Chapitre 4. Lésions ostéopathiques du rachis lombaire
Généralités sur les dysfonctions du rachis lombaire
La statique rachidienne doit être considérée normale si la fonction est correcte et en cas d’absence de symptômes.
Origine de la douleur d’après Caillet
La douleur discale provient des tissus voisins [12, 29, 30] vu que le disque n’est pas innervé, la douleur discale provient de l’irritation du ligament vertébral postérieur dûe à l’augmentation de la pression intradiscale quand le disque est déplacé.
La membrane synoviale et la capsule des articulations interapophysaires sont abondamment innervées : les réactions inflammatoires sont responsables d’un œdème et d’une augmentation de la viscosité de la synoviale, ce qui provoque un spasme des muscles péri-articulaires qui limitent le mouvement :
– l’inflammation synoviale est responsable d’une douleur sourde et intense ;
– la contracture musculaire est également source de douleurs.
L’irritation des articulations interapophysaires lombosacrées et des ligaments interépineux provoquent une contracture réflexe des muscles spinaux, celle-ci augmentera encore davantage la pression discale.
Rythme lombopelvien
Les mouvements vertébraux [12] sont guidés par la forme des facettes articulaires. Au niveau lombaire, les facettes facilitent la flexion–extension.
Un pourcentage considérable de flexion (75 %) est dû à l’articulation L5–S1, si l’individu s’incline vers l’avant pour toucher ses pieds avec ses doigts et sans fléchir les genoux, la flexion supplémentaire nécessaire provient d’une bascule du bassin autour de cet axe lombaire, il s’inverse et simultanément, le bassin bascule vers l’avant.
La flexion complète est possible au moyen d’une flexion maximale du rachis lombaire et au moyen de la rotation complète du bassin vers l’avant, le bassin se déplace globalement vers l’arrière pour maintenir l’équilibre.
Déduction physiopathologique :
– une douleur en début d’antéflexion sera due à une lésion du ligament iliofémoral ou de la sacro-iliaque (iliaque postérieure) ;
– une douleur en fin de flexion sera due à une lésion d’extension d’une vertèbre lombaire (L5-S1).
NOTE : Une hanche rigide va limiter la rotation du bassin vers l’avant : il en sera de même en cas de spasme avec rétraction unilatérale des muscles ischiojambiers.
Une lésion de la cheville va perturber le troisième temps du rythme lombopelvien, à savoir le déplacement en arrière du bassin. Une altération au niveau d’une facette articulaire lombaire va perturber également le rythme lombopelvien. Les douleurs qui apparaissent en fin de flexion proviennent de l’étirement des éléments capsuloligamentaires lombaires (ligament interépineux et ligament commun vertébral postérieur).
Physiopathologie des lesions ostéopathiques vertébrales
En cas de douleur pendant la rotation, celle-ci est due à l’articulation synoviale postérieure : les facettes s’entrechoquent et compressent l’articulation synoviale provoquant des contractures musculaires immédiates qui compriment le disque et augmentent l’impact des facettes : il y alors blocage articulaire aigu, c’est le lumbago. Une contraction musculaire trop forte « dépassera sa limite » et exercera une force sur l’articulation.
Dans des conditions normales, l’organisme est capable d’adapter la réponse musculaire à l’effort prévu : une réponse insuffisante permettra à l’effort de dépasser l’action musculaire en abîmant l’appareil ligamentaire, la douleur est alors due au nerf sinus vertébral.
Les mécanismes de ces lésions peuvent être divers :
– lésion discale ;
– lésion des articulations postérieures ;
– lésion du ligament interépineux ;
– spasme musculaire.
Lésions discales
Ces lésions apparaissent sur des disques dégénérés [29, 30, 31] et vont du blocage intradiscal à la hernie discale extériorisée. Le blocage intradiscal résulte normalement quand un fragment du nucleus pulpeux est piégé dans une fissure de l’anneau au niveau postérieur, créant une augmentation de la pression sur les fibres périphériques reliées au ligament commun vertebral postérieur et à la dure-mère abondamment innervés.
Le blocage du nucleus déplace l’axe physiologique du mouvement et crée une divergence des facettes articulaires responsables d’un étirement du ligament interépineux. Les réactions inflammatoires péri-articulaires provoquent l’irritation de la branche postérieure du nerf rachidien et par conséquent, des douleurs. Le spasme musculaire réflexe généré aggrave la compression discale.
Lésion des facettes articulaires postérieures
D’après Wolf [2, 20], il existe des ménisques intra-articulaires. Le blocage articulaire serait dû au pincement de ce ménisque ou, d’après Junghans également, au pincement de l’articulation synoviale [34] (figures 4.1 et 4.2).
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| Figure 4.1 Le ménisque synovial interapophysaire. |
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| Figure 4.2 Ménisque synovial pincé entre les facettes. |
Selon Cyriax [8, 9], le blocage des facettes serait dû à une subluxation des facettes associées à une fragmentation discale.
Pour Mitchell [25, 26] et Korr [10, 18, 19], il se produit un dérèglement du fuseau neuromusculaire (voir le chapitre : neurophysiologie et ostéopathie) et une mise en tension de la capsule articulaire : les muscles bloquent alors les facettes l’une contre l’autre, il se crée un arc réflexe pathologique qui s’automaintient.
Rôle du ligament interépineux
Il est responsable des douleurs locales et également de douleurs projetées de type radiculaire pouvant simuler une sciatalgie [22].
Rôle des muscles
Le spasme musculaire est responsable de la fixation durant la lésion. En fonction des muscles en spasme, il peut y avoir :
– des lésions de type ERS –FRS (transversaire épineux) ;
– des lésions de type FSR –ESR (psoas).
Spondylolisthésis
L’antérolisthésis est le glissement vers l’avant d’un corps vertébral sur le corps vertébral sousjacent. On distingue deux sortes de spondylolisthésis [1, 11, 12, 29–31, 33].
Spondylolisthésis par lyse isthmique (figure 4.3)
Seule la partie antérieure de la vertèbre (corps vertébral, pédicule, apophyses transverses et apophyses articulaires supérieures) glisse vers l’avant, la partie restante de l’arc neural (apophyses articulaires inférieures, lames et apophyses épineuses) reste à sa place.
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| Figure 4.3 Spondylolisthésis par lyse isthmique d’après Kapandji. |
Le diagnostic est radiologique.
Le glissement est modéré, les deux parties de la vertèbre demeurent reliées par un tissu fibreux. L’étiologie est rarement traumatique, infectieuse ou tumorale : elle est presque toujours due à une dysplasie de l’isthme avec fracture de fatigue. Ce problème se situe presque toujours en L4 et L5. D’après Roy-Camille, la dysplasie de l’isthme provoque une hyperlordose régionale, l’apophyse articulaire inférieure de L4 bute de ce fait en permanence sur l’isthme de L5 lors des mouvements d’hyperextension, créant une solution de continuité : c’est le mécanisme du « coupe cigare ou de la guillotine » (figure 4.4).
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| Figure 4.4 Spondylolisthésis L5 dû au mécanisme du coupe cigare ou de la guillotine selon Roy-Camille [33]. |
Ce mécanisme est fréquent chez les sportifs : les microtraumatismes répétés finissent par provoquer une fracture de fatigue. Ce type de problème est presque toujours asymptomatique et en cas de symptômes, ils sont dus au disque intervertébral et aux éléments périarticulaires.
Spondylolisthésis dégénératif
Il ne se produit pas de lyse isthmique, la totalité de la vertèbre glisse vers l’avant après une modification arthrosique des apophyses articulaires et du disque. On peut distinguer quatre étapes dans le spondylolisthesis selon le glissement de la longueur sagittale du plateau sacré :
– 1 ère étape : glissement inférieur à un tiers ;
– 2 e étape : glissement d’un tiers ;
– 3 e étape : glissement supérieur au deux tiers ;
– 4 e étape : spondyloptose.
Lésion ostéopathique ou dysfonction somatique
Définition
C’est une disparité de mobilité tridimensionnelle de n’importe quel élément conjonctif. Elle se caractérise par une restriction de la mobilité concernant un ou plusieurs paramètres physiologiques du mouvement.
Causes de cette lésion
– Un étirement brusque (notion de surprise) après un traumatisme [19, 29, 30] ou dû à un mouvement mal contrôlé. Il en résulte une hyperactivité gamma des fuseaux neuromusculaires du muscle étiré qui, par la suite, refuse de s’étirer à nouveau, d’où la restriction de mobilité et une sensation de cordons dans le muscle à la palpation ;
– des lésions capsuloligamentaires responsables d’une fibrose qui provoque une fixation de la dysfonction mais aussi un spasme musculaire réactionnel limitant le mouvement ;
– des adhérences de la dure-mère spinale sur la vertèbre qui limitent la mobilité.
Tous ces éléments entretiennent la lésion et sa gravité.
Répercussions de la lésion vertébrale
Au niveau articulaire et osseux
La lésion provoque une restriction de la mobilité locale responsable d’une perte d’amplitude globale : l’augmentation des forces de pression favorise l’arthrose.
Au niveau capsuloligamentaire
Fibrose, œdème.
Au niveau des membranes
La restriction de la mobilité peut faciliter l’accolement de la dure-mère spinale au corps vertébral, ce qui aggravera encore davantage la restriction du mouvement local et aura des conséquences sur le mécanisme respiratoire primaire de la mobilité crânienne.
Au niveau fascial
La lésion vertébrale peut être à l’origine de perturbations périphériques dues à des tensions à distance, provenant du rachis.
NOTE : Des chaînes lésionnelles fasciales se produisent.
Au niveau musculaire
Il se produit une hyperactivité gamma susjacente et sous-jacente ainsi qu’une facilitation nerveuse d’origine médullaire.
Le muscle en spasme va présenter rapidement une ischémie et une anoxie tissulaire responsable de la douleur : des points TRIGGERS myofasciaux apparaîtront [29, 30, 35].
NOTE : cette facilitation nerveuse peut être à l’origine de chaînes lésionnelles neuromusculaires.
Au niveau nerveux
Au niveau liquidien
La lésion vertébrale peut être responsable de perturbations neuroartérielles. Le manque de mobilité va provoquer une stase veineuse et lymphatique favorisant à son tour l’anoxie tissulaire, la toxémie et l’inflammation.
NOTE : étant donné la multiplicité des elements pouvant fixer la lésion, il est nécessaire d’utiliser des techniques spécifiques pour chaque tissu :
– articulaires (thrusts, techniques articulatoires) ;
– musculaires (thrusts, fonctionnel, énergie musculaire, relaxation myofasciale) ;
– ligamentaire (technique articulatoire, tissus mous) ;
– fasciales (pompages, tissus mous) ;
– membraneuses ;
– liquidiennes (technique fluidique).
Différentes dysfonctions somatiques vertébrales
Elles obéissent aux lois de la biomécanique rachidienne de Martindale, Lovett [24] et surtout de Fryette [15, 25, 29, 30] (figure 4.5a et b) : elles correspondent en fait à la fixation anormale due à un spasme musculaire d’une position biomécanique au niveau de la première loi ou deuxième loi.
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| Figure 4.5 a et b. Comportement selon les première et deuxième lois de Fryette. A. Première loi de Fryette. B. Deuxième loi de Fryette. |
En fonction des muscles en spasme, les dysfonctions seront localisées en :
– NSR, FSR et ESR ;
– FRS et ERS.
Lésions primaires et adaptation
Toute lésion primaire exige une adaptation. L’adaptation n’exige pas nécessairement un traitement.
La lésion primaire est toujours une lésion non neutre, en flexion–extension (ERS/FRS) l’adaptation sus-jacente ou sous-jacente se fait toujours sur la position neutre des facettes, en NSR (roto-scoliose) ; la latéroflexion se produit du côté opposé à la rotation qui, elle, se fait dans la convexité, les facettes ayant une position parallèle.
Les causes d’adaptations sont différentes : le rachis peut adapter une dysfonction somatique, une lésion discale peut résulter d’une vraie jambe anatomiquement courte ou traduire une position antalgique.
Les adaptations diminuent la capacité du corps à se défendre : plus nous nous adaptons à quelque chose, plus il est difficile de s’adapter à autre chose.
– l’adaptation est une lésion dynamique réversible.
– La compensation est une adaptation fixée exigée par une lésion secondaire.
Les adaptations multiples génèrent des symptômes, les lésions primaires sont asymptomatiques.
Dysfonction en NSR
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| Figure 4.6 Mouvements du rachis lombaire. |
– la vertèbre est inclinée vers la concavité ;
– l’apophyse épineuse est déviée vers la concavité :
• elle est séparée de l’épineuse sous-jacente en cas de FSR,
• elle est rapprochée de l’épineuse sousjacente en cas d’ERS.
Les lésions en NSR sont les lésions de groupe les plus fréquentes, une adaptation à une lésion primaire sus-jacente ou sous-jacente est le type d’adaptation qu’on a en cas de scoliose.
Au niveau lombaire, le muscle psoas est responsable des lésions en NSR de L1 à L5.
C’est une lésion de groupe, plusieurs vertèbres tournent du même côté.
C’est une adaptation concernant une lésion non neutre (ERS ou FRS) sous-jacente.
En position neutre des facettes (easy flexion), les vertèbres tournent automatiquement vers la convexité.
La lésion est mise en évidence en palpant en position neutre : lors de la latéroflexion (en position neutre), les vertèbres refusent de tourner du côté opposé (figure 4.7).
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| Figure 4.7 Lésion vertébrale en NSR droite. |
L’objectif de la manipulation est de normaliser la vertèbre placée à l’apex du groupe adaptatif, en produisant une nouvelle convexité, en position neutre des facettes.
Les lésions neutres vertébrales résultent d’une adaptation maintenue : si l’on demande au rachis de s’adapter pendant longtemps en réalisant une rotation vers la droite sur un groupe de vertèbres, au bout d’un certain temps, les muscles latérofléchisseurs droits de ce groupe se raccourcissent, l’adaptation se convertit en lésion secondaire en plusieurs mois ou plusieurs années. Cette lésion secondaire pourra avoir besoin d’une nouvelle adaptation et deviendra la lésion primaire de cette adaptation. Lors d’une adaptation normale, tout le rachis intervient :
– il permet d’ajuster une jambe trop courte ;
– il peut déclencher une attitude antalgique avec douleur ;
– il permet d’adapter une perte de fonction.
Chaque fois qu’on procède à l’adaptation de quelque chose, on perd la possibilité d’adapter autre chose. Le corps réagit aux circonstances sans prendre en compte les conséquences que cela aura dans l’avenir.
NOTE : On définit la lésion ostéopathique en fonction de paramètres libres : dans une lésion de FSR droite, la flexion, la latéroflexion (S) gauche et la rotation droite sont libres. Les mouvements limités seront l’extension, la latéroflexion droite et la rotation gauche, étant donné que ces mouvements correspondent à la mise en tension du muscle en spasme qui refuse de s’étirer.
Dysfonction en FRS-ERS
La vertèbre n’est pas en position neutre, la rotation se fait dans la concavité [15, 17, 25, 29, 30] :
– la vertèbre est inclinée dans la concavité ;
– l’apophyse transverse est postérieure et basse dans la concavité ;
– l’apophyse épineuse est déviée vers la convexité :
• elle est séparée de l’épineuse sous -jacente en cas de FRS ;
• elle est rapprochée de l’apophyse épineuse sous-jacente en cas d’ERS.
Dysfonction en ERS
La vertèbre n’est pas en position neutre, la rotation se fait dans la concavité. Il se produit une imbrication du côté de la lésion : en cas de douleur, c’est le cas typique du lumbago, l’antéflexion est quasiment impossible.
La lésion d’imbrication se situe dans la concavité, du côté de la postériorité : la lésion est fixée par le spasme du transversaire épineux homolatéral.
La vertèbre est inclinée dans la concavité. L’apophyse transverse est postérieure et basse dans la concavité. L’apophyse épineuse est déviée vers la convexité : l’espace interépineux sous-jacent est fermé.
La postériorité disparaît en extension et augmente en flexion :
– à la palpation en procubitus des lésions en NSR peuvent être détectées ;
– dans la position du sphinx, l’on détecte des lésions FRS ;
– en position assise, tronc en flexion, on peut détecter des lésions d’ERS.
Dans une ERS droite, les mouvements limités sont la flexion et la latéroflexion gauche (figure 4.8).
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| Figure 4.8 Lésion vertébrale en ERS droite (R > S). |
L’objectif de la manipulation est d’ouvrir la facette droite imbriquée.
Dysfonction en FRS : protrusion discale
Ces lésions sont isolées étant donné que le contrôle nerveux au niveau des muscles transversaires épineux est très fin et démultiplié contrairement à celui du psoas.
C’est une lésion en désimbrication et en suspension : la douleur est également très intense, le patient qui présente ce type de lésion aura une attitude antalgique en antéflexion, la lordose sera douloureuse.
La lésion de désimbrication est localisée du côté opposé à la postériorité : le disque intervertébral fixe la lésion.
Lors de la flexion le disque se déplace vers l’arrière, la vertèbre tourne dans la concavité et le nucleus pulpeux se déplace vers la convexité formée (figure 4.9). Le spasme des latérofléchisseurs du côté de la rotation fixe la position vertébrale.
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| Figure 4.9 Lésion vertébrale en FRS droite. |
Le disque fait une protrusion postérolatérale et bloque en désimbrication la facette articulaire inférieure du côté opposé à la rotation vertébrale.
Parmi ces paramètres, certains peuvent être douloureux, toutefois le mouvement le plus douloureux correspondra à celui qui va dans le sens inverse du paramètre majeur. Habituellement, ce paramètre majeur est la flexion ou la latéroflexion.
Le traitement a pour but de fermer la facette désimbriquée.
NOTE : Dans une lésion de type FRS droite :
– les mouvements libres sont la flexion, la latéroflexion droite et la rotation droite ;
– les mouvements limités et douloureux seront l’extension, la latéroflexion gauche et la rotation gauche ;
– la lésion de désimbrication est localisée du côté opposé à la postériorité : le disque bâille postéro-latéralement vers la gauche et bloque la facette gauche en position ouverte : la rotation se produit dans la concavité. L’espace inter-épineux est ouvert ;
– la postériorité disparaît en flexion et augmente en extension ;
– l’objectif de la manipulation est de fermer la facette gauche désimbriquée.
Parmi ces paramètres, certains peuvent être douloureux, toutefois le mouvement le plus douloureux correspondra à celui qui va dans le sens inverse du paramètre majeur. Habituellement, ce paramètre majeur est la flexion ou l’extension qui aura été fixée par la latéroflexionrotation. Le traitement a tendance à fermer la facette désimbriquée.
Lésions primaires et lesions secondaires Fred Mitchell [25]
Généralement, la lésion primaire n’affecte qu’une unité vertébrale, la lésion primaire est toujours une lésion qui n’est pas neutre, à savoir ERS ou FRS (figure 4.10).
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| Figure 4.10 Les lois de Fryette. |
La lésion primaire exige une adaptation, cette adaptation se fait toujours en NSR en position antéropostérieure neutre : on distingue ainsi un groupe de vertèbres entraînant une latéroflexion qui s’accompagne automatiquement d’une rotation dans la convexité. Seule la lésion primaire exigera une correction, l’adaptation n’exige pas de correction, sauf si elle est fixée.
Diagnostic différentiel entre lésion primaire et lésion secondaire :
– la flexion ou l’extension augmente la rotation postérieure de la lésion primaire, l’asymétrie est maximale, la rotation est maximale ;
– quand la vertèbre se place dans la direction oppose à l’asymétrie, la vertèbre est parfaitement symétrique : la vertèbre qui se comporte ainsi est la lésion primaire. L’adaptation apparaît également quand l’asymétrie de la vertèbre en lésion primaire est au maximum et disparaît quand la symétrie de la lésion primaire apparaît à nouveau.
Dans ce cas, le traitement se fera sur la vertèbre la plus inférieure du groupe ou sur la vertèbre supérieure : la dysfonction non neutre de la courbure concernera la partie inférieure ou la partie supérieure du groupe adaptatif. Il est fréquent de constater la présence d’une zone rigide indirectement responsable des symptômes étant donné que celle-ci exige une surfonction, une hypermobilité compensatrice sus-jacente ou sousjacente.
NOTE : La stratégie du traitement doit être concrète : toutes les dysfonctions découvertes ne doivent pas forcément subir de traitement. Il convient de prendre en compte les paramètres nécessaires pour obtenir un résultat : on doit prioritairement améliorer le confort du patient, c’est-à-dire lui permettre une adaptation indolore et fonctionnelle.
Lois de Martindale
Il faut les envisager comme les lois [29, 30] qui définissent les différentes adaptations. Ce sont des lésions de groupe, la rotation dudit groupe se fait du même côté pour toutes vertèbres du groupe (figure 4.11).
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| Figure 4.11 Lois de Martindale. Lésions non neutres et adaptations, lois de Martindale. |
La rotation se fait dans la convexité : ces lesions apparaissent en antéflexion ou en postflexion. Chaque groupe possède une vertèbre starter qui permet de faire une correction pour l’ensemble du groupe : cette vertèbre starter se situe à l’extrémité supérieure du groupe ou à l’extrémité inférieure, selon que la dysfonction est en flexion ou en extension.
Lésions en antéflexion
Le starter est la vertèbre supérieure du groupe : cette vertèbre est fixée au niveau de ses facettes inférieures, lors de la correction, il faudra libérer la vertèbre supérieure par rapport à la vertèbre sous-jacente. Par exemple, pour le groupe L2-L3-L4-L5, on libérera L2 sur L3.
Lésions en postflexion
Le starter est la vertèbre inférieure du groupe : cette vertèbre est fixée au niveau de ses facettes supérieures. Lors de la correction, on libérera la vertèbre inférieure par rapport à la vertèbre susjacente.
Exemple : pour le groupe L2-L3-L4-L5, on libérera L5 par rapport à L4, MARTINDALE décrit sept groupes de vertèbres :
– Atlas-axis, C3 ;
– C4-C5-C6 ;
– C7-D1-D2 ;
– D3-D4-D5 ;
– D6-D7-D8-D9 ;
– D10-D11-D12-Ll ;
– L2-L3-L4-L5.
NOTE : Le groupe D10-D11-D12-L1 est impliqué dans les problèmes de diaphragme (par exemple, après une lésion C2-C3, niveau d’émergence du nerf phrénique), ce groupe dirige également le système lymphatique des membres inférieurs. Il est aussi relié aux nerfs splanchniques abdominaux, pelviens et à la partie mésentérique supérieure du plexus solaire innervation des intestins).
Le groupe L2-L3-L4-L5 est relié au muscle psoas. Il est également relié à la chaîne sympathique ganglionnaire latérovertébrale et aux nerfs splanchniques pelviens, qui s’anastomosent avec le plexus hypogastrique pour innerver les viscères du petit bassin (rectum, vessie et organes génitaux). Il est difficile de résoudre une lésion iliaque si ce groupe n’est pas auparavant équilibré :
– dans les lésions de postflexion, on observe une lésion de l’iliaque antérieure (starter L5) ;
– dans les lésions d’antéflexion, on observe une lésion de l’iliaque postérieure (starter L2).
Il existe également des corrélations entre les groupes supérieurs et inférieurs :
– le groupe atlas- axis, C3 est en rapport avec le groupe L2-L3-L4-L5 ;
– le groupe C4-C5-C6 est en rapport avec le groupe D 10-D 11, D 12-L 1 ;
– le groupe C7-D1-D2 est en rapport avec le groupe D6-D7-D8-D9.
Si l’on a des difficultés à stabiliser la lésion du groupe L2-L3-L4-L5, on peut profiter du traitement du groupe C1-C2-C3 (s’il y a, bien entendu, lésion à ce niveau).
Loi de Lovett
Il existe un rapport entre les vertèbres supérieures et inférieures qui sont regroupées par deux : la biomécanique cervicale et dorsale supérieure, agit en synchronie avec la biomécanique lombaire et dorsale inférieure.
Par exemple, en cas de lésion primaire de L5 en rotation droite, l’atlas se met également en rotation droite : l’atlas est dans ce cas, appelé le « Lovet Brother » de L5. Le traitement de l’atlas contribuera à stabiliser la lésion de L5 en agissant sur les lignes de gravité.
Répercussions fasciales des lésions vertébrales lombaires
Généralités
Le système fascial est un parcours conjonctif continu traversant le corps : le nom du fascia varie en fonction de l’organe entouré :
– aponévrose pour les muscles ;
– plèvre pour les poumons ;
– péricarde pour le cœur ;
– péritoine, mésentère ou épiploon pour les viscères abdominaux ;
– méninges pour le système nerveux.
Le fascia a un double rôle :
– conduire le système vasculonerveux à destination ;
– servir d’intermédiaire entre le système muscle–squelette et le système viscéral.
Extrêmement innervé au niveau sensitif, le fascia répond à la traction en créant des influx nociceptifs : il réagit aux modifications vasculaires et biochimiques.
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