ITEM 65 Bases neurophysiologiques et évaluation d’une douleur aiguë et chronique
Il existe des différences d’ordre physiopathologique et comportemental qui justifient cette distinction, d’autant que leurs causes, traitements et prises en charge sont différents.
La physiopathologie de la douleur s’étudie à l’échelle :
moléculaire, substances impliquées dans la nociception : histamine, substance P, leucotriènes et prostaglandines, ions K+ et H+, GABA, enképhalines ;
I. ANATOMIE ET PHYSIOPATHOLOGIE
A. Voies de la sensibilité à la douleur
La nociception naît de la libération de substances algogènes (histamine, prostaglandine, sérotonine, ions H+ et K+, leucotriènes, substance P) au niveau des terminaisons libres amyéliniques des nerfs sensitifs, en réponse à une lésion. Dans ces nerfs sensitifs, deux types de fibres transmettent alors le message douloureux : les fibres C et les fibres Aδ. Ces fibres appartiennent à la voie extralemniscale 
(cf. fig. 192/301-1, page 179).
B. Voies de la sensibilité fine et proprioceptive
Les fibres Aβ‚ transmettent l’influx somesthésique proprioceptif, elles appartiennent à la voie lemniscale 
(cf. fig. 192/301-1, page 179). Elles interviennent dans la régulation du message douloureux.
C. Interneurone inhibiteur
Cet interneurone inhibe les fibres de la sensibilité à la douleur. Sa régulation est double : il reçoit des afférences provenant des fibres de la sensibilité fine, et aussi des fibres de la sensibilité à la douleur elle-même (fig. 65-1).
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