7: Affections du rachis dorsal

Chapitre 7 Affections du rachis dorsal



Affections rhumatologiques



Pelvispondylite rhumatismale ou spondylarthrite ankylosante [41, 67, 143]


C’est un rhumatisme inflammatoire chronique qui affecte le rachis et le bassin, avec tendance à l’ankylose chez l’homme jeune.


La pelvispondylite rhumatismale ou spondylarthrite ankylosante est une maladie inflammatoire chronique de cause inconnue qui fait partie des spondylarthropathies, un groupe de maladies ayant des caractères communs : certaines manifestations cliniques, association à l’antigène d’histocompatibilité HLA-B27, caractéristiques radiologiques bien déterminées, réponse au traitement, etc. Ces spondylarthropathies comprennent des maladies comme le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, l’arthrite et la pelvispondylite psoriasique, les spondylarthropathies juvéniles, les arthrites réactives, les arthrites et les pelvispondylites associées aux entéropathies, etc. Ces maladies se caractérisent par une « séro-négativité » en l’absence de facteur rhumatoïde, se différenciant ainsi de l’arthrite rhumatoïde. Il s’agit de maladies qui se localisent au niveau de l’enthèse, zone d’insertion osseuse de la capsule articulaire, des ligaments ou des tendons. Elles affectent plus ou moins la colonne vertébrale et les articulations périphériques. Elles entraînent également des phénomènes de fibrose et d’ossification avec néoformation osseuse, ce qui provoque ce qu’on appelle une ankylose.


Les termes de « pelvispondylite rhumatismale » et « spondylarthrite ankylosante » font référence au processus de fusion vertébrale, « spondylos » signifiant vertèbre et « ankylos » bien évidemment ankylose. De ce fait, ces termes indiquent que l’affection atteint fondamentalement les vertèbres (atteinte du squelette axial). Cependant, du fait de la gamme étendue de ses manifestations cliniques, certaines que nous avons mentionnées précédemment siègent au niveau des articulations périphériques (hanche, genoux, mâchoire inférieure, thorax) ou également des manifestations cliniques siégeant en dehors des articulations, par exemple des troubles aortiques, des uvéites ou d’autres phénomènes plus rares. Toutefois, les conséquences graves et invalidantes de cette maladie sont devenues peu à peu plus rares du fait de l’emploi de traitements médicaux et de la prise de conscience des malades et des cliniciens de l’importance de l’exercice physique sous contrôle médical et de la modification des habitudes du patient si nécessaire afin d’adopter un mode de vie plus sain.


Il semble que cette maladie affecte plus souvent les hommes que les femmes (ratio de 3 : 1) et apparaisse généralement vers l’âge de 20 à 30 ans. Cependant, certaines formes peuvent apparaître dès l’adolescence et, lors de pelvispondylite ankylosante juvénile, certains symptômes peuvent se produire avant l’âge de 16 ans. Dans ce cas, la pelvispondylite se caractérise fréquemment par l’atteinte des articulations périphériques, en particulier des genoux et des hanches s’accompagnant d’un syndrome enthésique important.


Cette maladie se présente sous de nombreuses formes. La spondylarthrite ankylosante entraîne une maladie de diagnostic difficile, du moins à son début, car bien souvent la douleur lombaire ou la douleur musculaire dont se plaignent les patients n’est pas un symptôme spécifique qui amène à envisager une spondylarthrite. C’est pourquoi, dans de nombreux cas, les patients désespèrent dans l’attente du diagnostic définitif. S’ajoute à cela que certains patients ne présentent pas de positivité pour le HLA-B27 ; dans ce cas, l’évolution de la maladie est certainement meilleure car leur atteinte périphérique est moins liée à l’apparition d’une uvéite.



Étiologie


Les recherches sur la spondylarthrite ankylosante ont donné un rôle important à l’antigène d’histocompatibilité HLA-B27. La présence de cet antigène n’indique pas que le sujet souffre de spondylarthrite ankylosante ou risque d’en être atteint. Toutefois, en présence de certains symptômes et signes radiologiques, c’est un indicateur pouvant contribuer au diagnostic définitif. Aux États-Unis, les études menées ont établi que la prévalence ou la fréquence d’apparition de cet antigène était de 7 % des personnes étudiées (cependant, curieusement, dans une tribu indienne, le taux de positivité pour l’antigène B27 avoisine les 50 % et celui de la spondylarthrite ankylosante se trouve autour de 5 %). Cependant, toutes ces personnes ne souffrent pas de la maladie. La positivité au HLA-B27 (qui signifie que le sujet possède l’antigène dans son organisme) engendre une probabilité de 1 à 2 % que le patient souffre de spondylarthrite ankylosante, et cette probabilité peut augmenter jusqu’à 10 ou 20 % si la positivité s’accompagne d’une parenté au premier degré avec un sujet souffrant de cette maladie. Ce qui est intéressant c’est que près de 95 % des personnes de race blanche atteintes de spondylarthrite ankylosante présentent une positivité pour le HLA B27, c’est pourquoi les recherches actuelles visent à établir la relation entre la présence de cet antigène et le développement de la maladie.


Il faut préciser que la positivité à l’antigène HLA-B27 est indépendante de la gravité de la maladie et que la question du HLA-B27 est bien plus complexe qu’elle n’y paraît car il n’existe pas qu’un seul antigène HLA-B27 mais plusieurs sous-types. Quoi qu’il en soit, à l’heure actuelle, il est prouvé de manière générale que la détection de cet antigène permet d’orienter le médecin vers le diagnostic, du fait de sa présence chez la majorité des sujets atteints de spondylarthrite ankylosante. Cependant, comme nous l’avons dit dans le paragraphe sur les types de spondylarthrite, certains sujets ne possédant pas cet antigène HLA-B27 développent la maladie, bien qu’elle semble moins grave.


Au départ, cette maladie était considérée comme typiquement masculine. À mesure que les modalités de diagnostic de cette maladie se sont améliorées, on a observé un ratio d’environ deux à trois sujets de sexe masculin pour chaque femme atteinte.


Il faut rajouter également qu’il existe une association plus ou moins importante entre la spondy- larthrite ankylosante et les maladies inflammatoires de l’intestin (colite ulcérative et maladie de Crohn). De ce fait, ces maladies inflammatoires de l’intestin représentent un facteur de risque de la présence d’une spondylarthrite indépendant de la positivité au HLA-B27. Toutefois, 50 à 75 % des patients atteints simultanément de ces deux affections présentent une positivité pour cet antigène.



Étiopathogénie et processus impliqués dans la spondylarthrite ankylosante


Les chercheurs ont établi que le patient devait, d’une part, présenter une certaine « prédisposition » pour développer cette maladie (la composante génétique, liée à l’hérédité) et qu’il fallait en plus, d’autre part, un facteur déclenchant ou influant de façon décisive le développement de la maladie.


L’affection peut s’accompagner d’éléments immunitaires, de l’association avec le HLA-B27 et d’une anatomopathologie inflammatoire typique. On ne connaît pas concrètement le processus ou l’agent exogène pouvant précipiter la maladie, même si certaines découvertes ont permis d’établir une certaine relation avec Klebsiella pneumoniae. Selon certaines études, les malades atteints de spondylarthrite présentent un fort taux d’anticorps contre cette bactérie. Il faut également se souvenir de la relation entre la spondylarthrite et les processus inflammatoires intestinaux. Cependant, comme quelques individus atteints n’ont pas de positivité vis-à-vis de l’antigène HLA-B27, aucune affirmation concluante ne peut être donnée.


D’un autre côté, il faut s’intéresser au rôle joué par le HLA-B27. Sa présence (positivité) chez un individu (environ 6 à 7 % de la population) ne signifie pas que cette personne développera la maladie, car seuls quelques-uns parmi eux (1 à 2 % des sujets positifs) souffrirent de spondylarthrite ankylosante. Ce risque passe à 20 % si un parent direct est lui aussi atteint. Des études plus détaillées de l’antigène HLA-B27 ont été effectuées et ont établi l’existence de 12 variants et sous-types distincts dont la synthèse serait codée par un seul un gène polymorphe. Les principaux variants associés à la maladie sont le B2702 et le B2705.


Il faut tenir compte également du processus auto-immun qui touche les articulations. Le système immunologique, dont la principale mission est de maintenir notre organisme indemne d’infections ou de processus tumoraux, « agresse » nos articulations.



Sémiologie


Il est clair maintenant, d’après la définition et le concept de cette maladie, que la spondylarthrite ankylosante affecte principalement le squelette axial, c’est-à-dire la colonne vertébrale, de manière progressive. Elle tend à entraîner l’ankylose, mais celle-ci n’est pas toujours complète car cette maladie évolue de manière imprévisible. Chez certaines personnes, son comportement est plutôt bienveillant alors que chez d’autres, elle érode les articulations vertébrales pendant de nombreuses années provoquant une série d’altérations fonctionnelles du rachis.


Cependant, chez certains patients, en particulier ceux qui développent la maladie avant l’âge de 16 ans, la spondylarthrite ankylosante ne se limite pas à l’atteinte du rachis. Ces patients souffrent de ce qu’on appelle une spondylarthrite ankylosante juvénile, une forme de spondylarthrite ankylosante associée, pour diverses raisons, aux cas les plus sévères. En effet, ces sujets sont soumis aux processus pathologiques inflammatoires pendant plus longtemps ; de ce fait, ils prennent des médicaments durant une grande partie de leur vie (avec leurs effets secondaires possibles). De plus, selon certaines études, l’incidence de l’atteinte des articulations périphériques (hanche, genoux, etc.) est supérieure lors de spondylarthrite ankylosante juvénile que lors de spondylarthrite ankylosante touchant les adultes.


De quelle manière débute donc une spondylarthrite ankylosante ? La maladie débute en général chez des sujets âgés de 20 à 40 ans, même s’il existe plus rarement, comme nous l’avons vu, des formes juvéniles et des cas tardifs, apparaissant après 40 ans. Les patients remarquent une douleur constante et insidieuse, quoique non spécifique, localisée souvent à l’étage lombaire inférieur ou au niveau des fesses. De ce fait, ils pensent à une lombalgie et ne consultent pas leur médecin. La rigidité lombaire matinale caractéristique dure plusieurs heures et rétrocède avec l’exercice. Toutefois, elle revient lorsque le sujet reste immobile durant un certain temps dans la même position. La douleur a tendance à devenir de plus en plus gênante et durable, faisant parfois penser à une douleur musculaire ; elle devient bilatérale et altère parfois le repos nocturne, obligeant le sujet à se lever la nuit pour « se débarrasser » de la rigidité qui le gêne après quelques heures de sommeil. Si le sujet consulte un médecin, celui-ci pourra noter que la palpation au niveau des fessiers est douloureuse et suspecter, de ce fait, une atteinte des articulations sacro-iliaques. En effet, ce sont ces articulations de la partie la plus basse (ou caudale) de la colonne vertébrale qui donnent les premiers indices cliniques permettant d’orienter le médecin vers le diagnostic définitif.


Il existe parfois un problème supplémentaire car la spondylarthrite ankylosante se présente parfois initialement comme une atteinte des talons, des tubercules tibiaux, des tubérosités ischiatiques, du fémur, des crêtes iliaques, des processus épineux ou d’une atteinte sterno-costale.


La spondylarthrite ankylosante évolue de manière caractéristique sous forme de crises. Celles-ci se définissent comme un laps de temps de durée indéfinie pendant laquelle l’activité de la maladie est plus importante, reflétant l’augmentation des processus inflammatoires.




Rachis


Initialement, la douleur siège plutôt dans la partie basse du rachis, à l’étage lombaire inférieur. Cependant, à mesure que le temps passe, la douleur monte peu à peu, se déplaçant aux divers segments. Il s’agit d’une douleur insidieuse, se manifestant surtout au réveil, après des moments de repos dans la même position et il n’est pas rare qu’elle interfère avec le sommeil. Elle se manifeste aussi fréquemment lors d’éternuements ou de toux. Cette douleur n’a pas de relation avec les efforts plus ou moins importants du patient et les périodes de rémission sont fréquentes. Si la maladie évolue, le rachis perd peu à peu de sa mobilité au niveau lombaire, surtout en ce qui concerne les mouvements de flexion-extension vers l’avant et sur les côtés.


Un autre problème important est lié à la limitation des mouvements respiratoires. Le thérapeute doit mesurer (par le test de Schober) le degré de flexion du rachis lombaire et l’amplitude de l’expansion thoracique. Dans les cas sévères et non traités, la lordose lombaire (inclinaison normale du rachis à cet étage) a tendance à disparaître, les fesses et les muscles paravertébraux s’atrophient et la cyphose thoracique augmente.


Lorsque le rachis cervical est atteint (partie la plus haute du rachis, en relation avec la base du crâne), le cou se trouve incliné vers l’avant. De plus, la taille du sujet peut diminuer à mesure que la maladie évolue, du fait de l’inclinaison du rachis, bien que cela ne soit pas très important. La distance entre l’occiput du patient et le mur augmente également lorsqu’on place les épaules du patient contre le mur (on parle de distance occiput-mur). Chez la femme, l’ankylose est généralement moins prononcée. Toutefois, l’ankylose cervicale et les atteintes périphériques sont plus importantes.






Examen clinique


Le diagnostic précoce de la spondylarthrite ankylosante permet d’envisager une amélioration à long terme car il permet au patient de développer des manières de se conduire et des exercices, lui permettant de conserver des fonctions adaptées l’empêchant d’être gêné dans sa vie quotidienne. La mise en place du traitement médical est également positive car il permet souvent d’atténuer les symptômes et rend le patient plus disposé à effectuer certains exercices.


Les critères diagnostiques les plus répandus sont des modifications de ceux établis en 1984 à New-York :






On considère que la sacro-iléite radiologique est un critère ayant plus de poids que les autres et suffit pour établir le diagnostic de spondylarthrite ankylosante. Cette sacro-iléite est fréquemment bilatérale (affecte les articulations sacro-iliaques gauche et droite). Toutefois, au début de la maladie, ces articulations peuvent apparaître normales ou présenter des changements laissant place au doute. C’est pourquoi le diagnostic précoce de la maladie (en particulier lorsque les symptômes sont encore vagues ou imprécis) doit s’appuyer sur d’autres faits. Il faudra, par exemple, prendre en compte la positivité du patient au HLA-B27, car un résultat positif représente une raison de suspicion supplémentaire (la majorité des sujets atteints de spondylarthrite ankylosante étant HLA-B27 positifs). En l’absence de sacro-iléite chez un patient HLA-B27 négatif, la probabilité d’une spondylarthrite ankylosante est plus faible ; toutefois, elle n’est pas nulle, car certains patients présentent une spondylarthrite ankylosante qui ne débute pas par une sacro-iliite et parmi eux certains ne sont pas HLA-B27 positifs. La positivité au HLA-B27 ne signifie pas que le sujet développera cette maladie, comme nous l’avons déjà dit.


Le diagnostic différentiel est ici fondamental et doit permettre de différencier la spondylarthrite ankylosante d’autres maladies qui, du moins en principe, peuvent entraîner une erreur de diagnostic. Ainsi, on peut dire que la douleur de la spondylarthrite ankylosante présente cinq caractéristiques spécifiques (critères de Calin) :







De plus, cette affection répond très bien aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), bien que cela ne soit pas un critère diagnostique mais seulement une piste supplémentaire.


Même si la sacro-iliite bilatérale représente un critère diagnostique très important, elle doit être associée à d’autres facteurs confirmant la spondylarthrite, car elle peut être engendrée par d’autres processus pathologiques. Ainsi, comme pour l’antigène HLA-B27, la sacro-iléite ne signifie pas obligatoirement que le patient souffre de spondylarthrite ankylosante, alors que la présence d’une spondylarthrite ankylosante suppose que le patient souffrira tôt ou tard de sacro-iléite. La présence de syndesmophytes est également un signe radiologique important. Les syndesmophytes sont des structures qui apparaissent au niveau vertébral et représentent la conséquence des processus inflammatoires et de la fibrose. De plus, le médecin doit également différencier cette affection de l’hyperostose ankylosante en particulier d’après les antécédents du patient et ses caractéristiques. De même, lorsque le patient consulte le médecin pour l’atteinte principalement des articulations périphériques (ou d’autres manifestations plus rares de la maladie) s’accompagnant de signes moins importants du rachis cela pose également des problèmes. Il faut différencier non seulement la spondylarthrite ankylosante des autres affections comme l’arthrite rhumatoïde, mais il faut également établir, au sein des spondylarthropathies, qu’il s’agit d’une spondylarthrite ankylosante.


On emploie pour ce faire une série d’examens d’imagerie, de tests analytiques, etc.




Pronostic de la spondylarthrite ankylosante


Son pronostic s’est amélioré du fait de son diagnostic de plus en plus précoce et de la mise au point de médicaments de plus en plus performants pour freiner les processus inflammatoires. Cependant, cette maladie n’est toujours pas curable car on ne connaît pas le ou les agents responsables.


Comme on le sait, la maladie ne se comporte pas de la même manière chez tous les patients. L’âge d’apparition varie, tout comme la présentation de la maladie. Son évolution est imprévisible. Cependant, certaines données permettent d’être optimiste. Être atteint de spondylarthrite ankylosante ne signifie pas systématiquement que l’on souffrira de l’ensemble des lésions associées à cette maladie. De ce fait, le patient ne doit pas vivre dans l’angoisse car même s’il s’agit d’une maladie provoquant une gêne quotidienne, elle n’est pas insupportable.


Certaines personnes souffrent de spondylarthrite ankylosante sévère, entraînant des douleurs articulaires périphériques pouvant à long terme générer des lésions organiques mais ils ne représentent qu’un faible pourcentage de malades. Au même titre, il existe aussi des personnes qui meurent de la grippe. De ce fait, la première chose à faire est de ne pas s’alarmer. On ne peut pas prédire l’évolution du patient, mais on peut lui conseiller de faire des choses pour que la détérioration entraînée par la maladie reste minimale.


La majorité des malades atteints de spondylarthrite ankylosante mène une vie normale au cours de laquelle certaines actions insignifiantes leur coûtent parfois un peu plus de travail physique. Cela ne veut pas dire, loin s’en faut, qu’ils finiront leurs jours en chaise roulante. En fait, comme cette affection a tendance à se produire par crises, il existe des périodes de durée inconnue, pendant lesquelles le patient se sentira bien et où ses douleurs seront plus faibles. Cependant, il ne faut jamais oublier que l’évolution vers l’ankylose est variable et que personne ne sait s’il peut exister une rémission même temporaire.


D’après le suivi de patients, l’ankylose apparaît dans moins de 50 % des cas, et presque tous ces patients gardent tout de même des capacités fonctionnelles acceptables. Les dix premières années de la maladie sont de la plus grande importante pour estimer son évolution, car c’est à ce moment que la maladie peut atteindre les vertèbres. Le pronostic est plus mauvais si la maladie se développe avant l’âge de 16 ans, la limitation des mouvements vertébraux est importante, la réponse aux anti-inflammatoires est faible et la spondylarthrite ankylosante est de type sporadique (aucun parent n’est atteint).


Les effets secondaires du traitement peuvent poser un autre problème. De ce fait, le médecin doit effectuer des contrôles réguliers en se basant sur des analyses sanguines et urinaires, etc., pour vérifier si ces traitements ont entraîné des préjudices sur l’organisme à un moment donné.




Traitement



Médical


Ce sont principalement les anti-inflammatoires, la phénylbutazone, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).











Balnéothérapie


Elle a été étudiée chez 120 patients hollandais [157] atteints de spondylarthrite ankylosante et il a été observé une amélioration de la fonction et du bien-être chez les sujets qui suivaient une balnéothérapie dans une station thermale autrichienne proposant les cures Heilstollen. Comparé aux sujets qui restaient chez eux et continuaient uniquement leur traitement normal, la rigidité matinale des sujets sous balnéothérapie était moins importante. Cette amélioration, qui a duré 40 semaines à partir du moment où les sujets se sont rendus à la station balnéaire autrichienne, dépasse les 16 semaines d’amélioration observées chez les sujets se rendant à une station thermale normale (pour suivre des exercices et une hydrothérapie). De ce fait, selon cette étude, il y aurait un avantage à long terme de se rendre à cette station thermale autrichienne.



Sulfate de glucosamine


La glucosamine [40, 117, 123, 124, 131, 139, 151] est un dérivé naturel du glucose et une composante essentielle des glucoprotéines et des protéoglycanes qui favorisent la synthèse des protéines. La glucosamine est produite par les cellules. Dans le commerce, la glucosamine est vendue sans ordonnance pour soulager l’arthrose. Bien qu’il y ait des preuves de l’intérêt bénéfique de son emploi, son mécanisme d’action n’est pas connu. Il semblerait que la glucosamine détient le signal à l’origine de nombreuses substances chimiques de l’inflammation. Cela veut dire qu’elle pourrait avoir des effets immunosuppresseurs (c’est-à-dire diminuer l’activité de certains mécanismes immunologiques et inflammatoires systémiques impliqués dans l’arthrite et la spondylarthrite ankylosante). Cependant, les personnes sensibles à l’insuline doivent savoir que la glucosamine provient du sucre.


Les études portant sur l’intérêt de la glucosamine dans les inflammations articulaires ont principalement été menées sur des sujets atteints d’arthrose et non pas de spondylarthrite ankylosante. Selon les résultats de ces études, il semble que la glucosamine soit efficace et équivalente à l’ibuprofène. Lors d’une étude menée pendant 3 ans chez des patients souffrant d’arthrose du genou, peu de patients sous sulfate de glucosamine ont présenté une atteinte sévère du genou (c’est-à-dire des lésions radiographiques visibles). De plus, l’ajout de sulfate de glucosamine au traitement a permis d’améliorer les symptômes et l’utilisation fonctionnelle de l’articulation. Le traitement à long terme à la glucosamine a ralenti la progression de l’arthrose du genou.


Nous avons vu que la glucosamine était équivalente ou supérieure aux AINS normaux pour traiter l’arthrose. De ce fait, elle peut être associée aux anti-inflammatoires normaux pour traiter cette affection. La glucosamine aide à réparer les éléments articulaires lors d’arthrose du genou ce qui est un avantage important. Toutefois, au cours de la spondylarthrite ankylosante, cet avantage n’est pas aussi vital.



Régime et spondylarthrite ankylosante


Une personne sur quatre, atteinte de spondylarthrite ankylosante, a essayé des régimes spécifiques afin de soulager les symptômes. La moitié des sujets (46 %) rapporte une diminution de la rigidité et de la douleur lorsqu’ils suivent ces régimes spéciaux. Quelques personnes atteintes de spondylarthrite ankylosante ont essayé des périodes de jeûne et deux personnes sur trois ont rapporté moins de douleur et de rigidité. Cependant, il existe très peu d’études publiées étudiant les effets du régime sur la réduction des symptômes d’arthrite.


Ces régimes [51, 63, 86, 156] sont fondés sur des études ayant relié une bactérie localisée dans l’intestin au déclenchement de la spondylarthrite ankylosante. Cependant, une fois la maladie établie, la présence de cette bactérie n’est pas clairement liée à l’augmentation de la gravité de la maladie. On pense que les personnes atteintes de spondylarthrite ankylosante ont un intestin « particulier » qui laisse passer des bactéries ou d’autres particules qui peuvent être des facteurs aggravants de la maladie. Certains pensent que si le patient ne consomme pas d’aliments pouvant « plaire » à ces bactéries, il pourrait se débarrasser de la majorité d’entre elles, ce qui améliorerait leur maladie. Une étude, publiée en 1996, suggère qu’un régime pauvre en amidon (c’est-à-dire sans pain, galettes, pâtes, etc.) pourrait soulager les symptômes de la spondylarthrite ankylosante. Cependant, aucune autre étude n’a été publiée pour confirmer ces résultats.


Concernant le régime, l’argument pourrait être qu’il y aurait un avantage temporaire au changement radical d’alimentation (c’est-à-dire remplacer la viande par du poisson uniquement, ou remplacer la viande par de l’amidon). Ce changement de régime suppose un changement des bactéries intestinales. Cependant, il est probable qu’après un certain temps, les symptômes de la spondylarthrite ankylosante récidivent avec l’établissement de nouvelles bactéries dans l’intestin.



Syndrome de Tietze [41, 143]


En 1921, Tietze a décrit une affection bénigne liée à un ou plusieurs cartilages costaux, en général le 2e ou le 3e, mais parfois le 4e, 5e ou 6e. L’apparition de la tuméfaction est insidieuse et progressive, mais généralement le patient l’observe après un effort ou une crise de toux qui la fait devenir brutalement douloureuse. Cette tuméfaction est palpable, souvent visible, de consistance ferme, plus ou moins sensible à la pression. La phase douloureuse dure généralement quelques semaines, au maximum quelques mois, mais la tuméfaction persiste bien plus longtemps. Le traitement consiste à raccourcir la phase douloureuse par des infiltrations de cortisone ou des rayonnements ionisants.



Remarque : Régimes dangereux : attention à ne pas faire de régimes magiques, radicaux qui réduisent la nutrition et les vitamines essentielles. Il est possible que la diète radicale puisse réduire les symptômes de la spondylarthrite ankylosante mais pour que le corps conserve une réponse immunitaire efficace, il est nécessaire de maintenir un bon état général. La carence en certains minéraux et de certaines vitamines empêche l’établissement d’un système immunologique qui défende l’organisme contre les infections et d’autres processus pathologiques. De ce fait, même si lors de spondylarthrite ankylosante le système immunitaire et l’inflammation portent préjudice à notre organisme, leurs fonctions générales sont vitales pour nous maintenir en vie. Ces régimes dangereux peuvent faire passer la spondylarthrite ankylosante au second plan en permettant l’apparition de maladies plus graves.


Une alternative consiste à utiliser une bactérie « amicale » (comme celles qui sont employées dans certains yaourts ou dérivés lactés) pour nous aider à éliminer ces aliments préjudiciables à l’arthrite. Cependant, les recherches dans ce domaine sont très limitées et ne permettant pas de connaître clairement les avantages que l’on peut tirer de ces aliments. Toutefois, si le patient remarque une amélioration en suivant un régime pauvre en amidon sous surveillance médicale et que son médecin considère qu’il ne présente aucun danger, il n’y a aucune raison de ne pas le suivre.






Symptomatologie


La douleur, inconstante, est d’intensité variable selon le cas, quoique généralement modérée.


Du fait de sa localisation thoracique, le patient a souvent peur d’être atteint d’une affection cardiaque ou pulmonaire. La douleur étant maximale au niveau du site de la tuméfaction, elle peut irradier à distance au niveau de l’épaule, et parfois du bras ou du cou. Elle s’accentue souvent avec la toux, les éternuements, l’inspiration profonde, quelques mouvements du bras ou le port de charges.


La tuméfaction du cartilage costal est habituellement située au niveau de la jonction chondro-costale et parfois au niveau de la jonction chondro-sternale. Elle est fusiforme ou globuleuse, plus ou moins volumineuse, ferme et habituellement douloureuse à la pression. C’est plus la tuméfaction que la douleur qui préoccupe en général les patients et leur fait craindre un cancer. Elle est recouverte d’une peau tout à fait normale.


Cette affection ne s’accompagne pas de fièvre ou d’élévation de la vitesse de sédimentation.


La douleur costale ou chondrocostale, unilatérale, aiguë et localisée peut commencer de manière graduelle ou apparaître subitement. La douleur est préférentiellement localisée au niveau de la seconde ou de la troisième côte, mais peut également irradier jusqu’au bras et aux épaules. Toutefois, chez les enfants, la douleur a tendance à se localiser au niveau des cartilages costaux inférieurs. La douleur a toujours un caractère mécanique car elle se manifeste ou s’accentue avec le mouvement. La toux, les éternuements ou la tension émotionnelle augmentent également la douleur.


La radiographie ne montre souvent aucune anomalie. Parfois, le cartilage costal en cause est en cours de calcification. L’extrémité costale atteinte s’élargit parfois et se décalcifie ; parfois (certainement lors d’une phase plus tardive), elle présente une ostéosclérose.






Spondylodiscites infectieuses [41, 69, 143]


La localisation d’un agent infectieux dans le corps de la vertèbre et dans le disque intervertébral entraîne une spondylodiscite infectieuse ou « ostéo-arthrite vertébrale ».


Classiquement, ce problème est dominé par le mal de Pott même si, de nos jours, les spondylodiscites non tuberculeuses sont plus fréquentes. Les formes aiguës classiques ont pratiquement disparu, laissant la place aux formes chroniques plus fréquentes.


Quel que soit le germe en cause, le tableau symptomatique de la spondylodiscite est caractéristique.



Caractéristiques


La spondylodiscite se reconnaît par ses signes cliniques, ses signes radiologiques, ses particularités biologiques ou paracliniques et son caractère évolutif : tout cela permet de venir à bout des difficultés diagnostiques. Ce n’est qu’après que sa cause peut être précisée.



Signes cliniques






Signes radiologiques


Quelle que soit l’étiologie, les signes radiologiques apparaissent systématiquement avec un certain retard et, de ce fait, on ne peut exclure le diagnostic de spondylodiscite devant un cliché normal, il faut refaire simplement les radiographies.


Le pincement discal, précoce, se présente sous la forme d’une discopathie globale ou localisée (bâillement antérieur, postérieur ou latéral) à une ou plusieurs parois vertébrales.


Les signes de destruction osseuse ne sont parfois visibles initialement que sur les coupes tomographiques, avant d’apparaître alors sur les radiographies standard ultérieurement au cours de l’évolution. La destruction osseuse commence par les plateaux vertébraux : simple raideur puis image floue et finalement érosions d’aspect vermoulu.


Les lésions des corps vertébraux forment des géodes de topographie variable : atteinte de l’angle antérieur, lésions latérales et surtout centro-somatiques, provoquant de véritables cavernes dans lesquelles on observe fréquemment un séquestre.


En général, les lésions respectent la paroi postérieure et on observe parfois une disparition quasi complète du corps vertébral.


L’association d’un pincement discal et de signes de destruction osseuse est pathognomonique de la spondylodiscite ; ces lésions sont précoces et d’instauration rapide en quelques semaines (figure 7.5).



Les signes de reconstruction comme la sclérose osseuse qui limite les géodes et l’ostéophytose périlésionnelle ne sont pas constants et sont plus tardifs.


Les images paravertébrales en fuseaux siègent surtout au niveau du rachis thoracique ou lombaire et peuvent traduire le développement d’un abcès à partir du foyer infectieux vertébral.






Étiologie


La spondylodiscite infectieuse est très facile à confirmer. Dans certains cas, assez rares, la spondylodiscite peut être simplement inflammatoire. C’est le cas de certaines formes de spondylarthrite ankylosante au cours desquelles la lésion de spondylodiscite s’accompagne d’une sacro-iléite bilatérale et parfois d’une syndesmophytose.


La difficulté lors de spondylodiscite est de déterminer le germe responsable : s’agit-il d’une spondylodiscite tuberculeuse ou non ?



Spondylodiscite tuberculeuse ou mal de Pott


La fréquence du mal de Pott a beaucoup diminué. Il est actuellement propre à l’adulte et en particulier aux sujets récemment immigrés (nord-Africains).









Spondylodiscites provoquées par des divers germes banals


Ce sont actuellement les plus fréquentes :




Dans un tiers des cas, malgré toutes les recherches étiologiques, aucun germe ne peut concrètement être mis en évidence (spondylodiscite non spécifique).


Il est essentiel de découvrir la porte d’entrée du germe pour le diagnostic ce qui permet de différencier la spondylodiscite par inoculation directe (plaie vertébrale, séquelle d’une chirurgie discale) de la spondylodiscite hématogène secondaire à un foyer septique éloigné. La localisation de ce dernier peut être très variable : infection cutanée, dentaire, gynécologique ou séquelles d’une chirurgie viscérale. À l’heure actuelle, les spondylodiscites d’origine urinaire faisant suite à un acte chirurgical (lithotritie ou adénomectomie prostatique) ou endoscopique (cytoscopie) sont très fréquentes.


La symptomatologie clinique est souvent très explicite, avec un syndrome douloureux rachidien intense s’aggravant rapidement et s’accompagnant d’une fièvre souvent élevée, de frissons et d’une altération très nette de l’état général.


Les examens biologiques mettent en évidence :







Les radiographies mettent en évidence des lésions très destructrices formant des pseudo-maux de Pott, siégeant surtout sur le rachis lombaire et plus rarement, sur les vertèbres thoraciques et cervicales. Elles peuvent atteindre plusieurs étages vertébraux.


L’évolution est caractéristique et, contrairement au mal de Pott, la reconstruction osseuse est précoce et rapide avec une ostéophytose importante.


Le diagnostic est confirmé par l’ensemble des données étiologiques (découverte d’une porte d’entrée du germe), l’absence de signes (ou signes discrets) d’imprégnation tuberculinique, les signes cliniques (importance du syndrome infectieux), les signes radiologiques (reconstruction osseuse rapide) et les résultats des examens biologiques (positivité des hémocultures).


Dans les cas douteux, il peut être nécessaire, bien que non souhaitable, de recourir à une biopsie vertébrale ou d’envisager un abord chirurgical direct.



Traitement de la spondylodiscite infectieuse


Il est actuellement essentiellement médical et repose, quelle que soit l’étiologie, sur une mesure fondamentale : l’immobilisation plâtrée ou dans une minerve pendant au moins 6 semaines. À cela s’ajoute une antibiothérapie qui en fin de compte est déterminée par le germe en cause.







Maladie de Scheuermann : épiphysite (« apophysite ») vertébrale ou dystrophie rachidienne de croissance [74]


Il s’agit d’une ostéochondrose vertébrale de croissance liée à des troubles d’ossification du listel marginal qui se produisent lors de la puberté.



Physiopathologie


La confrontation des données anatomiques et étiologiques permet de se forger l’avis suivant sur la pathogénie de la maladie de Scheuermann. Normalement, au cours de la période de croissance des vertèbres, la résistance des plaques cartilagineuses vertébrales suffit pour supporter les poids qui leur sont transmis par l’intermédiaire des disques intervertébraux.


La maladie de Scheuermann, qui se caractérise anatomiquement par l’entrée de substance discale dans les plaques cartilagineuses peut résulter d’une surcharge excessive transmise aux plaques cartilagineuses par les disques intervertébraux. Cela se produit, par exemple, lorsque l’adolescent effectue un travail l’obligeant à porter d’importantes charges sur ses épaules, ou lors d’une insuffisance de résistance des plaques cartilagineuses vertébrales qui peut être d’origine génétique car la maladie de Scheuermann est parfois héréditaire et familiale.


Il est probable que la surcharge excessive des corps vertébraux favorise le développement de la maladie et que l’altération de la plaque cartilagineuse (d’origine génétique ou non) représente la condition habituellement nécessaire à son apparition. Cependant, l’influence respective de ces deux facteurs varie selon le cas : dans certains cas, le facteur mécanique est essentiel alors que dans d’autres, au contraire, son influence semble discrète ou inexistante alors que la prédisposition personnelle, probablement d’origine génétique, fait figure de facteur essentiel ; de toutes manières, ces deux facteurs sont complexes.

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Jul 2, 2017 | Posted by in GÉNÉRAL | Comments Off on 7: Affections du rachis dorsal

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