Item 65 Bases neurophysiologiques et évaluation d’une douleur aiguë et chronique
Traitements
ITEM 66 Thérapeutiques antalgiques, médicamenteuses et non médicamenteuses.
ITEM 67 Anesthésie locale, locorégionale et générale.
ITEM 68 Douleur chez l’enfant : sédation et traitements antalgiques.
ITEM 69 Soins palliatifs pluridisciplinaires chez un malade en fin de vie. Accompagnement d’un mourant et de son entourage.
La douleur se définit comme « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en relation avec un dommage tissulaire présent ou potentiel ou décrite par le patient en de tels termes » (International Association for the Study of Pain).
Il existe des différences d’ordre physiopathologique et comportemental qui justifient cette distinction, d’autant que leurs causes, traitements et prises en charge sont différents.
Il existe quatre types de douleurs d’un point de vue physiopathologique. Cette classification est importante à connaître ; elle oriente le bilan étiologique et la prise en charge thérapeutique des douleurs :
La physiopathologie de la douleur s’étudie à l’échelle :
I ANATOMIE ET PHYSIOPATHOLOGIE
A Voies de la sensibilité à la douleur
La nociception, ou perception douloureuse, provient de la libération de substances algogènes (histamine, prostaglandine, sérotonine, ions H+ et K+, leucotriènes, substance P) au niveau des terminaisons libres amyéliniques des nerfs sensitifs, en réponse à une lésion. Dans ces nerfs sensitifs, deux types de fibres transmettent alors le message douloureux : les fibres C et les fibres Aδ. Ces fibres appartiennent à la voie extralemniscale ITEM 192 (cf. fig. 192/301-1).
B Voies de la sensibilité fine et proprioceptive
Les fibres A appartenant à la voie lemniscale transmettent l’influx somesthésique proprioceptif ITEM 192 (cf. fig. 192/301-1). Elles interviennent dans la régulation du message douloureux.
C Interneurone inhibiteur
Cet interneurone inhibe les fibres de la sensibilité à la douleur. Sa régulation est double : il reçoit des afférences provenant des fibres de la sensibilité fine et aussi des fibres de la sensibilité à la douleur elle-même (fig. 65-1).
D Mécanisme de régulation : théorie du gate control (ou du « portillon »)
À l’état de base, les interneurones ont une activité inhibitrice sur les terminaisons axonales des fibres de la douleur.
L’activation des fibres de la douleur, par une lésion cutanée par exemple, provoque une inhibition des interneurones, ce qui diminue l’inhibition des fibres de la douleur : il existe une amplification du message nociceptif (« ouverture du portillon »).
En revanche, l’activation des fibres proprioceptives provoque une activation des interneurones, ce qui renforce l’inhibition des fibres de la douleur : il existe une diminution du message nociceptif (« fermeture du portillon »). Ainsi, après un traumatisme cutané, le fait de se frotter la peau au niveau de la lésion va ainsi diminuer la douleur ressentie.
Il existe de nombreux autres systèmes de régulation de la douleur. La plupart visent à réduire l’intensité de la douleur (opioïdes endogènes, GABA), mais ils peuvent aussi avoir un rôle d’augmentation de la nociception, comme le système de contrôle inhibiteur diffus (CIDN) qui, en diminuant l’intensité des autres sensations, augmente le rapport signal/bruit de la douleur. Ce système CIDN est inhibé par la morphine.