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Métabolisme osseux
L’os est un tissu vivant. Il doit croître et se modeler durant l’enfance et l’adolescence, mais doit également se réparer durant toute la vie, afin de conserver ses fonctions mécaniques de soutien du corps et de protection des organes.
Le remodelage osseux est l’élément essentiel à ce processus. Il est caractérisé par les séquences suivantes : activation, résorption et formation.
Les constituants du tissu osseux
Considéré comme un organe chez l’adulte, un os se compose des cartilages articulaires, des structures trabéculaires et corticales minéralisées et de l’espace médullaire.
À l’intérieur de l’os se retrouvent divers éléments, cellulaires et extracellulaires.
Parmi les éléments extracellulaires, on retiendra le minéral (hydroxyapatite), le collagène de type 1, des protéines non collagènes, de la graisse et de l’eau.
Ostéoclastes
Responsables de la résorption osseuse, les ostéoclastes sont des cellules plurinucléées, membres de la famille des monocytes/macrophages.
Ils représentent 1 à 2 % de toutes les cellules osseuses.
• RANKL est une cytokine de la famille du TNF-α produite par les ostéoblastes et les cellules stromales de la moelle osseuse ;
• la fixation de RANKL au récepteur RANK situé à la surface du précurseur des ostéoclastes va initier la différenciation et l’activation de ces derniers ;
• l’OPG est un facteur appartenant à la famille des récepteurs solubles du TNF. Comme RANKL, il est sécrété par les ostéoblastes et ses précurseurs du stroma médullaire, correspondant au récepteur soluble du RANKL. L’OPG agit donc comme un puissant inhibiteur de l’activité ostéoclastique et par conséquent de la résorption osseuse. La sécrétion de RANKL et d’OPG est régulée par des facteurs hormonaux et locaux ;
• la parathormone (PTH), le calcitriol, l’IL-1 ou le TNF-α augmentent la sécrétion de RANKL, alors que l’oestradiol et le TGF vont augmenter la production d’OPG.
Ostéoblastes
Représentant 4 à 6 % de toutes les cellules osseuses, les ostéoblastes sont responsables de la formation osseuse.
Ils occupent également les surfaces osseuses au repos (cellules bordantes).
Les glucocorticoïdes inhibent la formation osseuse en supprimant l’expression de Runx2 au profit de celle de PPARγ2 (Peroxisome Proliferator Activated), favorisant dès lors la lignée adipocytaire. Ils diminuent la synthèse d’ostéocalcine et de collagène de type 1 et augmentent l’apoptose des ostéoblastes et des ostéocytes.
