Introduction

Dans la survenue d’une maladie, il est souvent difficile de faire la part entre ce qui revient aux prédispositions génétiques et ce qui est lié à l’environnement. Il est toutefois incontestable qu’un nombre croissant d’affections, en particulier cutanées et pulmonaires, est étroitement lié à des facteurs environnementaux.

Ces facteurs sont très divers comme, par exemple, la pollution de l’air ambiant en milieu professionnel ou liée au tabagisme, les variations extrêmes de température, les radiations, et l’absorption de produits chimiques ou médicamenteux. Ces expositions sont à l’origine d’accidents mortels et contribuent à une vaste gamme de maladies chroniques aboutissant à des invalidités et des morts prématurées par maladies cardio- ou cérébro-vasculaire, cancers et insuffisance respiratoire.

L’importance des effets délétères de ces facteurs est souvent sous-évaluée, voire méconnue. Il a été montré aux États-Unis que les coûts engendrés par ces pathologies dépassaient ceux associés au traitement du Syndrome d’immunodéficit acquis (SIDA) et de la maladie d’Alzheimer.

Il n’est pas possible de décrire de façon exhaustive, chez l’homme, tous les effets secondaires à ces différentes agressions mais ce chapitre a pour objet de présenter les principales maladies associées à des expositions environnementales, d’en définir les mécanismes physiopathologiques et d’insister sur l’importance de leurs reconnaissances par le pathologiste. Les pathologies liées à l’alimentation et à la nutrition n’y seront pas traitées.

Lésions secondaires à la pollution atmosphérique

Il s’agit avant tout de lésions atteignant l’appareil respiratoire. Le poumon est l’organe le plus exposé aux agressions en rapport avec l’environnement. De nombreuses pathologies pulmonaires sont directement liées à l’inhalation d’aéro-contaminants en suspension dans l’atmosphère. Un individu au repos inhale environ 10 000 L d’air par 24 h, soit environ 250 millions de litres pour une espérance de vie de 70 ans. L’air contient des gaz et des particules qui peuvent entraîner des modifications de l’arbre respiratoire et du parenchyme pulmonaire (tableau 6.1). Il s’agit de désordres intermédiaires entre la pathologie professionnelle et celle en rapport avec l’environnement urbain et domestique. L’inventaire de ces pneumopathies est très large et n’est pas terminé. Les conséquences de la pollution atmosphérique sur l’appareil respiratoire sont encore mal connues. Les effets peuvent être immédiats ou différés et sont fonction de l’importance de l’exposition, mais il existe le plus souvent un long temps de latence entre les nuisances et leur effet pathogène. C’est le cas par exemple des aéro-contaminants cancérogènes comme le tabac et l’amiante. La plupart des études épidémiologiques analyse les effets de cette pollution à court terme en particulier sur des populations à risque comme les enfants, les asthmatiques, les sujets atteints de bronchopneumopathies chroniques ou les personnes âgées. Il s’agit en général d’effets transitoires et réversibles ne nécessitant pas une étude anatomopathologique. Les effets à long terme sont beaucoup plus difficiles à quantifier.

Tableau 6.1 Effets sur la santé des polluants à l’air libre

Les manifestations respiratoires observées sont liées à la présence d’aéro-contaminants variés comme :

Tableau 6.2 Maladies humaines et expositions professionnelles

Tableau 6.3 Effets sur la santé des polluants de l’air domestique

Pneumopathies aiguës

Certains polluants (monoxyde de carbone, dioxyde d’azote, formaldéhydes, fumées, gaz ou produits aérosolisés : peintures, produits ménagers ou cosmétiques) peuvent provoquer des effets rapides sur l’appareil respiratoire à type d’asthme, de bronchiolite aiguë, de dommage alvéolaire diffus (DAD) pouvant entraîner la mort. À plus long terme, ils entraînent des séquelles respiratoires avec un syndrome obstructif par bronchiolite sténosante ou restrictif avec développement d’une fibrose interstitielle (figures 6.1–6.3).

Figure 6.1 Dommage alvéolaire diffus, aspect histologique.

Figure 6.2 Empoussiérage et sténose bronchiolaire, aspect histologique.

Figure 6.3 Bronchiolite sténosante, aspect histologique.

Pneumopathies d’hypersensibilité

Les pneumopathies d’hypersensibilité sont liées à l’inhalation d’antigènes organiques (allergène) et sont caractérisées par des remaniements inflammatoires du parenchyme pulmonaire entraînant des troubles fonctionnels (toux sèche, dyspnée, syndrome restrictif).

Le lavage bronchoalvéolaire (hyperlymphocytose de phénotype CD8), les biopsies transbronchiques ou la biopsie pulmonaire par vidéothoracoscopie permettent de confirmer le diagnostic en montrant une pneumopathie interstitielle à prédominance centro-acinaire caractérisée par la présence de petits granulomes tuberculoïdes (cf. chapitre 3 : inflammations granulomateuses épithélioïdes) associés à une alvéolite lymphocytaire et à des foyers de pneumonie en voie d’organisation. De nombreuses affections ont ainsi été individualisées comme le poumon de fermier, les aspergilloses allergiques (aérateurs, humidificateurs), les pneumopathies observées chez les éleveurs de pigeons ou de volailles, chez les minotiers et grainetiers, etc. (figures 6.4–6.7).

Figure 6.4 Lavage bronchoalvéolaire, hyperlymphocytose (MGG).

Figure 6.5 Lavage bronchoalvéolaire, hyperlymphocytose CD8 (immunohistochimie).

Figure 6.6 Pneumopathie obstructive (BOOP), aspect histologique.

Figure 6.7 Scanner, pneumopathie d’hypersensibilité. Alvéolite allergique extrinsèque (oiseaux), scanner sans injection, micronodules flous peu denses centrolobulaires.

Pneumoconioses professionnelles minérales

Les pneumoconioses sont des affections pulmonaires caractérisées par des dépôts de poussières inorganiques (minérales ou métalliques) dans le tissu pulmonaire. Ces expositions à des aéro-contaminants divers, souvent de nature très complexes, sont généralement d’origine professionnelle ou plus rarement non professionnelle (urbaine ou domestique).

Les lésions de pneumoconiose se développent lentement. La mise en évidence d’une relation de cause à effet est parfois difficile en raison de cette latence entre l’exposition et les manifestations pathologiques d’où l’importance de l’interrogatoire professionnel des sujets atteints. L’intensité des lésions est liée à la quantité de poussière inhalée, à la durée d’exposition, aux propriétés physiques des particules inhalées (taille, forme), à leur nature (inerte ou fibrogène) et aux cofacteurs de risque comme le tabagisme. L’étude microscopique du parenchyme pulmonaire peut permettre de confirmer la pneumoconiose en montrant des lésions d’empoussiérage, de fibrose ou de pathologie tumorale. Des prélèvements (lavages bronchoalvéolaires ou mieux biopsie de parenchyme pulmonaire) en vue d’études minéralogiques codifiées permettent la mise en évidence des taux anormalement élevés de particules ou de fibres et de classer l’affection en maladie professionnelle. Les principales pneumoconioses sont la silicose et l’asbestose.

Silicose

La silicose est une pneumoconiose fibrosante. Cette fibrose est le plus souvent localisée dans les zones où les dépôts de particules sont les plus importants et prédomine au sommet des poumons, dans les territoires péribronchiolaires centroacinaires ou sous-pleuraux en formant des nodules caractéristiques (figures 6.8–6.10).

Figure 6.8 Nodule silicotique, lame montée.

Figure 6.9 Nodule silicotique, lame montée.

Figure 6.10 Scanner, silicose, masse fibreuse. Scanner sans injection fenêtre parenchymateuse. Silicose, nodules calcifiés des sommets. Emphysème paraseptal juxta médiastinal associé.

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