Chapitre 53 Injections péri-oculaires et intra-oculaires de corticoïdes au cours des uvéites
Les molécules injectées par voie péri-oculaire et voie intra-oculaire peuvent appartenir à la catégorie des corticoïdes à effet immédiat, dans laquelle la dexaméthasone est le produit le plus utilisé, ou à celle des corticoïdes à effet retardé, dont la triamcinolone est le principal représentant [1]. Les corticoïdes à effet immédiat sont essentiellement injectés par voie sous-conjonctivale ou latérobulbaire pour le traitement en urgence des formes les plus intenses d’inflammation intra-oculaire, dont les uvéites à hypopion. Les corticoïdes à effet retard, comportant des suspensions de triamcinolone cristallisée de faible solubilité [2], sont injectés au cours des uvéites par voie sous-ténonienne ou intravitréenne, essentiellement pour traiter l’œdème maculaire.
Corticoïdes à effet retard injectés par voie sous-ténonienne et intravitréenne
INDICATIONS ET MÉCANISMES D’ACTION
La principale indication des injections de corticoïdes retard est le traitement de l’œdème maculaire, qui constitue la première cause de baisse d’acuité visuelle, parfois irréversible, chez les patients atteints d’uvéite [3]. Le contexte dans lequel des injections périou intra-oculaires de corticoïdes à effet retard sont proposées est essentiellement lorsqu’un œdème maculaire, plutôt unilatéral, complique une uvéite ne nécessitant pas de traitement systémique. D’autres indications ont pour but une épargne cortisonique chez des patients déjà traités par corticoïdes et/ou immunosuppresseurs.
La physiopathologie des œdèmes maculaires secondaires à une uvéite comporte une inflammation associée à une rupture de la barrière hématorétinienne, avec participation des prostaglandines et cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL-1). L’action des corticoïdes sur l’œdème maculaire comporte un effet de diminution de la concentration de médiateurs de l’inflammation (interleukines IL-5, IL-6 et IL-8, prostaglandines, interféron γ et TNF) et de diminution de la production de VEGF, donc de la perméabilité vasculaire. Une action sur les canaux calciques, favorisant la diffusion des fluides pour diminuer l’œdème, serait également en cause. Enfin, les corticoïdes améliorent l’intégrité de la barrière hémato-oculaire. Une étude en OCT de l’évolution de l’œdème maculaire après injection de triamcinolone montre que la réduction de l’œdème débute dès la première heure suivant l’injection [4]. Ces résultats démontrent l’importance des effets non transcriptionnels (ou non géniques) des corticoïdes, c’est-à-dire leur d’action directe sur les canaux membranaires des cellules rétiniennes après injection intravitréenne.
Dans une étude sur trente-sept yeux ayant bénéficié de cinquante et une injections intravitréennes, la demi-vie de la triamcinolone était estimée à 15,4 ± 1,9 jours, avec une durée moyenne de l’effet de 140 ± 17 jours [5]. Une concentration de triamcinolone était détectable dans le vitré jusqu’à 2,75 mois après injection intravitréenne [6]. La demi-vie intravitréenne de la triamcinolone était réduite à 3,2 jours dans des yeux vitrectomisés [7]. La concentration intravitréenne de triamcinolone mesurée par chromatographie sur des yeux nécessitant un acte de chirurgie vitréorétinienne atteint 1,22 ± 0,24 μg/ml, soit plus de cent fois celle mesurée après injection sous-ténonienne [8].
EFFICACITÉ
Le principal critère de jugement de l’efficacité des injections doit être l’épaisseur maculaire (fig. 53-1). En effet, bien que l’acuité visuelle soit corrélée à l’épaisseur maculaire, de nombreux autres facteurs sont susceptibles d’affecter son évaluation, dont la présence éventuelle d’anomalies du segment antérieur. La durée d’évolution de l’œdème maculaire conditionne le potentiel de récupération fonctionnelle. Si des lésions irréversibles des photorécepteurs sont constituées, l’acuité visuelle peut rester diminuée, malgré la disparition d’un œdème maculaire.
