Les espèces bactériennes qui adhèrent aux muqueuses ou qui vivent dans la plaque dentaire peuvent se détacher : elles constituent le principal de la flore de la salive.

La flore bactérienne naturelle de la bouche intervient dans certaines infections des voies respiratoires : une première occasion est la fausse déglutition ; une autre occasion est la colonisation de muqueuses respiratoires dégénérées.

Une fausse déglutition peut apporter brutalement une grande quantité de salive dans la profondeur de l’arbre bronchique. Comme les bactéries sont abondantes et variées dans la salive, et qu’elles peuvent exprimer une certaine virulence lorsqu’elles sont nombreuses et multiples, il y a là un risque d’infection. Une pathologie pulmonaire qui survient après une fausse déglutition n’est pourtant pas toujours une maladie infectieuse : le risque le plus grand pour les poumons est la fausse déglutition du contenu gastrique, qui entraîne de redoutables lésions par une action chimique. Parmi les complications de la fausse déglutition, celles qui sont de nature infectieuse peuvent relever de la flore buccale ; nous n’envisageons ici que la flore buccale naturelle, et nous parlerons plus loin des modifications de cette flore dans certaines situations pathologiques. On peut s’y attendre : le danger infectieux de la fausse déglutition est d’autant plus grand que la plaque dentaire est évoluée, donc plus riche en bactéries, et surtout en bactéries nécrosantes. Le meilleur marqueur clinique du risque de pneumonie infectieuse par la flore de la bouche est la constatation d’une parodontite. On pose ce diagnostic lorsqu’on constate un déchaussement des dents (une partie de la racine est apparente ; la dent branle dans son socle), un liseré rouge et des saignements faciles au bord libre de la gencive, voire un dépôt grisâtre et malodorant à la jonction entre dent et gencive. En pratique, les pneumonies par la flore buccale sont exceptionnelles lorsque la santé des gencives est bonne. Les pneumonies provoquées par la flore buccale sont particulièrement nécrosantes : ceci se traduit par la fréquence des expectorations contenant du sang, et par un creusement rapide du tissu pulmonaire, visible par la radiographie — la « pneumonie nécrosante » évolue vers un « abcès du poumon ». L’abondance des bactéries anaérobies donne aux expectorations une odeur putride caractéristique.

Neisseria meningitidis, les souches d’Haemophilus influenzae pourvues d’une capsule et Streptococcus pneumoniae passent parfois directement de la surface des muqueuses nasopharyngées vers le sang : c’est dans ces cas que l’on observe des infections sanguines compliquées d’un choc sévère, ou l’implantation de bactéries dans les espaces méningés. On sait de ces infections que l’attaque se produit assez rapidement après que la souche se soit installée dans le nasopharynx : le germe prend une ou deux semaines pour s’adapter, puis franchit par ses propres moyens la barrière des cellules épithéliales. Le destin de la victime dépend du temps dont il a disposé pour synthétiser déjà des anticorps valables ; ou de la chance qu’il a de posséder à l’avance des anticorps dirigés contre d’autres espèces bactériennes, moins dangereuses, qu’il a rencontrées auparavant, et dont la surface ressemble plus ou moins à celle du germe virulent ; et aussi d’une prédisposition génétique. En fait, tous les êtres humains font face à plusieurs reprises à des attaques de ce genre, et la bataille se produit souvent de façon fort discrète, tournant rapidement à l’avantage du patient ; une petite fraction seulement de ces attaques évolue mal, et donne alors lieu à une maladie. Ceci se produit souvent chez les enfants de moins de 2 ans. Avec l’âge, le répertoire des anticorps spécifiques ou approximatifs s’enrichit : pour les méningocoques, dont il n’existe que deux modèles dans nos régions, et pour les souches d’Haemophilus influenzae pourvues d’une capsule, dont il n’existe qu’un seul modèle fréquent dans nos régions, il est relativement facile de s’équiper en anticorps ; la chose est plus difficile pour les pneumocoques, dont il existe plusieurs dizaines de modèles différents. Il est intéressant de noter qu’après une attaque par l’un de ces germes virulents, la colonisation du nasopharynx se prolonge pendant plusieurs mois.

La présence de pneumocoques dans le nasopharynx est souvent bien tolérée ; elle expose cependant à une complication majeure : la pneumonie. On suppose que la cause immédiate des pneumonies est une fausse déglutition ; cette hypothèse se vérifie dans la moitié des cas, où l’on retrouve un antécédent d’intoxication éthylique, d’abus de sédatifs, de crise d’épilepsie, de coma ou d’anesthésie générale. En fait, même si le langage quotidien associe souvent la notion de fausse déglutition avec le risque de pneumonie nécrosante et d’abcès du poumon par la flore buccale, c’est la pneumonie par Streptococcus pneumoniae qui est la conséquence la plus fréquente de la fausse route. Alternativement, un certain nombre de pneumonies à pneumocoques surviennent comme complication d’une infection virale des voies respiratoires : on incrimine ici un défaut du tapis mucociliaire qui devrait faire obstacle à la migration des bactéries des voies respiratoires hautes vers la profondeur des poumons.

Un patient peut posséder suffisamment d’anticorps pour s’opposer au passage sanguin direct de Streptococcus pneumoniae à partir du pharynx, il n’est pas pour autant protégé contre la pneumonie : sans doute, le nombre de germes qui attaquent simultanément au niveau des alvéoles est trop grand pour se suffire des anticorps. D’ailleurs la vaccination contre les souches les plus fréquentes de pneumocoques met à l’abri contre les infections sanguines spontanées mais pas contre les pneumonies provoquées par ces souches.

Streptococcus pneumoniae possède un pouvoir pro-inflammatoire extraordinaire, qui donne à la pneumonie une touche clinique bien particulière : extension très rapide de l’inflammation à une zone considérable du poumon à partir d’un petit foyer alvéolaire ; vasodilatation majeure des vaisseaux sanguins interalvéolaires, avec effet de shunt et dyspnée ; exsudation abondante dans les alvéoles ; extension fréquente vers la surface pulmonaire, qui donne une auscultation riche, et souvent une douleur pleurale — par un dépôt de fibrine à la surface. L’infection pneumococcique dont il est question ici est une pathologie alvéolaire, avec une participation minime des bronches : il en résulte que les expectorations sont tardives, et que la place de la kinésithérapie respiratoire est limitée dans cette maladie.

Dans le passé, les souches d’Haemophilus influenzae pourvues d’une capsule pouvaient occasionnellement provoquer une pneumonie semblable. Cela n’a jamais été fréquent, et est devenu bien rare depuis que les enfants de nos régions sont vaccinés systématiquement. Les souches d’Haemophilus influenzae que nous côtoyons tous les jours ne sont pas capsulées, sont beaucoup moins virulentes, et ne provoquent pas les mêmes infections.

Bien rarement, on voit encore des pneumonies semblables provoquées par l’un des sérotypes respiratoires de Klebsiella pneumoniae. Il s’agit des sérotypes numérotés de 1à6;cenesontpasceuxquenousrencontronsquotidiennement dans nos hôpitaux ou que nous observons parfois dans la flore intestinale naturelle.

L’importance du pharynx comme réservoir de bactéries dépasse ce qui a été dit jusqu’à présent : certaines espèces qui colonisent le nasopharynx envahissent d’autres territoires de l’arbre respiratoire. Nous étudierons les conséquences de cette migration dans les rubriques suivantes.

Bouche et pharynx hébergent des bactéries en très grand nombre. Il n’en est pas de même pour les fosses nasales. Nous arrivons ici dans un écosystème différent : des muqueuses couvertes d’une couche épaisse de mucus. Le mucus est hostile aux bactéries. Il l’est de deux façons. D’abord parce que le mucus est mobile : la couche de mucus qui tapisse une bonne partie de l’arbre respiratoire se déplace, par l’action des cils vibratiles. Le mucus des fosses nasales est progressivement poussé soit en avant, vers les narines, soit en arrière, vers le nasopharynx. Le mucus des sinus est poussé vers les fosses nasales. Le mucus de la trachée et des bronches est poussé vers le larynx. Les bactéries qui se déposent sur la couche de mucus sont ainsi ramenées vers d’autres sites, plus superficiels ; ces bactéries sont celles qui entreprennent une migration à la surface de l’épithélium, à partir du pharynx, ou celles qui tourbillonnent en suspension dans l’air inspiré. Mais un autre facteur intervient : la plupart des espèces bactériennes vivent mal à la surface du mucus ou dans le mucus. Vivre au contact du mucus des voies respiratoires requiert des propriétés particulières, et est une spécialisation : parmi les espèces naturelles des voies respiratoires, trois seulement sont douées pour cet écosystème : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (souches non capsulées incluses) et Moraxella catarrhalis. Qu’elles apprécient de vivre dans le mucus paraît probable, puisqu’elles sécrètent toutes trois des facteurs ciliostatiques, qui réduisent l’activité des cils vibratiles, favorisant ainsi la stagnation du mucus ; de toute façon, ce sont les seules espèces bactériennes naturelles que l’on retrouve régulièrement à la surface des voies respiratoires tapissées de mucus.