Congestion liée à une insuffisance cardiaque gauche

Il s’agit d’une incapacité du cœur gauche à évacuer le sang veineux pulmonaire. Elle entraîne une élévation des pressions dans la circulation veineuse pulmonaire et des conséquences pathologiques prédominant au niveau du poumon : « poumon cardiaque».

Congestion liée à une insuffisance cardiaque droite ou globale

Elle entraîne une élévation des pressions dans l’oreillette droite, les veines caves et sus-hépatiques, et des conséquences pathologiques prédominant au niveau du foie : « foie cardiaque».

Si la stase est aiguë, le foie est gros, lisse, ferme, rouge sombre, laissant s’écouler à la coupe du sang noirâtre par les veines sus-hépatiques dilatées. Les tranches de section montrent une surface de coupe bigarrée (« foie muscade ») : un réseau rougeâtre se détache sur un fond jaune (figure 4.4). Microscopiquement, ce réseau correspond à une dilatation des veines et des capillaires centro-lobulaires. Si la stase est importante, l’hypoxie altère les hépatocytes centro-lobulaires, entraînant une stéatose puis une nécrose des hépatocytes. Ces lésions hépatocytaires peuvent confluer d’une zone centro-lobulaire à une autre, mais respectent les zones péri-portales mieux oxygénées (car recevant le sang de l’artère hépatique). Les lésions régressent rapidement avec le traitement de l’insuffisance cardiaque : le foie retrouve un volume normal, tout au moins jusqu’à l’épisode suivant de décompensation (« foie accordéon ») et les pertes hépatocytaires sont remplacées par la régénération hépatocytaire (division des hépatocytes sains).

Figure 4.4 Foie cardiaque aigu : aspect macroscopique de « foie muscade ».

Si la stase devient chronique, apparaît une fibrose systématisée de la paroi des veines et capillaires centro-lobulaires, puis la fibrose devient mutilante, remplaçant les zones de nécrose hépatocytaire et englobant des dépôts d’hémosidérine. Au maximum, les zones de fibrose sont confluentes et entourent les territoires péri-portaux résiduels : c’est la « cirrhose cardiaque », rare aujourd’hui du fait d’un traitement plus précoce et efficace des insuffisances cardiaques.

Facteur pariétal

Il s’agit d’une lésion de la paroi vasculaire aboutissant à une interruption de l’endothélium : elle permet le contact entre le sang et la matrice extra-cellulaire sous-endothéliale. Ce facteur est le seul qui soit nécessaire à la constitution d’une thrombose et qui soit suffisant à lui seul pour déclencher le processus thrombotique. Il est souvent isolé dans les thromboses artérielles et intracardiaques.

On inclut également dans les mécanismes pariétaux certaines conditions dans lesquelles il n’y a pas de véritable destruction endothéliale, mais une activation endothéliale pro-coagulante faisant perdre les propriétés de thrombo-résistance de l’endothélium (sous l’effet de toxines bactériennes, par exemple).

Les causes de cette lésion pariétale sont multiples :

Facteur hémodynamique

La stase (ralentissement de la circulation sanguine) est un facteur prédominant de la formation des thromboses veineuses. Elle entraîne également une souffrance endothéliale par hypoxie. Elle favorise surtout l’augmentation de taille d’une microthrombose déjà constituée.

Les causes de la stase sanguine sont nombreuses :

Facteur sanguin

Le terme d’hypercoagulabilité regroupe l’ensemble des altérations des voies de la coagulation favorisant la thrombose. L’hypercoagulabilité est plus inconstamment impliquée dans la constitution des thromboses que les deux facteurs précédents, mais constitue un facteur de risque indéniable pour les patients qui en sont atteints. Parmi ses causes, on peut citer :

Le thrombus récent

Il peut prendre des aspects variables, qui dépendent de son siège et de ses circonstances d’apparition.

Dans le cœur et les artères : il apparaît en général au niveau d’une lésion endothéliale (plaque athéroscléreuse) ou d’une zone de turbulences (anévrisme). Il adhère à la paroi vasculaire au niveau de la lésion d’origine, et a tendance à s’étendre de façon rétrograde.

Dans le système veineux : il siège habituellement dans une zone de stase sanguine et a tendance à s’étendre en suivant le sens du flux sanguin.

Dans sa forme typique, le thrombus veineux, constitué après plusieurs heures, comporte trois parties, caractérisant le thrombus fibrino-cruorique :

Le degré d’oblitération du conduit vasculaire est variable

Macroscopiquement, le thrombus formé in vivo est ferme, adhérent à la paroi et sec. Ces caractéristiques permettent, lors de la réalisation d’une autopsie, de le distinguer de caillots constitués post-mortem. Ces derniers sont lisses, brillants, rouge sombre (« gelée de groseille ») ou jaunâtres, moulés sur les cavités vasculaires, non-adhérents.

Évolution anatomique du thrombus

Si le thrombus n’est pas responsable du décès immédiat, les différentes évolutions suivantes peuvent être observées.

Organisation du thrombus

C’est l’éventualité la plus fréquente. Il s’agit d’une organisation fibreuse qui débute à la 48^e heure. Le thrombus est progressivement recouvert et pénétré par des cellules endothéliales, par des monocytes-macrophages et par des cellules musculaires lisses, provenant de la paroi vasculaire à laquelle il adhère. Progressivement le thrombus est remplacé par un tissu conjonctif néo-formé qui apparaît à la zone d’insertion du thrombus et qui contient des fibres collagènes, des néo-capillaires sanguins et des macrophages chargés d’hémosidérine. Si le thrombus était mural, il va s’incorporer à la paroi vasculaire (épaissie) en se recouvrant progressivement de cellules endothéliales. Si le thrombus était oblitérant, les néo-vaisseaux sanguins qui traversent le thrombus peuvent aboutir à une reperméabilisation de la lumière vasculaire. Celle-ci reste le plus souvent incomplète ou très rudimentaire (figure 4.6). En l’absence de reperméabilisation, le thrombus organisé pourra éventuellement se calcifier (rare), aboutissant à la constitution de phlébolithes au niveau de varices thrombosées, par exemple.

Figure 4.6 En haut : organisation débutante d’une thrombose récente d’une petite artère, intramyocardique. En bas : reperméabilisation rudimentaire d’une thrombose artérielle par de nombreux petits vaisseaux capillaires.

Thromboses veineuses

Le principal facteur déclenchant est la stase. Le ralentissement du courant veineux s’observe dans toutes les conditions de décubitus prolongé. Il peut être majoré par des troubles de la tonicité de la paroi veineuse (varices), par un ralentissement du débit cardiaque (insuffisance cardiaque) ou par une compression veineuse. Il peut être associé à des atteintes de l’endothélium par des toxines (thromboses des foyers inflammatoires et infectieux).

Les localisations les plus fréquentes sont les veines du mollet et les branches profondes de la veine fémorale.

Les principales conséquences sont la stase locale (œdème et troubles trophiques tissulaires) et le risque d’embolie pulmonaire pour les thromboses des veines profondes.

Thromboses intracardiaques

Elles peuvent être déclenchées par une stase : thrombus dans l’oreillette gauche en amont d’un rétrécissement mitral, thrombose auriculaire dans les fibrillations auriculaires. On retrouve souvent un facteur pariétal causal :

Figure 4.7 Endocardite. Présence de végétations sur les valves sigmoïdes aortiques.

Le principal risque évolutif est l’embolie.

Thromboses artérielles

Elles sont essentiellement déclenchées par le facteur pariétal, c’est-à-dire l’altération de la paroi artérielle (au minimum l’altération du seul endothélium). La cause principale est l’athérosclérose. Moins fréquemment, elles peuvent être la conséquence d’atteintes inflammatoires primitives de la paroi artérielle (synonymes : artérite ou angéite [figure 4.8]) ou d’une déformation de la paroi (anévrisme).

Figure 4.8 Thrombose sur vascularite : le vaisseau thrombosé est cerné et pénétré par des cellules inflammatoires.

Les localisations les plus fréquentes correspondent aux artères les plus touchées par l’athérosclérose : aorte, artères des membres inférieurs, coronaires (figure 4.9), carotides, artères rénales, artères mésentériques, artères cérébrales.

Figure 4.9 Thrombose d’une artère coronaire identifiée lors d’un examen autopsique. Le thrombus (T), de couleur rouge sombre, obstrue totalement la lumière de l’artère.

Les principales conséquences sont l’ischémie locale et le risque d’embolie dans la grande circulation.

Thromboses capillaires

Elles sont favorisées par la stase et par les lésions endothéliales (anoxie, état de choc ou effet de toxines). Elles sont généralement multiples, à l’occasion du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Ce syndrome est caractérisé par la présence dans le lit vasculaire microcirculatoire de multiples thrombus fibrino-plaquettaires. Il est habituellement associé à un syndrome biologique de coagulopathie de consommation, avec pour conséquences des phénomènes hémorragiques diffus. Les étiologies d’une CIVD sont variées : septicémie à bactéries gram négatives, état de choc, embolie amniotique, traumatisme sévère, toxines (venins), etc. Elles siègent préférentiellement dans certains organes : poumons, glomérules rénaux, cerveau, foie.

Embole cruorique (thrombus sanguin)

Il correspond à la majorité des cas (95 %). Il s’agit d’un fragment de thrombus qui migre dans le courant circulatoire. Les thromboses les plus emboligènes sont les thromboses des veines des membres inférieurs et du pelvis, les thromboses cardiaques (risque augmenté si arythmie), les thromboses des anévrismes artériels, les thromboses artérielles à proximité d’une bifurcation (carotides).

Autres emboles, beaucoup plus rares

Figure 4.10 Embolie pulmonaire de moelle osseuse. Le thrombus est bloqué dans une artère pulmonaire distale. Les cellules visibles dans la partie gauche de l’embole sont des cellules hématopoïétiques, mêlées à des adipocytes médullaires. La zone rosée relativement uniforme située à droite correspond à un thrombus récent.

Trajet normal

L’embole s’arrête en aval de son point de départ dans un vaisseau de diamètre insuffisant pour le laisser passer.

Trajet anormal

Exceptionnellement, l’embole suit un trajet anormal : c’est l’embolie paradoxale.

Embolie pulmonaire

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