle est sensible à la présence de microsaignements du fait des propriétés paramagnétiques des produits de dégradation de l’hémoglobine.

L’hémosidérine, les calcifications, l’air et la corticale osseuse apparaissent en noir. La SG est blanche et la SB grise, mais le contraste entre les deux est médiocre.

Séquence IR (inversion-récupération)

C’est une pondération mixte avec une très bonne résolution spatiale (SG grise, SB blanche, LCS noir). Cependant, le signal des lésions est d’interprétation délicate.

Deux variantes de cette séquence sont utilisées : le FLAIR (avec annulation du signal de l’eau) et le STIR (short T1 inversion recovery ; avec annulation du signal de la graisse).

Suppression de la graisse

C’est une technique ajoutée à la séquence de base T1 ou T2, permettant d’annuler l’hypersignal de la graisse qui apparaît en hyposignal. Elle devient inopérante en présence de corps métallique.

Angiographie par résonance magnétique (ARM)

En fonction des paramètres et des séquences choisies, l’étude se focalise sur les vaisseaux artériels ou veineux au niveau cérébral ou bien au niveau cervical.

La technique la plus utilisée est celle du polygone de Willis en « temps de vol » (time of flight : TOF), réalisée avant injection de produit de contraste, pouvant également être réalisée pour les structures veineuses.

Il est possible de réaliser une angio-IRM avec injection de produit de contraste pour une étude des veines ou des artères du cou ou du cerveau.

Séquence de diffusion

C’est une séquence très intéressante, reflétant le mouvement de l’eau qui peut être altéré dans les œdèmes cytotoxiques, en particulier en cas d’accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI) récent, responsable d’une restriction de la mobilité et de la diffusion des molécules d’eau à l’origine d’un hypersignal à l’imagerie. Cela peut également se voir devant un contenu visqueux, notamment en cas d’abcès à pyogènes et de kyste épidermoïde.

Séquences de flux

Elles permettent la visualisation des structures à circulation lente (LCS, sang dans les sinus duraux). Exemple : recherche de sténose de l’aqueduc de Sylvius ou de brèche chirurgicale du système ventriculocisternal.

Séquence dynamique

C’est une acquisition en pondération T1 après injection de gadolinium, se faisant en une seule ou plusieurs coupes, rapides et répétées, permettant l’étude de la cinétique de rehaussement d’une structure (hypophyse, fistule durale, fistule carotidocaverneuse, etc.).

Séquence de spectroscopie par résonance magnétique

Cette technique a un intérêt dans les maladies métaboliques ainsi que dans le diagnostic et le suivi sous traitement de certaines tumeurs cérébrales.

Elle permet l’analyse de différents métabolites cérébraux, notamment le N-acétyl-aspartate (NAA), la choline (Cho), la créatinine (Cr), le myoinositol (Mi), les lipides et lactates.

Séquence de perfusion

C’est une technique utilisée essentiellement en cas de pathologie ischémique artérielle aiguë.

Elle nécessite l’utilisation de séquences pondérées en T2 EG avec injection de gadolinium en bolus. Elle permet l’analyse du volume sanguin, du flux sanguin, du temps de transit moyen et du temps d’arrivée du bolus.

La comparaison se fait avec une zone saine.

La pénombre correspond à une zone hypoperfusée avec un signal normal en diffusion. Les cellules ne sont pas complètement détruites mais en souffrance, et si l’apport sanguin est restauré, cette ischémie débutante est tout à fait réversible. Ce sont les séquences de perfusion qui permettent de détecter cette zone de pénombre.

Cette technique peut être également utilisée pour l’exploration des tumeurs gliales.

Séquences d’IRM fonctionnelle

Ces séquences sont utiles dans les bilans préchirurgicaux de lésions situées sur une zone fonctionnelle, permettant la visualisation d’aires particulières (motricité, langage, etc.).

L’examen repose sur des séquences pondérées en T2 lors de l’exécution de manœuvres particulières par le patient.

À la phase aiguë

IRM

Avant 6 heures, les séquences classiques T1 et T2 sont normales. Ce n’est qu’à partir de 48 heures que les séquences conventionnelles T1 et T2 deviennent positives (hyposignal T1, hypersignal T2).

La diffusion est positive de quelques minutes après le début des symptômes jusqu’à 9 jours sous forme d’un hypersignal diffusion avec chute de l’ADC (encadrés 7.2 et 7.3).

Encadré 7.2 IRM et AVC

L’imagerie de diffusion permet non seulement le diagnostic précoce de l’ischémie cérébrale, mais également d’orienter vers une étiologie emboligène en cas de lésions multiples alors que le tableau clinique et l’imagerie conventionnelle scanographique et IRM orientent vers un territoire unique.

L’IRM permet également de dater l’ischémie ; en effet, si la diffusion est positive avec une séquence FLAIR encore normale, cela signifie que l’épisode date de moins de 4 à 6 heures, et qu’une thrombolyse reste d’actualité ! En France, il faut appeler en urgence le SAMU (composer le 15) en cas de déficit d’installation brutale, afin d’espérer une récupération complète du déficit si la thrombolyse est instaurée précocement.

Encadré 7.3 Prise en charge des AVC et stroke centers

La prise en charge des AVC s’est nettement améliorée ces dernières années, notamment grâce au développement des « unités neurovasculaires » (stroke center), réduisant ainsi la mortalité, le handicap et la durée de séjour.

Le traitement spécifique des infarctus cérébraux a beaucoup évolué, notamment par la thrombolyse réalisée dans un délai de 3 heures, d’où la nécessité d’unité neurovasculaire permettant un traitement très précoce et une instauration de traitement dans des délais suffisants pour espérer une récupération totale ou une limitation des lésions.

La thrombolyse intra-artérielle est indiquée dans les thromboses du tronc basilaire et de l’artère vertébrale intracrânienne.

Un hypersignal FLAIR au niveau des branches artérielles est visible dès les premières heures (à partir de la 4^e heure environ) (fig. 7.5).

Fig. 7.5 AVC ischémique. Patient présentant un déficit brutal de l’hémicorps gauche.

(a) Scanner sans injection de produit de contraste : hypodensité cortico-sous-corticale temporale droite, avec une dédifférenciation substance blanche-substance grise, et effacement partiel des sillons et de la vallée sylvienne droite (flèche). Il est utile de comparer avec le côté gauche normal.

(b) IRM : coupe en pondération FLAIR, retrouvant l’anomalie signalée sur le scanner, et une deuxième localisation occipitale gauche, non visible sur le scanner.

(c) IRM : coupe pondérée en diffusion, retrouvant un hypersignal en diffusion confirmant l’AVC ischémique.

(d) IRM : coefficient apparent de diffusion montrant une chute de signal des anomalies constatées sur les séquences en diffusion, confirmant le caractère récent des anomalies.

L’association d’anomalies ischémiques récentes et bihémisphériques permet de conclure à une origine emboligène ou cardiaque.

L’angio-IRM retrouve l’occlusion artérielle.

À la phase subaiguë et chronique

Athérosclérose

Elle représente environ 40 % des étiologies.

L’imagerie doit inclure une exploration des vaisseaux intra- mais aussi extracrâniens, qui peuvent être concernés par l’athérosclérose, notamment au niveau carotidien et vertébrobasilaire.

L’examen scanographique avant injection est primordial, permettant une meilleure visualisation des plaques athéromateuses.

L’angioscanner après injection d’iode permet une parfaite étude des vaisseaux du cou et intracrâniens.

L’IRM permet une très bonne étude des vaisseaux intracrâniens (polygone de Willis), avec la séquence en temps de vol, réalisée sans injection de produit de contraste.

L’évaluation des troncs supra-aortiques extracrâniens se fait essentiellement par l’écho-Doppler ou par l’ARM avec injection de gadolinium.

L’évaluation du degré de la sténose au niveau cervical se fait selon la méthode proposée par le NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), plus largement utilisée que les recommandations européennes (ECST – European Carotid Surgery Trial) (fig. 7.6).

Fig. 7.6 Schéma montrant le calcul du degré de la sténose selon les deux techniques.

Calcul du degré de la sténose selon NASCET : B – A/B × 100.

Calcul du degré de la sténose selon ECST : C – A/C × 100.

Dissection des artères à destinée encéphalique

Elle représente au moins 20 % des ischémies de l’adulte de moins de 45 ans.

Elles sont soit spontanées, soit en rapport avec une anomalie préexistante de la paroi artérielle (syndromes de Marfan, d’Ehlers-Danlos, dysplasie, etc.), soit post-traumatiques (« Sur le vif » 7.1) ou postinfectieuses.

Le tableau clinique associe de façon variable des cervicalgies, un syndrome de Claude Bernard-Horner, une paralysie oculomotrice et des signes neurologiques. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de l’occlusion totale ou partielle du vaisseau concerné, et la visualisation de l’hématome intimal.

L’angioscanner et l’ARM identifient la sténose ou l’occlusion et son étendue.

Les dissections carotidiennes se localisent souvent en aval de la bifurcation (à hauteur de C1-C2-C3). Les dissections vertébrales touchent fréquemment le segment V3 (à hauteur de C1-C2). Chez l’enfant, les dissections post-traumatiques et spontanées sont fréquentes et représentent une cause importante d’ischémie cérébrale.

L’hématome de paroi est visible sur les séquences IRM axiales en pondération T1 avec saturation de la graisse avant injection, sous forme d’un hypersignal spontané, augmentant ainsi les dimensions du vaisseau et réduisant la lumière circulante (fig. 7.7). Cet hématome peut également être visualisé sur le scanner avant injection, sous forme d’hyperdensité spontanée. Il faut savoir que cet hématome peut être iso-intense à la phase aiguë, rendant la confirmation de la dissection parfois difficile.

Fig. 7.7 Dissection carotidienne et vertébrale chez trois patients différents.

(a) Séquence axiale en pondération T1 avec saturation de la graisse montrant un hypersignal de la paroi de l’artère vertébrale droite réduisant ainsi son diamètre.

(b) Le même aspect est retrouvé chez un autre patient au niveau de l’artère carotide interne gauche (flèche).

(c) Angio-IRM des TSA, objectivant une dissection de la carotide interne gauche, sous forme d’un rétrécissement régulier et filiforme de sa lumière (flèche).

Embolies d’origine cardiaque

Elles représentent environ 20 % des étiologies des AVC ischémiques, souvent secondaires à une fibrillation auriculaire, une valvulopathie avec ou sans endocardite, ou une prothèse valvulaire.

Les plaques protrusives (faisant saillie dans la lumière vasculaire) de l’aorte, irrégulières, ou mesurant plus de 5 mm, peuvent également être responsables d’AVC emboliques.

Ces AVC correspondent parfois à des emboles multiples (voir fig. 7.5).

Autres étiologies

TDM

Elle peut montrer les conséquences de cette thrombose sous forme :

L’injection de produit de contraste permet de visualiser le « signe du delta » ou « triangle vide », qui correspond au rehaussement de la paroi du sinus, et la persistance d’un thrombus endoluminal hypodense (fig. 7.8).

Fig. 7.8 Suspicion de thrombose veineuse profonde chez une patiente de 41 ans.

(a) Scanner : reconstruction dans le plan coronal après injection de produit de contraste iodé, montrant un rehaussement de la paroi du sinus longitudinal supérieur et un thrombus endoluminal hypodense (flèche).

(b) IRM : séquence coronale en pondération T2 sans injection de produit de contraste, montrant un hypersignal anormal du sinus longitudinal supérieur (flèche). Cet aspect n’est pas synonyme de thrombose et doit être interprété avec prudence, car il peut se voir en cas de ralentissement circulatoire.

IRM

La visualisation directe du thrombus est souvent possible avant même l’injection de produit de contraste durant les premiers jours, en hypersignal en T1, T2, FLAIR et en diffusion. (voir fig. 7.8). Des faux positifs peuvent se voir en raison d’un flux ralenti pouvant être à l’origine d’un hypersignal. Ce même thrombus est en hyposignal en pondération T2* (T2 écho de gradient). Il faut également se méfier des asymétries des sinus latéraux par hypo- ou aplasie.

Après injection de gadolinium, le thrombus est responsable d’un hyposignal T1, avec prise de contraste de la paroi du sinus, reproduisant le « signe du delta » décrit au scanner (encadré 7.4).

Fig. 7.9 Granulation de Pacchioni.

IRM : séquence sagittale en pondération T1 après injection de gadolinium, montrant une anomalie fortement hypo-intense en pondération T1, à l’intérieur du sinus longitudinal supérieur, en rapport avec une granulation de Pacchioni (flèche).

Les modifications parenchymateuses correspondent à un œdème vasogénique souvent en sous-cortical, provoqué par l’hyperpression veineuse qui est secondaire à la thrombose. Cet œdème vasogénique apparaît en hyposignal T1, hypersignal T2 et FLAIR, mais il n’existe pas d’hypersignal en diffusion (contrairement à l’œdème cytotoxique de l’ischémie artérielle qui est en hypersignal diffusion). Secondairement, une souffrance cellulaire peut apparaître, avec notamment un hypersignal diffusion et chute de l’ADC en rapport avec un œdème cytotoxique.

Il est également possible qu’un hématome survienne. La meilleure séquence pour sa visualisation est la séquence T2*. Il apparaît alors sous forme d’un hyposignal.

L’angio-IRM confirme la thrombose, apprécie son extension et son évolutivité sous traitement.

L’ARM peut se faire sans injection, dite en temps de vol, ou après injection de gadolinium. Cette dernière, plus efficace et plus rapide, permet de détecter des thromboses des veines plus distales.

TDM

La sémiologie de l’hématome intracérébral est typique à la phase aiguë ; il est spontanément hyperdense, avec des densités variant entre 50 et 70 unités Hounsfield (UH) (fig. 7.10).

Fig. 7.10 Hématome intraparenchymateux.

Scanner : reconstruction dans le plan coronal sans injection de produit de contraste, montrant un hématome intraparenchymateux (saignement intra-axial) (rectangle), une hémorragie méningée (saignement extra-axial) (flèche) et un hématome sous-dural de la faux du cerveau (triangle).

La densité de l’hématome peut néanmoins être parfois basse (anémie), rendant le diagnostic difficile ou conduisant à de faux diagnostics, notamment de tumeurs cérébrales.

Certains HIC peuvent diffuser et inonder le système ventriculaire et les espaces sous-arachnoïdiens.

L’effet de masse de l’HIC dépend de la taille, de la topographie et de l’étiologie de cet hématome. Cet effet de masse peut induire un engagement sous la faux du cerveau, temporal, tentoriel ou dans le trou occipital. Il peut également être à l’origine d’une hydrocéphalie avec hypertension intracrânienne.

L’évolution de l’hématome est marquée par sa résorption de la périphérie vers le centre sous forme d’une hypodensité qui progresse vers le centre, conduisant aux stades chroniques à des cavités porencéphaliques.

À partir de la 3^e semaine, l’hématome est totalement hypodense, et seule l’IRM permet de confirmer la nature hémorragique de cette hypodensité.

IRM

L’hématome intracérébral prend un signal variable selon son âge et selon la séquence.

Les modifications biochimiques de l’hémoglobine au cours du temps modifient le signal de l’HIC en pondération T1, T2 et T2* (fig. 7.11) (tableau 7.1).

Fig. 7.11 Hématome intraparenchymateux de topographie lobaire. Déficit neurologique brutal de l’hémicorps droit chez un patient de 67 ans.

(a) IRM séquence axiale en pondération T1 sans injection de gadolinium montrant un hématome occipital gauche en hypersignal spontané.

(b) IRM séquence axiale en pondération T2* (T2 écho de gradient), retrouvant l’hématome hyperintense, entouré d’une collerette périphérique hypo-intense.

Le signal de l’hématome dépend des modifications biochimiques de l’hémoglobine au cours du temps, correspondant dans ce cas à un hématome au stade subaigu tardif.

Cette topographie lobaire de l’hématome est inhabituelle et l’hématome ne doit pas être attribué en première intention à une complication de l’HTA. Une autre étiologie doit être recherchée (tumeur sous-jacente, thrombophlébite cérébrale, angiopathie amyloïde, cavernome, etc.).

Tableau 7.1 Évolution du signal de l’hématome en fonction du temps

Le signal de l’hématome en diffusion est très variable et non spécifique.