5: Douleurs thoraciques

Chapitre 5


Douleurs thoraciques



La douleur ou gêne thoracique est un motif fréquent de consultation médicale pour un adulte, chaque année. La douleur thoracique est non seulement la plainte médicale la plus commune, mais elle peut aussi être un signe révélateur d’une urgence vitale vraie. Dans ce chapitre, nous vous aiderons à rapidement identifier les causes, depuis l’urgence vitale jusqu’à la consultation de base, en classant ce symptôme courant en fonction des trois systèmes anatomiques potentiellement affectés : le système cardiovasculaire, le système pulmonaire et le système gastro-intestinal. Nous vous fournirons des informations afin de vous aider à faire un diagnostic de terrain précis, à développer un schéma thérapeutique et à surveiller le patient pour adapter le traitement si nécessaire.




Mots clés


angor instable


Angor qui augmente en fréquence, en sévérité, ou survenant pour des efforts moindres qu’à l’habitude. Ce symptôme suggère une progression d’une lésion stable, majorant la baisse du flux sanguin coronaire lors d’une demande accrue en oxygène.


angor stable


Symptômes de type gêne thoracique, essoufflement, ou autre, apparaissant d’une manière prévisible lors d’un exercice et disparaissant à l’arrêt de ce dernier, au repos. Ce phénomène suggère la présence d’une lésion stable d’une coronaire, qui empêche la perfusion adéquate lors d’une demande croissante en oxygène.


embolie pulmonaire


Arrêt brutal du flux d’une artère pulmonaire secondaire à un caillot sanguin, provenant souvent d’une veine profonde des membres inférieurs ou du bassin, qui migre dans une artère pulmonaire jusqu’à son blocage. Elle peut provoquer une tachycardie, une hypoxie ou une hypotension artérielle.


infarctus aigu du myocarde (IDM)


Appelé communément « crise cardiaque », l’IDM survient lorsque le flux sanguin est interrompu vers une partie du cœur, provoquant une mort cellulaire. Le plus souvent, il s’agit d’une occlusion artérielle par rupture de plaque adhérente à la paroi artérielle. L’ischémie induite et la baisse en apport d’oxygène qui en résulte, en l’absence de traitement, peuvent provoquer des dommages et/ou une mort cellulaire cardiaque.


ischémie


Une diminution de l’apport d’oxygène et de sa délivrance aux cellules musculaires, secondaire à une obstruction artérielle mécanique, ou à une demande accrue des tissus, ou hypoxie, qui induisent des lésions cellulaires ou une anomalie de fonctionnement des tissus.


péricardite


Inflammation du sac qui entoure le cœur (péricarde). Elle peut être secondaire à de nombreux facteurs, mais fait souvent suite à une infection virale. En cas de défaillance cardiaque ou de présence de signes d’insuffisance cardiaque congestive, une atteinte myocardique directe ou une participation musculaire cardiaque doit être évoquée.


plèvre


Fine membrane qui entoure et protège les poumons (plèvre viscérale) et tapisse la cavité thoracique (plèvre pariétale).


pneumothorax sous tension (ou compressif)


Urgence vitale qui fait suite à un pneumothorax et une accumulation d’air sous pression dans l’espace pleural. Il peut aboutir à une baisse progressive du retour veineux dans les cavités cardiaques, induisant une baisse de la précharge, puis une hypotension artérielle systolique.


pouls paradoxal


Diminution anormale de la pression artérielle systolique lors d’une respiration normale. Il est défini par une baisse de plus de 10 mmHg de la pression artérielle lors d’une inspiration.


syndrome coronaire aigu (SCA)


C’est un terme générique qui englobe plusieurs groupes de symptômes en relation avec une ischémie myocardique (douleur thoracique secondaire à un apport insuffisant de sang au muscle cardiaque, secondaire à une atteinte des artères coronaires). Les SCA couvrent les entités cliniques allant de l’angor instable à l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (SCA ST +) ou sans sus-décalage du segment ST (SCA ST–).


syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST (SCA ST +)


Type d’infarctus du myocarde secondaire à l’arrêt du flux sanguin, qui provoque un infarctus transmural dans un territoire musculaire cardiaque. Cette pathologie comporte un risque non négligeable de mort subite ou de défaillance cardiaque aiguë, raisons pour lesquelles une reperfusion rapide doit être organisée en présence d’un SCA ST + .


syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST (SCA ST–)


Type d’infarctus du myocarde secondaire à l’arrêt du flux sanguin, qui provoque un infarctus non transmural dans une zone du muscle cardiaque. Il n’y a pas d’ascension du segment ST sur le tracé électrocardiographique (ECG), mais les signes cliniques d’infarctus sont présents.


tamponnade cardiaque


Aussi appelée tamponnade péricardique, c’est une affection à prendre en charge en urgence dans laquelle un liquide s’est accumulé dans le péricarde (poche entourant le cœur). Si la quantité de liquide croît progressivement (dans l’hypothyroïdie par exemple), le sac péricardique peut s’expandre et contenir plus d’un litre de liquide avant de provoquer une tamponnade. Si la quantité de liquide augmente brutalement (comme lors d’un traumatisme ou d’une rupture myocardique), moins de 100 ml peuvent suffire à provoquer une tamponnade.



Objectifs du cours


À la fin de ce chapitre, vous serez capable :



image De mettre à profit vos connaissances d’anatomie, de physiologie et de physiopathologie chez un patient présentant une douleur thoracique.


image D’utiliser les données issues des antécédents et de l’examen clinique pour guider votre prise en charge.


image D’appliquer vos connaissances de la maladie et les informations obtenues en fonction du tableau clinique présenté, de l’anamnèse et de l’examen clinique, afin d’établir la liste des diagnostics possibles, et de classer ces derniers en fonction de leur degré d’urgence.


image De prendre en charge ce type de patients en assurant la prescription d’examens complémentaires, en les interprétant et en ajustant les traitements si nécessaire. Cette prise en charge exige aussi d’adresser le patient vers l’équipe médicale adéquate, tout en suivant les recommandations officielles.


image De poursuivre la surveillance et, selon l’évolution, d’affirmer ou d’infirmer les diagnostics potentiels et d’adapter la thérapeutique en fonction de la réponse du patient ou des résultats d’examens.




SCÉNARIO


Une femme de 37 ans se plaint d’une dyspnée et d’une douleur thoracique. Elle ressent déjà ces signes depuis une semaine et a vomi à deux reprises ce jour. Sa peau est rouge, et sa fréquence cardiaque est accélérée. Elle déclare fumer deux paquets de cigarettes par jour. Ses seuls traitements à domicile sont une contraception orale et de l’insuline.



C’est le Dr Werner Forssmann qui a réalisé le premier cathétérisme cardiaque en 1929. Si une partie de la communauté médicale mondiale avait prêté attention aux critiques concernant cette méthode, suggérant notamment qu’elle était plus appropriée à un cirque qu’à un hôpital respectueux, le cathétérisme cardiaque et les nombreuses procédures qui ont été développés depuis auraient subi de sérieux revers. Pourquoi ces collègues ont-ils jugé cette idée comme étant digne d’un cirque ?


Les premiers cathétérismes cardiaques ont été effectués par le Dr Forssmann sur des cadavres. Il a constaté qu’il pouvait introduire un cathéter au travers d’une veine du pli du coude, et le faire progresser jusqu’au ventricule droit. Le succès de cette expérimentation l’a motivé pour franchir le pas suivant : il se devait de réaliser une telle procédure sur une personne vivante. Il choisit sa propre personne pour le faire. Il fit réaliser la ponction de la veine brachiale droite par un de ses collègues, et il fit progresser le cathéter. Cette première tentative réussie amena un second essai la semaine suivante. Cette fois-ci, le Dr Forssmann ponctionna lui-même sa veine, et avança le cathéter de 65 cm, soit toute sa longueur. Pour confirmer le bon positionnement, il marcha jusqu’au service de radiologie, ce qui signifiait monter les escaliers, le bloc opératoire étant situé à un niveau inférieur. Une infirmière tint un miroir devant l’écran de radioscopie, permettant au praticien de visualiser si le cathéter était réellement dans l’oreillette (atrium) droite. Incapable de faire progresser plus avant le cathéter enfoncé jusqu’à la garde, il fit néanmoins un cliché afin de prouver ce qu’il avait pu faire. Mais la communauté médicale ne voulut pas suivre Forssmann et son idée révolutionnaire ; elle estimait qu’il était trop fou pour être considéré sérieusement sur le plan clinique. En 1956, Werner Forssmann, André F. Cournand et Dickenson W. Richard Junior ont partagé le prix Nobel de physiologie ou médecine pour leurs travaux sur les études cardiaques.


Oui, soigner des patients présentant une douleur thoracique peut parfois ressembler à un cirque. Le simple chiffre des urgences vitales qui s’y rapportent et les difficultés pour les différencier peuvent nous emmener dans un voyage fou en tant que praticiens de médecine d’urgence. Mais grâce au Dr Forssmann, nous disposons dans notre arsenal d’un outil pour prendre en charge une telle présentation clinique. Ce chapitre s’attachera à vous aider à vous sortir de ce cirque.



image Anatomie et physiologie


Plusieurs organes et structures de la cage thoracique peuvent provoquer une gêne ou une douleur thoracique s’ils sont atteints ou blessés, y compris la paroi thoracique, qui englobe les côtes, les vertèbres, les muscles, la plèvre et les poumons, le cœur et les gros vaisseaux, l’œsophage et le diaphragme (figure 5-1).





image Cœur


Nous commencerons par un des organes les plus importants, le cœur. Le cœur est une pompe musculaire divisée en quatre cavités, électriquement induite, située en arrière du sternum, dépassant légèrement à gauche de la ligne médiane, et grossièrement de la taille du poing d’un homme. Il bat de la naissance à la mort et c’est le muscle le plus entraîné de l’organisme, exigeant un apport sanguin sain autonome. Les pathologies cardiaques sont la principale cause de mort tant chez les hommes que chez les femmes, et on estime que 13 millions d’Américains sont atteints d’une cardiopathie. Le cœur et ses connexions aux gros vaisseaux sont entourés par une membrane fibreuse dure appelée sac péricardique ou péricarde. Une faible quantité de liquide péricardique est normalement dans le péricarde et agit comme un lubrifiant afin de permettre les mouvements physiologiques du cœur dans la cage thoracique.



image Gros vaisseaux


Les gros vaisseaux incluent l’aorte, les veines caves supérieure et inférieure, les artères pulmonaires et les veines pulmonaires (figure 5-2). La portion de l’aorte qui passe dans le thorax est appelée l’aorte thoracique et elle se poursuit vers le bas vers l’abdomen, où elle est appelée aorte abdominale. Une pathologie grave, urgence absolue, survient lorsque l’aorte devient pathologique et que les feuillets qui la composent commencent à se séparer (dissection aortique [NdT]).




image Poumons et plèvre


Le chapitre 3 a déjà traité en profondeur les pathologies respiratoires, mais revoyons brièvement l’anatomie et la physiologie. Les poumons sont de grands organes constitués de lobes spongieux de tissu élastique, tissu qui s’étire et se resserre lors des inspirations et expirations. La trachée et les bronches sont faits de muscles lisses et de cartilages, permettant aux voies respiratoires de se contracter et de s’expandre. Les poumons et les voies respiratoires apportent l’air frais, riche en oxygène, et évacuent le dioxyde de carbone produit par le métabolisme. Quand vous inspirez, le diaphragme et les muscles intercostaux se contractent et expandent la poitrine. Cette expansion baisse la pression intrathoracique à un niveau inférieur à celui de la pression atmosphérique extérieure. L’air s’engouffre alors par les voies aériennes d’une zone de haute pression vers une zone de basse pression, et remplit les poumons. Quand vous expirez, le diaphragme et les muscles intercostaux se relâchent, et le poids de la paroi thoracique, aidé par l’élasticité du diaphragme, expulse l’air dehors.


Les poumons sont aussi entourés par la paroi thoracique, tapissée tout d’abord par la plèvre (figure 5-3). La plèvre viscérale entoure les poumons et la plèvre pariétale tapisse la paroi thoracique. Une faible quantité de liquide d’origine viscérale agit comme un lubrifiant pour permettre les mouvements physiologiques du poumon dans le thorax, et une adhérence entre les plèvres pariétale et viscérale est également assurée par une faible quantité de liquide. Cette adhérence permet aux poumons de conserver leur volume et de tendre le tissu spongieux lors des inspirations. (Pour illustrer l’adhérence induite par un liquide, prenez deux plaques de verre. Si vous les posez l’une sur l’autre, vous pouvez aisément les séparer, mais si vous ajoutez juste une petite quantité d’eau entre elles, il vous sera bien plus difficile de les séparer.)



L’oxygénation se produit dans les alvéoles, les sacs terminaux des poumons (figure 5-4). Les alvéoles sont couverts de capillaires unicellulaires, où les échanges de gaz (oxygène et dioxyde de carbone) ont lieu. Quelle que soit l’origine d’une anomalie de diffusion entre les alvéoles et les capillaires, l’oxygénation peut être perturbée, aboutissant à l’hypoxie. Un exemple en est l’œdème pulmonaire. Dans cette pathologie, des liquides s’accumulent dans l’espace interstitiel et les alvéoles, amputant la capacité de l’oxygène de passer des alvéoles aux capillaires et contribuant à l’hypoxie.





image Sensation de douleurs thoraciques


La définition scientifique et clinique de douleur est une sensation sensorielle et émotionnelle désagréable associée à des lésions tissulaires réelles ou potentielles. Pour les besoins de ce chapitre, la gêne thoracique inclut non seulement la douleur, mais également tout sentiment d’inconfort incluant la sensation de brûlure, d’écrasement, de piqûre, de coup de poignard ou de serrement. La gêne ou douleur thoracique est alors le résultat direct de la stimulation de fibres nerveuses issues de tissus intrathoraciques potentiellement endommagés. Cette atteinte potentielle peut faire suite à une occlusion mécanique, une inflammation, une infection ou une ischémie. Par exemple, lors d’un infarctus du myocarde (IDM) aigu, les tissus ischémiés envoient des informations sensorielles au cerveau, informations interprétées comme une douleur thoracique ou une gêne.


Toutes les plaintes thoraciques devraient être considérées comme potentiellement létales jusqu’à avoir formellement exclu toutes les urgences vitales. Parfois, il peut être difficile de faire la part des choses entre gêne thoracique et pathologie provoquée par des organes ou structures extrathoraciques (figure 5-5). Même si les limites du thorax sont bien définies, des organes ou structures contiguës à celles-ci peuvent être desservis par des racines nerveuses identiques. Un patient présentant une pathologie vésiculaire peut, par exemple, se plaindre d’une douleur thoracique supérieure droite ou de l’épaule droite, bien que la vésicule biliaire soit strictement intra-abdominale, et la douleur peut être « référée » au thorax ou à l’épaule. L’inverse peut aussi être vrai ; la physiopathologie intrathoracique peut prêter à confusion et être interprétée par le patient comme des symptômes extrathoraciques – abdominaux, cervicaux ou dorsaux. Classiquement, un IDM peut se déclarer par une gêne ou pesanteur épigastrique, des nausées ou des vomissements.



La distinction entre douleur d’origine somatique ou d’origine viscérale peut nous aider à identifier la localisation de celle-ci. Les patients vont souvent décrire leur douleur en fonction des sensations qu’ils ressentent : vive, à type de brûlure, de déchirement, ou de serrement. Ces éléments constituent en réalité un descriptif des différents types de douleur. La douleur somatique est bien localisée et décrite comme vive dans sa nature. La douleur viscérale, elle, naît d’un viscère intrathoracique ou intra-abdominal, et est souvent décrite comme une sensation de pesanteur, une pression, ou une brûlure qui n’est pas aisée à localiser. La douleur viscérale peut aussi irradier vers d’autres aires de l’organisme.



image Évaluation clinique




image Éliminer les urgences vitales


Pour évaluer un patient présentant une plainte thoracique, vos connaissances en anatomie, en physiologie et en physiopathologie vous orienteront vers les étiologies courantes des douleurs thoraciques. L’encadré 5-1 en énumère certaines. La menace vitale la plus commune est un IDM. Cependant, moins de la moitié des patients présentant un IDM appellent les services d’urgences. Considérant l’ensemble des étiologies possibles, les soignants doivent avoir de forts soupçons quand ils prennent en charge un patient porteur d’une pathologie potentiellement intrathoracique.



Encadré 5-1


Diagnostics différentiels d’une douleur thoracique





























Causes cardiovasculaires Causes pulmonaires Causes gastro-intestinales
Infarctus aigu du myocarde Embolie pulmonaire Rupture œsophagienne
Syndrome coronaire aigu Pneumothorax sous tension
Œdème aigu du poumon, insuffisance cardiaque congestive
Dissection aortique
Tamponnade cardiaque
Arythmie

Adapté de Marx JA, Hockenberger RS, Walls RM : Rosen’s emergency medicine : concepts and clinical practice, 6° éd, St Louis, 2006, Mosby


Au premier abord du patient, la priorité absolue est de rechercher les causes de douleurs thoraciques potentiellement mortelles. La reconnaissance précoce d’un patient porteur d’une pathologie médicale ou chirurgicale critique doit être votre objectif initial. Si cette évaluation primaire révèle des signes mettant en jeu le pronostic vital, les décisions de triage doivent être prises en collaboration entre les équipes préhospitalières et hospitalières, avec comme seul objectif d’adresser le plus rapidement possible le patient vers la structure la plus adaptée.



image Impression initiale


Mon approche de cette situation ou de ce patient est-elle sécuritaire ?


Votre sagacité sera renforcée par les résultats de vos recherches de véritables indices dans l’environnement, et vous orientera vers un diagnostic. Quels facteurs de risque, quels médicaments pris, quel équipement médical, lesquels de vos ressentis visuels ou olfactifs appuient l’origine suspectée de la plainte ? Si le patient vous a été amené, comment est-il arrivé ?


Avez-vous toutes les ressources nécessaires pour prendre en charge immédiatement ce patient ? Quelles ressources devez-vous demander pour vous aider à prendre en charge ce patient convenablement ? Si vous intervenez dans le cadre du secourisme, ou de la médecine de proximité, devriez-vous demander des renforts médicaux avec une équipe de réanimation ? Si vous travaillez dans un petit hôpital sans laboratoire de cathétérisme interventionnel, faudra-t-il prévoir d’emblée un transfert vers un établissement de référence ou un transport avec une équipe de réanimation dès que possible ?



Sur le pas de porte: Que peut-on discerner sur le pas de porte ? Le patient est-il éveillé ? Dans quelle position est-il ? Le travail ventilatoire est-il plus important ? Y a-t-il des signes de choc ou d’hypoperfusion périphérique ?


Votre première impression visuelle du patient vous permet-elle de dire s’il est malade ou non ? Est-il dans une position reflétant une difficulté respiratoire, ou est-il allongé avec peu de réactivité à votre présence ? En termes clairs, va-t-il mourir dans les prochains instants ? Faites votre examen primaire rapide pour évaluer le niveau de conscience du patient, ses voies aériennes, sa respiration et sa circulation.


Si de nombreux intervenants sont disponibles, les équipements de surveillance et de conditionnement, les diagnostics et certains traitements peuvent être précocement instaurés tandis que vous cherchez les symptômes de ces diagnostics essentiels.



image Diagnostics des affections mettant en jeu le pronostic vital et traitement


Des affections mettant en jeu le pronostic vital associées à une douleur thoracique nécessitant une intervention immédiate comportent le pneumothorax sous tension, l’embolie pulmonaire, la rupture œsophagienne, la dissection aortique, la tamponnade cardiaque, les arythmies cardiaques et les syndromes coronariens aigus (incluant l’insuffisance cardiaque congestive [ICC] et l’œdème aigu du poumon [OAP]). Certaines de ces affections se dévoilent initialement par une gêne ou une douleur thoracique avec difficultés respiratoires, une gêne thoracique avec altération des signes vitaux, ou une combinaison de ces trois signes cardinaux. Chacun a son traitement spécifique qui sera abordé ci-après.




image Gêne thoracique avec difficultés respiratoires


Chez un patient ayant des voies aériennes supérieures perméables, réaliser un examen primaire rapide de la respiration est nécessaire. Vous et votre équipe devez pouvoir appliquer une oxygénothérapie appropriée au patient en fonction des bruits respiratoires (murmure vésiculaire). Chez un patient avec difficulté respiratoire, l’absence unilatérale de murmure vésiculaire ou sa diminution par rapport au côté controlatéral suggèrent un pneumothorax. Si un état de choc est également présent, un pneumothorax sous tension ou compressif doit être immédiatement reconnu et traité.



Pneumothorax sous tension (compressif): Le pneumothorax sous tension ou compressif est une urgence vitale qui résulte d’une dégradation progressive d’un pneumothorax simple (l’accumulation d’air sous pression dans l’espace pleural). Si l’évolution se poursuit, un pneumothorax compressif peut induire une déviation du médiastin, comprimant le cœur et les gros vaisseaux, et perturbant le flux sanguin. L’augmentation de la pression intrathoracique va retarder le retour veineux, diminuant la précharge, et menant à une baisse dans la pression artérielle systolique.


L’évaluation d’un pneumothorax compressif révélera une douleur thoracique, une détresse respiratoire, une diminution voire un silence respiratoire sur le côté atteint et un tableau de choc obstructif. Une distension veineuse jugulaire (DVJ) ainsi qu’une déviation de la trachée peuvent se voir, mais il s’agit de signes parfois difficiles à identifier et souvent tardifs. Le traitement est destiné à libérer la pression à l’intérieur de la poitrine en décomprimant le côté affecté. Dans la plupart des cas, une décompression à l’aiguille est effectuée en utilisant un calibre de gros diamètre (12 à 14 gauges), une aiguille longue (6 à 8 cm pour les adolescents et les adultes), celle-ci étant insérée dans le deuxième espace intercostal, sur la ligne médioclaviculaire. Cette technique de thoracostomie à l’aiguille peut aussi être réalisée au niveau du quatrième ou du cinquième espace intercostal sur la ligne axillaire moyenne. Certains experts recommandent cet emplacement car il y a moins de risque de blessure des gros vaisseaux thoraciques. Il s’agit d’une mesure temporaire, dans l’attente de la mise en place d’un drain thoracique. Voir le chapitre 3 pour plus d’informations sur le pneumothorax et ses traitements.



Embolie pulmonaire: L’embolie pulmonaire (EP) appartient à la classe des maladies thrombo-emboliques veineuses (MTEV), qui comporte tant la thrombose veineuse profonde (TVP) que l’EP. Un thrombus ou caillot peut se former lorsqu’il y a un déséquilibre dans la balance « constitution du caillot » et « destruction du caillot ». Beaucoup de facteurs peuvent créer un tel déséquilibre, favorisant la formation des caillots, comme un terrain cancéreux, l’immobilité, et des médicaments comme une contraception orale. Dans cette affection, une lésion de la paroi vasculaire ou un flux sanguin ralenti dans de gros vaisseaux favorisent la formation de fibrine ou d’un caillot, et quand ces caillots se forment dans une veine profonde, une TVP est présente.


Les symptômes initiaux de TVP peuvent être tout à fait subtils et se limiter à une douleur, une gêne ou un simple inconfort thoracique, sans qu’aucun signe périphérique soit présent. Parfois, l’inflammation locale des membres inférieurs est évidente, et vous pouvez agir rapidement pour éviter les migrations de caillot dans la circulation centrale.


L’embolie pulmonaire survient lorsqu’un caillot qui s’est constitué dans ces veines profondes (parfois quelques semaines plus tôt), se déplace et migre par le système veineux, par le cœur, et se loge dans les artères pulmonaires. Rosen et al. estiment que plus de 50 % des EP ne sont pas diagnostiquées dans les structures d’accueil des urgences. Si le caillot occulte moins de 30 % du flux de base des vaisseaux pulmonaires, et en l’absence d’autres pathologies intercurrentes, il y aura peu ou pas de symptômes. Pour des patients porteurs de pathologie chronique de type bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), des symptômes comme une douleur thoracique ou une dyspnée peuvent être présents.


Si le caillot obstrue une partie plus importante du vaisseau et si le flux sanguin de cette partie du poumon est altéré, un infarcissement surviendra et les symptômes seront plus nets. Il peut y avoir une douleur vive, très localisée, qui augmente lors d’une inspiration profonde ou d’un effort de toux, pouvant aboutir à une respiration anarchique.


Quatre-vingt-dix pour cent des patients ayant fait une EP (avec ou sans infarcissement) seront dyspnéiques, parfois par intermittence. Cette dyspnée survient quand de l’air entre et sort, mais le flux sanguin à certains secteurs du poumon est redistribué, de telle sorte que l’air inspiré n’est plus utilisé. Ce phénomène est appelé effet shunt, où le rapport ventilation/perfusion (V/Q) est altéré, ou espace mort respiratoire. S’il y a une hypoxie et aucune autre explication physiologique, il faut suspecter une EP.


Environ la moitié des patients atteints d’EP auront une tachycardie. Cette tachycardie peut être une réponse à l’hypoxie ou à l’hypotension artérielle sur un défaut de remplissage ventriculaire gauche. Un examen tomodensitométrique (TDM), un échocardiogramme, ou un électrocardiogramme (ECG ; classiquement, aspect S1Q3T3) révèlent un aspect en arbre mort secondaire à une hyperpression dans les artères pulmonaires. Environ 10 % des patients atteints d’EP présentent une hypotension artérielle, de mauvais pronostic. Le patient sera hémodynamiquement instable si une des branches principales de l’artère pulmonaire est occluse avec un embole, et l’arrêt cardiaque se présentera plutôt avec une activité électrique sans pouls (dissociation électromécanique).


Les éléments évocateurs d’une EP dans les antécédents du patient comportent un essoufflement à début brutal, un étourdissement ou une syncope, une douleur thoracique, une toux sèche, ou une tachycardie inexpliquée (encadré 5-2). L’infarctus pulmonaire et la pneumonie présentent des similitudes, mais une fièvre élevée est habituellement retrouvée lors des pneumonies. Le début brutal d’une douleur thoracique et une hémoptysie survenue le même jour suggèrent une possible EP. Un œdème unilatéral de la jambe et des facteurs de risque de TVP peuvent être présents. Les patients avec une EP auront normalement des poumons clairs et propres à l’auscultation.



Encadré 5-2


Signes cliniques et symptômes les plus fréquemment présents en cas d’embolie pulmonaire


Tachypnée (96 %)


Dyspnée (82 %)


Douleur thoracique (49 %)


Toux (20 %)


Hémoptysie (7 %)


Adapté de Goldhaber SZ et al : Acute pulmonary embolism : clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry, Lancet 353 : 1386–1389, 1999.



Diagnostic de l’embolie pulmonaire:



1. Un ECG 12 dérivations devrait être enregistré aussitôt que possible. Chez les patients présentant une douleur thoracique ou un souffle court, les différents diagnostics possibles sont à évaluer de toute urgence. La tachycardie sinusale reste le signe électrocardiographique le plus communément retrouvé. D’autres signes cliniques ou paracliniques suggérant une EP se voient plus rarement, et sont à rapprocher d’une hypertension pulmonaire et d’une dystension du ventricule droit (VD). Ils incluent une onde S en déviation (DI), une onde Q en DIII et une inversion d’onde T en DIII (S1Q3T3 ; figure 5-6).



    Le signe de McGinn-White est un ensemble de signes et modifications électriques. Il comporte :



2. La radiographie du thorax, bien qu’elle soit dans l’incapacité de montrer une EP, est nécessaire afin d’éliminer les autres diagnostics possibles lors de douleurs thoraciques ou d’essoufflement. Les découvertes sur la radiographie thoracique, bien que spécifiques, ne sont pas sensibles pour le diagnostic de l’EP ; elles incluent la bosse de Hampton (opacité triangulaire en forme de coin, pleurale, qui correspond à un infarcissement pulmonaire) et le signe de Westermark (disparition de l’ombre radiologique normale de tissu pulmonaire distal en aval d’une EP).


3. D’autres imageries intéressantes pour le diagnostic d’EP sont l’échocardiographie, l’angioscanner thoracique et la scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion (V/Q). Une échographie cardiaque qui révèle une distension ventriculaire droite est commune dans les cas d’EP massive. Un angioscanner peut être réalisé dans les hôpitaux équipés ; il est rapide et sensible à près de 90 %. La scintigraphie pulmonaire V/Q peut aussi être employée, le patient inhalant un radio-isotope, un second étant administré sous forme injectable, permettant une comparaison entre la ventilation et la perfusion.


4. Des examens de laboratoire, comme la radiographie du thorax à l’hôpital, sont utilisés pour étayer ou éliminer les autres causes nombreuses de douleurs thoraciques et/ou de dyspnée. Il n’y a pas de test biologique ultime suffisamment sensible pour porter le diagnostic d’EP. L’étude fonctionnelle de la coagulation se situe d’habitude dans les limites de la normale ; le dosage des D-dimères est raisonnablement sensible, mais insuffi samment spécifique pour être diagnostique en cas de positivité. Bien que très utiles chez les patients à faible risque, les D-dimères ne sont pas contributifs en cas de risque élevé de TVP ou d’EP. Les gaz du sang peuvent être demandés, mais les anomalies évidentes des échanges gazeux font souvent défaut en cas d’EP.



Prise en charge de l’embolie pulmonaire: En préhospitalier, le patient présentant une douleur thoracique aiguë, une dyspnée et/ou une altération des paramètres vitaux devrait bénéficier d’administration d’oxygène, d’une voie veineuse, d’un monitorage électrique et d’un ECG 12 dérivations. Le traitement initial d’un syndrome coronaire aigu avec de l’aspirine est approprié si le diagnostic est incertain. Si le patient a été identifié comme porteur d’une insuffisance respiratoire, le contrôle des voies aériennes et la ventilation assistée sont aussi requis. La stabilisation des paramètres vitaux peut comprendre un usage de cristalloïdes et l’utilisation de substances vasopressives en perfusion continue afin de lutter contre un état de choc obstructif.


À l’arrivée à l’hôpital, des tests diagnostiques adéquats pourront être effectués. Le traitement anticoagulant peut être débuté, sous forme d’héparine de bas poids moléculaire ou d’héparine non fractionnée, afin de réduire le risque de récidive de formation de caillot. Le placement d’un filtre dans la veine cave inférieure pourra empêcher une migration d’un caillot vers le cœur. Une hypotension et une tachycardie persistantes indiquent habituellement une prise en charge plus difficile et un pronostic réservé.


Dans le cas d’EP avec impact hémodynamique, un traitement thrombolytique est une option possible. Chez certains patients, il peut donner des résultats plus rapidement que le traitement anticoagulant, mais ce bénéfice doit être analysé en tenant compte d’un risque hémorragique accru.


L’embolectomie chirurgicale exige un chirurgien cardiothoracique et un bloc opératoire. La thrombectomie par cathéter peut être exécutée dans une unité de radiologie interventionnelle d’un hôpital bien équipé.



Rupture œsophagienne: Une douleur thoracique avec dyspnée peut correspondre à une rupture œsophagienne. Quand l’œsophage est déchiré, le contenu gastrique pénètre dans le médiastin, conduisant à un processus infectieux. Les causes de perforation œsophagienne les plus communes comprennent une blessure iatrogène lors d’une endoscopie, des bols alimentaires mal mâchés ou des corps étrangers aiguisés, des brûlures par produits caustiques, un traumatisme pénétrant, une rupture spontanée (syndrome de Boerhaave secondaire à de violents vomissements), ou des complications postopératoires.


Les signes cliniques précoces de rupture œsophagienne sont peu spécifiques. Le patient peut se plaindre de douleur pleurétique, plutôt thoracique antérieure, et aggravée par la déglutition ou la flexion de la tête. Une dyspnée et une fièvre accompagnent souvent cette douleur thoracique pendant que le processus infectieux progresse.


Comme l’air et le contenu gastro-intestinal entrent dans le médiastin, l’air sous-cutané va s’accumuler dans les tissus cutanés thoraciques et du cou. Un pneumomédiastin et un pneumopéricarde peuvent être visibles sur la radiographie du thorax. L’auscultation des bruits du cœur peut laisser entendre le craquement de Hamman, où un craquement est entendu durant la systole. Du fait de la contamination médiastinale, une septicémie, une fièvre et un choc de type distributif apparaîtront. Si le diagnostic de cette pathologie se trouve retardé de plus de 24 heures, une détérioration rapide est possible.


La prise en charge de cette pathologie engageant le pronostic vital débute par la reconnaissance des signes et symptômes, incluant les diagnostics différentiels, l’analyse de l’histoire de la maladie et la conduite d’un examen physique. Ce patient se présentera avec les symptômes décrits et aura une des principales étiologies dans ses antécédents récents. Le traitement habituel comporte l’oxygène, un accès vasculaire, un monitorage électrique, et la réalisation d’un ECG 12 dérivations, d’une radiographie du thorax ainsi que des examens de laboratoire. L’instauration rapide d’antibiotiques, la restauration de la masse sanguine et un maintien des voies aériennes sont d’autres éléments importants du traitement. Une consultation chirurgicale devrait être obtenue dès que possible.



Œdème aigu du poumon/insuffisance cardiaque congestive: Une autre cause engageant le pronostic vital qui peut être mise en évidence lors de l’examen primaire est l’œdème aigu du poumon (OAP) sur défaillance cardiaque. Ce patient a typiquement une douleur thoracique associée à des difficultés respiratoires. Dans votre évaluation primaire de la respiration, vous pouvez entendre des crépitants ou des râles dans les champs pulmonaires, débutant souvent dans les bases et progressant vers le haut, avec une sévérité accrue. Une évaluation rapide de l’état circulatoire peut vous aider à identifier le problème, particulièrement si un choc cardiogénique est également présent.


L’insuffisance cardiaque (IC) est une complication de presque toutes les cardiopathies, qu’elles soient structurelles ou fonctionnelles ; les ventricules sont incapables de se remplir ou d’éjecter le sang dans des quantités adéquates pour respecter les besoins de l’organisme. La maladie coronaire est la cause la plus commune d’IC. Les signes et symptômes cardinaux sont la dyspnée, la fatigue, l’inadaptation à l’effort, et la rétention hydrique pouvant mener à l’OAP et aux œdèmes périphériques. La faiblesse de la fonction de pompe du ventriculaire gauche mène à une chute drastique du débit cardiaque, et comme plus de sang est laissé dans le ventricule, la pression augmente dans les circulations gauche ou droite du cœur. En cas de défaillance du ventricule gauche, la pression augmente dans les veines pulmonaires, et le sang stagne dans les poumons, menant à l’œdème pulmonaire avec un faible échange gazeux. En cas d’IC chronique, des mécanismes compensatoires travaillent à redistribuer le sang aux organes nobles et à adapter l’organisme à une fonction cardiaque amoindrie. Si le cœur droit est aussi impliqué, le sang stagne et est refoulé dans les veines caves, à l’origine d’une congestion du système veineux, pouvant prendre la forme d’un œdème des membres inférieurs, d’une DVJ, ou d’un œdème sacré.



Œdème aigu du poumon avec choc: Ce tableau peut être l’expression d’un IDM, avec des signes de choc et d’œdème pulmonaire secondaire à un dysfonctionnement systolique aigu. Du pas de porte, vous pourriez noter que le patient est assis (en raison de l’orthopnée), luttant pour respirer et pouvant se plaindre de difficultés respiratoires ou de gêne thoracique. Des signes d’hypoperfusion (pouls périphériques faibles, peau froide, temps de recoloration capillaire retardé, oligurie et acidose) sont présents. Des signes de congestion systémique et pulmonaire seront aussi présents – tachypnée, respiration chaotique, crépitants bilatéraux (possibilité de sibilants associés [« asthme cardiaque »]), pâleur ou peau cyanosée, hypoxémie et parfois crachat spumeux, rose saumoné, teinté de sang.



Diagnostics chez les patients porteurs d’œdème aigu du poumon/insuffisance cardiaque congestive: Dans le cadre d’une activité préhospitalière, les protocoles de prise en charge des syndromes coronaires aigus (voir SCA ST +, SCA non ST +  plus loin dans le chapitre) devraient être appliqués s’ils semblent être la cause de l’ICC ou de l’OAP. D’une manière générale, il faudra se concentrer sur la baisse des pressions. L’oxygène, un accès vasculaire et un monitorage cardiaque doivent être mis en place et un ECG 12 dérivations doit être enregistré pour mettre en évidence l’IDM.


Lors de la prise en charge hospitalière, les patients nécessitent un traitement agressif tandis que le recueil des antécédents, l’examen clinique, la radiographie du thorax et les examens de laboratoire sont réalisés. S’il n’a pas encore été réalisé, un ECG 12 dérivations doit aussi être fait. Un prélèvement sanguin artériel et/ou veineux aidera à évaluer la capacité du patient de s’oxygéner et respirer. En plus d’une analyse standard de laboratoire, une augmentation du BNP (brain natriuretic peptide) peut être utile au diagnostic d’ICC dans des cas peu clairs. Ces peptides sont sécrétés lorsque la paroi ventriculaire est étirée. Un dosage des enzymes cardiaques doit aussi être effectué afin d’évaluer une atteinte myocardique.


En unité de soins intensifs, un monitorage hémodynamique droit et gauche peut aider à évaluer les pressions cardiaques ainsi que leurs évolutions en fonction du traitement.



Conduite à tenir devant une insuffisance cardiaque: La conduite à tenir face à une IC est destinée à améliorer les échanges gazeux et le débit cardiaque. Si la pression artérielle présente est adéquate (pression artérielle systolique > 100 mmHg), il faut aider le patient à se mettre dans une position confortable. Souvent, cela peut être fait avec un patient assis les jambes pendantes. Une oxygénothérapie sera mise en place tant que tolérée. L’objectif est une saturation en oxygène au-dessus de 90 %, et il faut évaluer la nécessité d’une ventilation assistée. S’il y a des signes d’insuffisance respiratoire avec troubles de la conscience, une intubation et une ventilation invasive seront nécessaires. Si le patient est suffisamment alerte, une ventilation non invasive par pression positive (VNIPP) peut être salutaire en agissant sur deux plans : (1) diminution du retour veineux et de la précharge, réduisant ainsi l’œdème pulmonaire, et (2) amélioration des échanges gazeux. L’utilisation d’une pression téléexpiratoire positive (positive end-expiratory pressure [PEEP]) d’une VNIPP, d’une pression positive continue (continuous positive airway pressure [CPAP]), et d’une pression positive à double niveau de pression (bilevel positive airway pressure [BiPAP]) est expliquée au chapitre 3.


En association avec la ventilation en pression positive, si la pression artérielle systolique est au-dessus de 100 mmHg, les dérivés nitrés sont apparus comme le traitement principal de l’œdème pulmonaire. Ce médicament agit en diminuant la précharge par vasodilatation périphérique. Des précautions doivent être prises lors de l’emploi simultané de ces stratégies ; la pression artérielle systémique peut rapidement baisser. On peut donner aux patients présentant une IC subaiguë en surcharge du furosémide qui va amorcer ou relancer la diurèse. Le furosémide devrait aussi être utilisé avec précaution dans le cadre préhospitalier, car un patient avec des crépitants pourra ensuite se révéler porteur d’une pneumonie. Une relance de la diurèse dans ce groupe de patients pourra être délétère. De plus, beaucoup de patients atteints d’IC ne le sont pas pour surcharge hydrique, mais du fait d’une mauvaise répartition des liquides. Une diurèse relancée peut être nuisible dans ces conditions, du fait d’une altération de la fonction rénale.


Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) sont aussi actuellement utilisés dans le traitement aigu de l’IC. Le nésiritide peut être un plus. Dans les unités de soins intensifs, une aquaphérèse peut aider à supprimer la surcharge hydrique sans perturbations majeures des électrolytes. La morphine a été utilisée par le passé pour traiter l’IC aiguë, mais est controversée suite à des études révélant une mortalité accrue dans les sous-groupes de patients traités, probablement en raison de la dépression des centres respiratoires et de l’hypotension.


Si la douleur thoracique de votre patient se complique d’une hypotension artérielle, d’un choc cardiogénique et d’une dyspnée, des médicaments vasopresseurs seront nécessaires afin d’améliorer la pression artérielle. La dopamine et/ou la dobutamine sont utilisées afin d’augmenter la pression artérielle, l’inotropisme et le chronotropisme.


Chez certains patients ayant un OAP, des bruits du cœur anormaux peuvent être retrouvés, indiquant une insuffisance mitrale par rupture de pilier ou cordage. Ces patients doivent être confiés rapidement à un chirurgien cardiaque.


Conjointement avec le traitement médical envisagé, une pompe de contrepulsion par ballon intra-aortique (CPBIA) aidera à réduire la postcharge et pourra améliorer la perfusion. Cette procédure très spécialisée est expliquée dans la Procédure 5-1



Procédure 5-1   Gestion d’une pompe de contrepulsion par ballon intra-aortique (CPBIA)






PROCÉDURE



Préparatifs à la mise en place et maintenance du système



1. Le praticien va placer un cathéter de contre-pulsion intra-aortique (CPBIA) stérile par l’artère fémorale et le positionner dans l’aorte thoracique descendante, juste en aval de l’artère sous-clavière gauche. Un contrôle hémodynamique par voie sanglante est aussi habituellement inséré dans l’artère radiale, afin d’évaluer et de vérifier la synchronisation de ce dispositif.


2. La jambe du patient doit rester étendue ; un dispositif d’immobilisation du genou peut être efficace afin d’empêcher une flexion de la jambe.


3. Suivre les recommandations du fabricant pour les points suivants :



4. Suivre les protocoles de votre centre concernant l’héparinisation des solutions de perfusion.


5. Suivre les protocoles standard de pansements et les procédures d’habillage stérile.


6. Suivre vos protocoles et vos politiques de surveillance pour l’évaluation cardiovasculaire du patient ; celle-ci doit comporter :



• le niveau de conscience (évaluation de la perfusion cérébrale) ;


• les paramètres vitaux et la pression de l’artère pulmonaire (évaluation de l’efficacité de la CPBIA) ;


• les courbes du cathéter artériel et de la CPBIA (évaluation de la synchronisation) ;


• le débit cardiaque, l’index cardiaque, les résistances vasculaires systémiques (évaluation de l’efficacité du traitement) ;


• la perfusion périphérique : aspect cutané (doit être chaud et sec) et diurèse horaire (doit être > 0,5 ml/ kg/h) ;


• une auscultation cardiaque et pulmonaire : pour ausculter efficacement ces sons, vous pouvez mettre la CPBIA sur la position stand-by et remettre le dispositif en route ensuite ;


• la vérification des pouls centraux et périphériques pour s’assurer que le cathéter n’a pas migré et n’occulte pas de vaisseau ; la position du cathéter devrait être mesurée et marquée au site fémoral.


7. Mobiliser le patient au moins toutes les 2 heures si possible.


8. Suivre le traitement anticoagulant par les examens de laboratoire et par la recherche clinique d’hémorragies ou de formation de caillot ; vérifier fréquemment le point de ponction et les draps à la recherche d’une hémorragie.





Synchronisation de la pompe de contrepulsion



1. Les courbes de l’ECG et de la pression artérielle sont contrôlées pour vérifier la synchronisation du dispositif. La synchronisation de l’inflation (durant la diastole) et de la déflation (durant la systole) diminue efficacement la charge de travail du cœur et améliore l’oxygénation.



2. Une grande onde R sur le tracé ECG et une courbe correcte permanente de la pression artérielle indiquent à la console de CPBIA les moments adéquats d’inflation et de déflation du ballon.


3. Pour débuter, régler la CPBIA en mode 1 : 2 ou 50 %.



4. Inflation




5. Comparer la pression diastolique augmentée à la pression systolique non assistée. Cette pression devrait être identique ou légèrement plus élevée.



6. Ajuster sur la console l’inflation du ballon pour une synchronisation correcte.


7. Il existe des recommandations quant au point de ponction artérielle :



8. Déflation :



9. Lorsque cette synchronisation est effectuée, vous pouvez régler la console en 1 : 1 (100 %).




Synchronisation du dispositif en présence d’arythmies


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Jun 3, 2017 | Posted by in GÉNÉRAL | Comments Off on 5: Douleurs thoraciques

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