Signes et symptômes: Les patients souffrant d’hypoparathyroïdie aiguë se plaignent de spasmes musculaires, de paresthésies et de tétanie (figure 6-4). Le patient peut même avoir des convulsions. Les symptômes et signes cliniques sont dus à l’hypocalcémie.

Physiopathologie: La cause la plus fréquente de l’hypoparathyroïdie acquise est le dommage iatrogène ou l’enlèvement par inadvertance des glandes pendant une thyroïdectomie. Ces dommages (lors de la dissection du cou, par exemple) peuvent être transitoires ou permanents.

Diagnostic: Dans le contexte préhospitalier, aucun résultat biologique n’est immédiatement disponible pour confirmer l’hypoparathyroïdie, de sorte que vous devez avoir un indice élevé de suspicion sur la base de l’histoire clinique et des conclusions de l’examen physique. Une récente intervention chirurgicale à la partie antérieure du cou est un facteur de risque pour l’hypoparathyroïdie iatrogène.

Vous devez connaître le signe de Trousseau et le signe de Chvostek qui pourront tous deux vous aider à détecter l’irritabilité musculaire provoquée par une hypocalcémie. Pour obtenir un signe de Trousseau positif, placer un brassard de tensiomètre autour du bras, le gonfler de 30 mmHg au-dessus de la pression artérielle systolique, et le maintenir en place pendant 3 minutes. Cela entraînera un spasme des muscles de la main et de l’avant-bras (figure 6-5). Le poignet et les articulations métacarpophalangiennes se mettent en flexion, les articulations interphalangiennes distales et proximales se mettent en extension et les doigts en adduction. Vous pouvez déclencher un signe de Chvostek positif en tapotant le nerf facial contre l’os mandibulaire juste en avant de l’oreille, ce qui produit un spasme anormal homolatéral des muscles faciaux. Cependant, ce signe n’est pas aussi sensible que le signe de Trousseau.

Un autre outil disponible est l’électrocardiogramme (ECG). Chez les patients présentant une hypocalcémie, l’intervalle QT est allongé (figure 6-6).

Prise en charge: Comme dans n’importe quelle situation urgente, vous devez évaluer et stabiliser les voies aériennes du patient, la respiration/ventilation et le statut hémodynamique. Une voie intraveineuse (IV) doit être posée et le traitement doit être débuté. Si le patient a présenté des convulsions, il faut administrer des benzodiazépines. Lorsque vous avez une forte suspicion clinique ou lorsque le résultat biologique objective une hypocalcémie, il faut donner du calcium en IV. Dans les situations d’urgence, administrer du chlorure de calcium ou du gluconate de calcium 0,5 à 1 g en bolus IV. Dans les situations non urgentes, administrer 100 à 300 mg de calcium dilués dans 150 ml de solution de glucose à 5 % pendant 10 minutes.

Symptômes et signes cliniques: La présentation clinique caractéristique d’un patient avec une hyperthyroïdie comprend l’appréhension, l’agitation, la nervosité, les palpitations cardiaques et une perte de poids pouvant dépasser 20 kg en quelques mois. L’intolérance à la chaleur causée par cet état d’hypermétabolisme est un symptôme fréquent.

Un examen physique complet objectivera des symptômes et des signes cliniques de thyréotoxicose, comme l’exophtalmie qui est caractéristique du tableau clinique (figure 6-7). D’autres symptômes et signes cliniques de l’hyperthyroïdie sont résumés dans l’encadré 6-1.

La thyréotoxicose apathique est une forme rare de la thyréotoxicose observée uniquement chez les personnes âgées. Dans cette affection, les symptômes caractéristiques de l’hyperthyroïdie sont absents. Le patient est léthargique et apathique, il présente un goitre et perd du poids.

Physiopathologie: La maladie de Basedow, également appelée goitre toxique diffus, est la forme la plus courante de l’hyperthyroïdie. Elle est liée à un trouble auto-immun avec production d’anticorps ressemblant aux effets de la TSH en induisant une augmentation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes. Cette pathologie touche le plus souvent les femmes d’âge moyen, mais elle peut survenir à tout âge et peut aussi affecter les hommes. Les autres causes de l’hyperthyroïdie incluent notamment la destruction auto-immune de la glande, une intoxication aiguë par des hormones thyroïdiennes exogènes et (moins souvent) la conséquence d’injection de produits de contraste iodés par voie intraveineuse et de la prise d’amiodarone chez des patients à risque.

La crise thyréotoxique survient lorsque le corps est soumis à un stress lors d’une urgence diabétique, une réaction indésirable à un médicament ou tout autre situation. Vous devez suspecter une crise thyréotoxique si le patient présente une décompensation cardiaque après la prise d’amiodarone, un agent antiarythmique riche en iode. D’autres facteurs déclencheurs de la crise thyréotoxique sont résumés dans l’encadré 6-2.

Diagnostic: Dans le contexte préhospitalier, les résultats biologiques ne sont pas immédiatement disponibles pour confirmer l’hyperthyroïdie ou la crise thyréotoxique ; vous devez donc avoir un indice élevé de suspicion sur la base de l’histoire clinique et des conclusions de l’examen physique. Vous pouvez commencer à stabiliser le patient et initier un traitement précoce par votre seule force de jugement clinique.

À l’hôpital, le test le plus rapide et utile pour l’hyperthyroïdie est la TSH sérique ; si elle est faible et que le patient présente les symptômes et les signes cliniques de l’hyperthyroïdie, c’est un test essentiellement diagnostique. Pour confirmer ce diagnostic présomptif, les niveaux réels des hormones thyroïdiennes, habituellement T₄ et T₃, peuvent être obtenus. Des études d’imagerie et la biopsie peuvent aider à la détermination de la cause spécifique du trouble.

Dans le cadre du diagnostic différentiel, il faut envisager les accidents vasculaires cérébraux, les situations d’urgence diabétiques, l’insuffisance cardiaque congestive (ICC), l’ingestion de toxiques (en particulier l’ingestion d’un agent sympathomimétique) et un sepsis.

Prise en charge: Pour fournir des soins optimaux aux patients, vous devez être en mesure de différencier les différents états hypermétaboliques induits par les troubles thyroïdiens. Il s’agit notamment de l’hyperthyroïdie subaiguë (chronique), de l’hyperthyroïdie sévère aiguë et de la crise thyréotoxique, la plus redoutée des complications. Lorsque vous traitez un patient avec une hyperthyroïdie chronique, il a besoin de soins et de prise en charge précoce des symptômes. Si une hyperthyroïdie sévère ou une crise thyréotoxique est détectée, il est impératif de stabiliser le patient. Comme dans toute situation d’urgence aiguë, il faut évaluer la perméabilité des voies aériennes. Parfois, le patient présente des signes neurologiques ou est dans le coma ; dans ce cas, vous devez maintenir la liberté des voies aériennes en utilisant un dispositif de type masque à haute concentration, un dispositif oronasal ou une intubation endotrachéale si nécessaire.

Il est essentiel de maintenir une ventilation adéquate pour maintenir la saturation en oxygène à 95 % ou plus. Si la chute de la saturation est inférieure à ce niveau, administrer de l’oxygène supplémentaire à travers un masque sans réinspiration, surtout si le patient souffre d’insuffisance cardiaque.

Le patient avec une crise thyréotoxique a souvent une déshydratation modérée à sévère en raison de la diarrhée et de la transpiration excessive. Pour obtenir une hydratation importante, il faut poser deux voies veineuses périphériques dès le début de la durée du traitement. Réévaluez constamment votre patient et soyez attentif aux effets néfastes de l’hyperhydratation, comme la survenue d’un œdème pulmonaire.

Un patient ayant une hyperthyroïdie est sujet à des arythmies telles que tachycardie sinusale, la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire et des contractions ventriculaires prématurées. Pour cette raison, vous devez commencer le monitorage cardiaque continu dès que vous suspectez ce diagnostic.

Les patients atteints de crise thyréotoxique peuvent avoir de la fièvre associée au processus physiopathologique lui-même ou à une infection. Il faut toujours mesurer la température du corps et traiter l’hyperthermie avec du paracétamol. Ne pas utiliser l’aspirine, car elle est associée à une diminution de la protéine de liaison des hormones thyroïdiennes induisant une augmentation des T₃ et T₄ libres qui ne fera qu’aggraver les symptômes.

Les objectifs du traitement pharmacologique dans le cadre préhospitalier sont de bloquer l’hyperactivité adrénergique périphérique liée aux hormones thyroïdiennes (tachycardie, fièvre, anxiété, tremblements) et d’inhiber la conversion de T₄ en T₃ dans les tissus périphériques. Les deux objectifs peuvent être atteints par l’administration de β-bloquants. Le médicament de choix est le propranolol, à la dose de 1 mg IV, toutes les 10 minutes jusqu’à un total de 10 mg IV ou jusqu’à ce que les symptômes aient disparu. Le propranolol est contre-indiqué chez les patients atteints d’asthme bronchique, de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), de bloc auriculoventriculaire, d’allergie et d’insuffisance cardiaque sévère. Les patients présentant une crise thyréotoxique et une insuffisance cardiaque concomitante ont très probablement un débit cardiaque élevé. Ce n’est pas considéré comme une contre-indication à l’utilisation du propranolol, à moins qu’il existe également une cardiomyopathie avec dysfonction systolique significative. L’adjonction de corticoïdes, soit l’hydrocortisone, 100 mg IV, soit la dexaméthasone, 10 mg IV, peut être utilisée pour ralentir la conversion de T₄ en T₃.

Signes et symptômes: L’hypothyroïdie a un effet délétère sur différents systèmes de l’organisme, dont les téguments, les systèmes métaboliques, les systèmes nerveux et cardiovasculaire. La peau d’un patient hypothyroïdien est froide, sèche et jaune. Le patient a généralement des sourcils amincis, des cheveux et la peau rêches, une intolérance marquée à des températures froides et des troubles neurologiques tels que des troubles de la conscience, une ataxie et des réflexes ostéotendineux prolongés. Lorsque l’hypothyroïdie devient chronique et extrême, elle peut évoluer vers une affection potentiellement mortelle appelée le coma myxœdémateux (figure 6-8), caractérisé par une hypotension, une bradycardie, une hypoglycémie et une hyponatrémie. Les facteurs induisant le coma myxœdémateux sont énumérés dans l’encadré 6-3.

Physiopathologie: Un défaut de sécrétion d’hormones thyroïdiennes est classé comme une hypothyroïdie primaire ou secondaire. Les causes sont résumées dans l’encadré 6-4. L’hypothyroïdie primaire implique une lésion thyroïdienne directe causée par une maladie auto-immune ou une réaction médicamenteuse. Les patients qui ont subi une thyroïdectomie chirurgicale ou un traitement pour une ablation par radiothérapie dans le cadre d’une hyperthyroïdie peuvent avoir une hypothyroïdie. Dans l’hypothyroïdie secondaire, les lésions de l’hypothalamus ou de l’hypophyse induisent une diminution de la stimulation de la glande thyroïde (en particulier, une baisse de la production et de la libération de la TSH). Les complications liées à l’hypothyroïdie sont indiquées dans l’encadré 6-5.

Diagnostic: Dans le contexte préhospitalier, les résultats biologiques ne sont pas immédiatement disponibles pour confirmer l’hypothyroïdie ou le coma myxœdémateux. L’histoire clinique et les résultats de l’examen physique permettront d’évoquer le diagnostic. La stabilisation et le traitement précoce doivent être initiés uniquement sur la base du jugement clinique.

À l’hôpital, les résultats biologiques sont disponibles avec des valeurs de TSH supérieures à 10 μU/ ml (ou 10 mU/l). De plus, le dosage de la thyroxine libre (FT₄) permet d’évaluer le niveau de protéines anormales qui peuvent à leur tour influer sur le niveau du taux de T₄. Un niveau de T₄ en dessous de 0,8 ng/dl (10 pmol/l) indique que la glande thyroïde ne produit pas de taux adéquat d’hormone. L’échographie peut être effectuée pour évaluer la taille, la forme et la position de la glande thyroïde et identifier des kystes ou des tumeurs qui peuvent contribuer à un dysfonctionnement thyroïdien.

Prise en charge: Vous devez être capable de différencier les différents états hypométaboliques induits par les troubles thyroïdiens : l’hypothyroïdie, l’hypothyroïdie sévère et sa complication la plus alarmante, le coma myxœdémateux. Les patients atteints d’hypothyroïdie nécessitent une protection des fonctions vitales avec une prise en charge précoce des symptômes. Vous devez avoir un indice élevé de suspicion clinique face à cette maladie. Si l’hypothyroïdie sévère ou le coma myxœdémateux est détecté dans l’environnement préhospitalier, il est impératif de stabiliser le patient et de le transporter immédiatement dans un établissement doté de ressources suffisantes pour fournir un traitement définitif.

Comme dans toute situation d’urgence aiguë, il faut commencer par évaluer la perméabilité des voies aériennes. Parfois, le patient présente des troubles de la conscience ou est dans le coma, imposant le maintien des voies aériennes libres. Chez un tel patient, vous devez maintenir la liberté des voies aériennes en utilisant un dispositif de type masque à haute concentration, un dispositif oronasal ou une intubation endotrachéale si nécessaire.

Il est essentiel de maintenir une ventilation adéquate pour maintenir la saturation en oxygène à 95 % ou plus. Si la chute de la saturation est inférieure à ce niveau, administrer de l’oxygène supplémentaire à travers un masque sans réinspiration, surtout si le patient souffre d’insuffisance cardiaque.

Il faut poser une voie veineuse périphérique très tôt au cours de la prise en charge préhospitalière pour maintenir l’état d’hydratation. Il est important d’évaluer la fonction cardiovasculaire en gardant à l’esprit que le patient peut avoir une insuffisance cardiaque congestive.

Si le patient a des troubles de la conscience, il faut mesurer le taux de glucose sérique. Si la valeur est inférieure à 60 mg/dl (3,3 mmol/l), administrer en IV 25 g d’une solution de glucosé à 30 % (G30).

Le patient hypothyroïdien est sujet à développer des arythmies cardiaques, en particulier une bradycardie ; il faut donc commencer le monitorage cardiaque continu dès que possible. Soyez conscient, toutefois, que le traitement standard pour la bradycardie peut être inefficace jusqu’à l’administration d’hormone thyroïdienne.

Un patient souffrant de coma myxœdémateux peut être hypothermique à la suite du processus physiopathologique lui-même ou d’une infection. Il faut toujours évaluer la température du corps et traiter l’hypothermie avec des couvertures et un réchauffement par d’autres techniques. Le patient doit être transporté rapidement vers un établissement hospitalier bien équipé pour un traitement définitif, qui inclura la L-triiodothyronine, 0,25 μg IV ; l’hydrocortisone, 100 mg IV toutes les 8 heures ; puis un traitement de suppléance quotidien par voie orale si l’affection se révèle irréversible.

Signes et symptômes: La présentation clinique d’un patient atteint de maladie d’Addison est compatible avec les troubles endocriniens et électrolytiques provoqués par la maladie. Le patient développe une fatigue et une faiblesse chronique, une perte d’appétit et une perte de poids consécutive, une hyperpigmentation de la peau et des muqueuses (figure 6-10). L’hyperpigmentation est le résultat de la non-inhibition de la MSH associée à la production d’ACTH hypophysaire, qui, comme un effet secondaire, stimule les mélanocytes de la peau à produire de la mélanine. Le patient présentera des troubles électrolytiques associés à une hyponatrémie, une hyperkaliémie et une hypotension, et pourrait également avoir des troubles gastro-intestinaux tels que des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements et une diarrhée.

Physiopathologie: Comme indiqué précédemment (voir « Anatomie et physiologie »), le cortex surrénalien produit les hormones stéroïdes aldostérone et cortisol. L’aldostérone est responsable du maintien de l’équilibre entre les taux sériques de sodium et de potassium. Quand l’organisme est agressé par des contraintes comme un traumatisme, une infection, une ischémie cardiaque ou une maladie grave, pour n’en nommer que quelques-unes, les glandes surrénales sont incapables de produire des quantités suffisantes d’hormones stéroïdes face à la demande de l’organisme, induisant le déclenchement d’une exacerbation aiguë de la maladie d’Addison.

Une insuffisance surrénale secondaire est appelée ainsi parce que, même si le cortex lui-même est intact, il ne parvient pas à recevoir un signal pour produire du cortisol, car la glande hypophysaire ne parvient pas à libérer l’ACTH ; ainsi, l’insuffisance surrénale est une étape dépassée. L’insuffisance surrénale tertiaire, dans laquelle l’échec de l’hypophyse à libérer de ACTH est lié à un trouble de l’hypothalamus, est encore moins directe. Contrairement à une insuffisance surrénale primaire, les deux derniers types ne sont pas associés à une hyperpigmentation de la peau car ils impliquent des taux bas de MSH plutôt que des taux élevés.

Diagnostic: Les outils diagnostiques de l’insuffisance surrénale chronique ne sont pas disponibles en préhospitalier. Il est important de demander au patient tous les documents qui pourraient être facilement accessibles pour renseigner sur le diagnostic. Des conclusions antérieures d’électrolytes anormaux qui sont en corrélation avec la présentation clinique, telles qu’une acidose métabolique, une hyponatrémie, une hyperkaliémie et une hypoglycémie, devraient alerter. Le diagnostic définitif de cette pathologie est posé en mesurant le niveau de référence du patient en cortisol sérique et en effectuant ensuite des tests de stimulation, au cours desquels de l’ACTH synthétique (appelé cosyntropine) est administré. Si le niveau de cortisol n’augmente pas rapidement, le patient peut être diagnostiqué comme ayant une insuffisance surrénale primaire.

Prise en charge: La prise en charge préhospitalière d’une exacerbation aiguë de la maladie d’Addison, appelée crise addisonienne, est limitée au maintien des fonctions vitales. Si le patient a une tachycardie et une hypotension, administrer un bolus de solution saline à 0,9 %, 20 ml/ kg. Une réévaluation continue de l’état hémodynamique du patient, l’administration précoce d’hydrocortisone (100 à 300 mg IV) et un transport rapide au service des urgences sont primordiaux dans le traitement de cette urgence vitale. La correction de l’hypoglycémie et le traitement des symptômes tels que les nausées et les vomissements doivent être entrepris.

À l’hôpital, des tests diagnostiques seront réalisés pour identifier une hyponatrémie et une hyperkaliémie. L’hématocrite est souvent élevé. La prise en charge thérapeutique comprend la correction des anomalies électrolytiques, la restauration de l’équilibre métabolique (par exemple par supplémentation en glucocorticoïdes) et le remplissage vasculaire afin de corriger l’hypovolémie.

Signes et symptômes: Le tableau clinique d’insuffisance surrénale aiguë inclut des nausées, des vomissements, une déshydratation, des douleurs abdominales et une altération de l’état général. Lorsque l’insuffisance surrénale est accompagnée d’une hypotension, l’état est appelé crise surrénalienne et constitue une véritable urgence vitale.

Physiopathologie: Comme l’insuffisance surrénale chronique, l’insuffisance aiguë est classée comme primaire, secondaire ou tertiaire, en fonction du dysfonctionnement de la glande endocrine. L’insuffisance surrénale primaire renvoie à un dysfonctionnement des glandes surrénales, la secondaire à un dysfonctionnement hypophysaire, et la tertiaire est liée à un dysfonctionnement hypothalamique.

Diagnostic: Le diagnostic de cette affection dans le cadre préhospitalier peut être difficile. Non seulement la confirmation biologique définitive n’est pas disponible, mais de plus la présentation de l’insuffisance surrénale aiguë peut facilement être confondue avec d’autres pathologies communes comme des pathologies digestives. En tant que professionnel exerçant en préhospitalier, vous devez utiliser vos outils disponibles pour trouver des preuves indirectes de pathologie surrénalienne. Évaluez l’hypoglycémie avec un glucomètre et cherchez des preuves de l’hyperkaliémie sur l’ECG. Évaluez les symptômes et les signes cliniques liés à d’autres anomalies telles que l’anémie, l’hyponatrémie et l’acidose métabolique.

Des indices tels qu’une peau bronzée chez un patient n’ayant pas été exposé au soleil peuvent indiquer une insuffisance surrénale chronique. Demandez au patient les changements de médicaments récents qui peuvent avoir précipité les symptômes.

Les signes vitaux peuvent également fournir des indices clés. Par exemple, une hypotension peu sensible à l’administration de liquides IV est classique dans une crise surrénalienne. La confirmation de la maladie peut être réalisée aux urgences en utilisant le test de stimulation à la cosyntropine (voir « Insuffisance surrénale chronique »).