4: États de choc

Chapitre 4


États de choc





Mots clés


acidose


Augmentation anormale de la concentration en ions hydrogène dans le sang résultant de l’accumulation d’acide ou de la perte d’une base, indiquée par un pH sanguin inférieur à la normale.


choc ou état de choc


État de troubles hémodynamiques et métaboliques profonds caractérisé par l’incapacité du système circulatoire de maintenir une perfusion adéquate des organes vitaux. Il peut être causé par un volume sanguin circulant diminué, une insuffisance cardiaque ou un tonus vasomoteur défaillant.


coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)


Une forme pathologique de la coagulation qui se diffuse ou devient systémique plutôt que locale. Le processus entraîne une activation soudaine des facteurs de coagulation à un point tel qu’ils sont rapidement consommés et provoquent des saignements généralisés.


cycle cardiaque


Un mouvement cardiaque complet ou battement cardiaque. Période marquant le début d’un battement cardiaque jusqu’au prochain battement ; mouvement systolique et diastolique avec intervalle entre chaque.


débit cardiaque (DC)


Le volume effectif de sang expulsé par chaque ventricule par unité de temps (habituellement volume par minute) ; est égal au volume d’éjection systolique (VES) multiplié par la fréquence cardiaque (FC), soit DC  =  VES × FC.


hypovolémie


Volume sanguin anormalement diminué circulant dans le corps humain ; une hémorragie est la cause la plus commune.


perfusion


Acte de couler sur ou au travers de, en particulier le passage d’un liquide au travers des vaisseaux d’un organe.


postcharge


Il s’agit de la force de résistance du myocarde juste après que celui-ci s’est contracté. Chez le cœur sain, c’est la pression que doit vaincre le myocarde pour éjecter le sang. Elle est mesurée par la tension sur la paroi du ventricule gauche après le début de la contraction. La postcharge est largement déterminée par la résistance vasculaire périphérique et ses caractéristiques physiques ainsi que par le volume sanguin circulant. Elle est souvent déterminée par la mesure de la pression artérielle systolique.


précharge


État mécanique du cœur à la fin de la diastole ; l’ampleur maximale du volume en fin de diastole dans le ventricule ou la pression provoquant l’étirement du ventricule en fin de diastole. Dans le myocarde, il s’agit de la force d’étirement sur celui-ci sur une période donnée avant sa contraction. Chez un cœur sain, il s’agit de la pression exercée sur la paroi ventriculaire en fin de diastole en grande partie déterminée par le retour veineux, le volume sanguin total circulant ainsi que l’activité auriculaire.


pression artérielle moyenne (PAM)


La pression artérielle que subit une artère lors d’un cycle cardiaque complet exprimé comme suit : PAM  =  pression diastolique  +  (1/3 de la pression différentielle).


pression pulsée ou pression différentielle


Différence entre la pression artérielle systolique et la pression artérielle diastolique.


volume d’éjection systolique


La quantité de sang éjectée à chaque battement cardiaque par le ventricule gauche. Elle varie avec l’âge, le sexe et la condition physique. Également appelée décharge systolique.


volume intravasculaire


La quantité de sang circulant dans les vaisseaux.



Objectifs du cours


À la fin de ce chapitre, vous serez capable :



image De décrire l’anatomie et la physiologie des systèmes du corps humain et leurs relations avec le choc.


image De décrire la physiopathologie de chaque stade de choc.


image D’identifier les caractéristiques clés de chaque type de choc.


image De rechercher et d’identifier les menaces vitales dans l’examen primaire et secondaire du patient.


image De décrire les tests diagnostiques utilisés dans la recherche des causes associées au choc.


image De comparer et décrire le choc hypovolémique, distributif, cardiogénique et obstructif.


image D’appliquer correctement les traitements, le monitorage et la continuité des soins chez un patient en état de choc.


image De décrire le cheminement du raisonnement utilisé pour trouver les différents problèmes dans l’évaluation du patient en état de choc.


image De formuler un diagnostic différentiel, de faire preuve d’une bonne capacité de raisonnement clinique et d’appliquer les décisions de soins avancés chez le patient en état de choc qui présente une défaillance cardiovasculaire, respiratoire ou hématologique émergente.


image De décomposer le cheminement utilisé pour découvrir les allergies, les médicaments, le passé médicochirurgical, le dernier repas du patient et de les mettre en corrélation avec les différents types de choc.




SCÉNARIO


Votre patient est un homme de 78 ans qui se plaint principalement d’une difficulté respiratoire. Lorsque vous l’examinez, vous notez la présence d’une dyspnée sévère avec utilisation des muscles accessoires et une cyanose. Sa peau est chaude. L’infirmier à domicile vous informe que le patient présente une toux depuis plusieurs jours et qu’il y a 20 minutes, cela a soudainement empiré. Ses antécédents médicaux comprennent un emphysème, un cancer de la prostate, et selon le personnel à domicile, une légère insuffisance rénale. Le patient est porteur d’une sonde urinaire à demeure. Les bruits pulmonaires sont diminués du côté gauche et ses signes vitaux sont : PA 88/66 mmHg, FC 128/min et FR 28/min laborieuse. Votre saturomètre indique « erreur ».



Le célèbre chirurgien traumatologue du XIXe siècle, Samuel Gross, décrivait le choc comme « un ébranlement rude de la machine de la vie ». R. Adams Cowley, médecin dans l’armée américaine qui a promulgué le concept de « l’heure d’or », a défini le choc comme « une pause momentanée dans l’acte de mourir ». En tant qu’organisateur du premier système d’urgences préhospitalières dans le Maryland et que fondateur de l’un des premiers centres de traumatologie spécialisés dans le choc, le Dr Cowley ne s’est cependant pas contenté d’accepter que la mort était la conséquence inévitable du choc. Lui et William Harvey, Walter Cannon, George James Guthrie, William Bayliss ainsi que George Crile ont favorisé l’émergence de nombreux traitements que nous allons aborder tout au long de ce chapitre. Tout d’abord, nous devons définir ce qu’est le choc, mais sans les mots poétiques utilisés par les Dr Gross et Cowley.



image Anatomie et physiologie du choc


Le choc est un état progressif d’hypoperfusion cellulaire où l’oxygénation des tissus devient insuffisante. L’apport, l’absorption ou la diffusion d’oxygène échouent et les cellules ne peuvent plus capter et transformer ce gaz pour assurer la fonction cellulaire. Le choc est un phénomène complexe et souvent catastrophique qui peut être difficile à identifier avant qu’il ne devienne irréversible. En tant que professionnel de santé, vous devez connaître et comprendre la physiopathologie, l’évaluation et la prise en charge de cette affection, puisque chaque année aux États-Unis, plus d’un million de personnes arrivent aux urgences dans différents stades de choc.


Les premiers signes de choc sont souvent subtils et leur progression est insidieuse. Même avec un traitement agressif mis en route précocement, le taux de mortalité pour tous les types de choc est élevé et cela reste une réelle menace pour les patients atteints. La reconnaissance rapide de l’état physiologique du choc est une compétence essentielle que chaque professionnel de santé doit posséder. Elle commence par une compréhension de l’anatomie, de la physiologie et de la physiopathologie de la perfusion tissulaire.


Le mot perfusion provient du verbe latin perfundere, qui signifie « verser sur ». Dans le corps, le sang transporte et amène l’oxygène aux cellules via le système circulatoire. Les trois principaux piliers déterminant la perfusion cellulaire sont le débit cardiaque (abordé plus loin dans ce chapitre), le volume sanguin intravasculaire et la capacité vasculaire. Le volume intravasculaire est l’espace vasculaire disponible. La capacité vasculaire est fonction du volume et de la pression artérielle (elle est calculée en divisant la variation en volume par la variation de la pression).


Le choc débute au niveau cellulaire. Les modifications qui s’y produisent ont un impact sur tous les systèmes du corps humain, y compris les systèmes gastro-intestinal, endocrinien et neurologique. Les symptômes du choc sont fonction du degré de déficience métabolique, mais ils sont généralement similaires quelle que soit l’étiologie. En d’autres termes, les mécanismes compensatoires du corps ont tendance à répondre de manière semblable pour améliorer la perfusion des organes et des tissus, peu importe le type de choc et sa présentation.




image Cœur


Le cœur est un organe musculaire en forme de cône situé dans le médiastin, en position postérieure par rapport à la face inférieure du sternum. Il est positionné obliquement dans le thorax avec deux tiers de sa masse à gauche de la ligne médiane du corps et un tiers à la droite. Le cœur est composé de quatre cavités : les oreillettes (atrium) gauche et droit, situées dans la moitié supérieure du cœur, et les deux ventricules gauche et droit, situés dans la moitié inférieure.


Les oreillettes sont plus petites que les ventricules qui, eux, sont musculairement plus développés. Le sang désoxygéné entre dans le cœur par l’oreillette droite, traverse la valve tricuspide pour ensuite plonger dans le ventricule droit. De là, il est pompé à travers la valve pulmonaire et circule dans l’artère pulmonaire. Une fois que le sang à été oxygéné, il passe par les veines pulmonaires pour arriver dans l’oreillette gauche. (Les quatre veines pulmonaires, deux par poumons, sont les seules veines du corps humain qui transportent du sang oxygéné.) La valve mitrale (bicuspide) permet le passage du sang oxygéné de l’oreillette gauche au ventricule gauche. Le sang est alors pompé vers l’aorte au travers de la valve aortique.


Une contraction cardiaque complète est appelée cycle cardiaque. La systole (contraction) et la diastole (relaxation) dans les quatre cavités, les oreillettes et les ventricules, sont les composantes du cycle cardiaque. La contraction cardiaque se fait par étapes. Les oreillettes se contractent en premier, suivies de près par les ventricules qui se contractent plus fort alors que les oreillettes commencent déjà à se relaxer.



Débit cardiaque: Pour que le sang circule à travers le corps, il doit être pompé. La structure du cœur est prévue pour ce fonctionnement. Chez une personne en bonne santé, le cœur régularise remarquablement le débit de sang oxygéné à travers le corps pour que la perfusion soit la plus adéquate possible. Le débit cardiaque (DC) est la quantité de sang éjectée par les ventricules par unité de temps, habituellement exprimée en litres par minutes (l/min). Pour cette raison, le DC est également défini en volume par minute. Le DC d’un adulte en bonne santé varie de 3 à 8 l/min et la moyenne se situe à environ 5 l/min.


Le DC est déterminé par le volume d’éjection systolique (le volume de sang éjecté à chaque contraction cardiaque) et la fréquence cardiaque. L’équation est la suivante :


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Le volume d’éjection systolique d’un adulte en bonne santé se situe aux alentours de 70 ml, soit environ le volume de liquide que contiendrait un œuf. Il peut varier en raison des différences physiologiques individuelles. La principale variable mécanique affectant le volume d’éjection systolique est donnée par la loi de Starling, ou loi de Franck-Starling. La loi de Starling décrit la capacité des fibres myocardiques de s’étirer et de se contracter tout en adaptant la force de contraction du cœur. Selon cette loi, plus le myocarde est étiré, plus les contractions sont fortes mais seulement jusqu’à un certain point. En effet, une fois que le myocarde s’est étendu au-delà de son élasticité optimale, la contraction devient plus faible et moins efficace. La figure 4-1 montre un aperçu du volume d’éjection systolique et de la loi de Starling.



Les mécanismes nerveux et endocriniens influencent également le volume d’éjection systolique par le biais de neurotransmetteurs. Le système sympathique innerve par ses fibres le cœur et sécrète la noradrénaline. La médullosurrénale sécrète quant à elle l’adrénaline. Ces deux agents adrénergiques augmentent la force de contraction du myocarde.


Un DC insuffisant est une des causes d’hypoperfusion. Pour générer un DC adéquat, le cœur doit se contracter avec suffisamment de vigueur et la fréquence cardiaque doit être régulière et rythmique. Quatre principaux facteurs déterminent le volume d’éjection systolique et le DC.



1. Précharge : la pression qu’exerce le sang dans les ventricules sur le tissu myocardique juste avant le début d’une contraction. Vous pouvez comparer la précharge à la tension que subit la corde d’un arc lorsqu’on la tend. Si la tension sur la corde n’est pas suffisante, la flèche va tomber au sol près des pieds de l’archer. Au contraire, si la traction est plus forte, la flèche sera propulsée vers sa cible. Dans le cœur, la pression ou la tension que subit le myocarde est due au volume sanguin retournant dans le cœur et s’accumulant dans le ventricule juste avant une nouvelle contraction. La loi de Starling décrit que plus le myocarde est étiré, plus la contraction et le DC sont forts.


2. Postcharge : la force que rencontre le sang lors de son éjection du ventricule. Vous pouvez comparer la postcharge à la pression qu’il faut exercer sur une porte battante pour l’ouvrir. Si quelqu’un ou quelque chose est appuyé de l’autre côté de la porte, il faudra augmenter la pression sur la porte pour l’ouvrir. Dans la circulation systémique, la postcharge est représentée par la pression systolique aortique et la résistance vasculaire systémique.


3. Contractilité : la force de contraction cardiaque pour un niveau donné de précharge. Une stimulation inotrope positive, telle qu’obtenue avec l’administration d’adrénaline ou de dopamine, va augmenter la force et la vitesse de contraction. Ce renforcement de la contraction va à son tour augmenter le volume d’éjection systolique pour un niveau donné de précharge et également augmenter la demande en oxygène du myocarde.


4. Synchronisme : pour que la circulation sanguine se fasse efficacement, les contractions cardiaques doivent être synchronisées. Les oreillettes se contractent avant les ventricules et le ventricule gauche dépolarise légèrement avant le ventricule droit. Lorsqu’il y a une perte de la synchronisation entre les oreillettes et les ventricules, comme cela se produit au cours d’une fibrillation auriculaire, la précharge ventriculaire diminue. Un trouble de la conduction tel qu’un bloc de branche peut perturber la coordination de la dépolarisation des ventricules et ainsi réduire l’efficacité de la contraction cardiaque.



image Système vasculaire


Le système vasculaire peut être comparé à un système de plomberie dans une maison. C’est un réseau qui transporte le sang à travers le corps humain. Les artères et les artérioles, qui font partie du système vasculaire artériel, transportent le sang oxygéné et riche en nutriments. Les veines et les veinules rapportent le sang désoxygéné vers le cœur ainsi que les différents déchets produits par l’organisme pour être éliminés. Les capillaires, tel un site de transfert, apportent le sang oxygéné et riche en nutriments aux tissus. Ils reprennent ensuite les déchets produits par les tissus. Lorsqu’il y a demande en énergie de la part des tissus, les sphincters précapillaires se dilatent et laissent circuler le sang à travers les capillaires.


En fait, toutes les parties du système vasculaire peuvent se contracter (vasoconstriction) et se dilater (vasodilatation) en réponse à divers stimuli. La plage de contraction et de dilatation des artères et des artérioles est plus large que celle des veines et des veinules car leurs parois sont plus épaisses. La pression du sang dans les artères est plus élevée que celle présente dans les veines. C’est pour cette raison que le sang y circule plus rapidement. À l’inverse, dans le système veineux où il ne règne qu’une pression résiduelle, des valvules sont nécessaires pour éviter le reflux du sang.



Pression artérielle: C’est la pression que le sang exerce à l’intérieur des artères contre leurs parois. Pour que la pression de perfusion reste efficace, le cœur doit produire une circulation constante à travers le système vasculaire et les artères doivent maintenir leur tonus. Cette résistance du flux sanguin au travers du système vasculaire est appelée résistance vasculaire périphérique et elle est déterminée par le degré de vasoconstriction des artères et des artérioles distales. La vasoconstriction exerce une force de compression sur le sang, ce qui augmente la pression dans l’espace vasculaire. Lorsqu’il y a une augmentation de la résistance périphérique, la pression artérielle s’élève et distribue d’autant mieux le sang au travers des capillaires pour perfuser efficacement les tissus.


Lorsque les vaisseaux diminuent en diamètre, la friction et donc la résistance augmentent. La friction se crée lorsque ce liquide visqueux qu’est le sang circule le long des parois et à travers les vaisseaux. Les globules rouges (hématies) sont en grande partie responsables de la viscosité du sang et certaines molécules telles que les protéines y contribuent également. Lorsque la composition du sang varie, il devient plus ou moins visqueux. Par exemple, le pourcentage de la composante liquide du sang, appelée plasma, peut augmenter ou diminuer. Si elle diminue, comme en témoigne l’élévation du taux d’hématocrite, le sang devient plus visqueux.


Lorsque le volume d’éjection systolique augmente, la pression artérielle s’élève également. Ainsi, la pression artérielle devient un indicateur indirect de la perfusion tissulaire. Le résultat de la pression exercée contre la paroi artérielle s’exprime en millimètres de mercure (mmHg). La pression artérielle est donnée par la pression systolique sur la pression diastolique. La pression artérielle systolique représente le volume d’éjection du ventricule gauche et la réponse du système artériel à cette éjection. C’est donc le nombre le plus élevé. La pression artérielle diastolique représente la pression résiduelle présente dans le système artériel à la fin de la repolarisation ventriculaire.


La pression artérielle moyenne (PAM) est une moyenne entre la pression systolique et diastolique, nécessaire à la bonne perfusion que requièrent le myocarde et le cerveau. On la situe généralement vers 70 mmHg, mais la valeur considérée comme normale devrait être située entre 80 et 100 mmHg. Les patients souffrant d’hypertension chronique nécessitent une PAM supérieure à la moyenne pour maintenir une perfusion tissulaire adéquate. La formule utilisée pour calculer la PAM est la suivante :


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La pression différentielle est la différence entre les pressions systolique et diastolique. La pression différentielle est normalement de 40 mmHg. Une modification du débit cardiaque et/ou de la résistance vasculaire est responsable des variations de la pression différentielle. La réponse du corps humain à un choc hypovolémique est un exemple de l’effet qu’a chacun de ces mécanismes sur la pression différentielle. Une diminution du débit cardiaque et une augmentation de la résistance vasculaire périphérique provoquent un pincement de la pression différentielle. Lorsqu’un certain volume est perdu, le retour veineux au cœur diminue, ce qui entraîne une baisse du débit cardiaque. Le corps réagit en activant le système nerveux sympathique, qui sécrète de l’adrénaline. Cela provoque une augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité et une vasoconstriction. S’enchaîne alors une augmentation de la pression diastolique face à une pression systolique légèrement abaissée, ce qui cause un resserrement de la pression différentielle. Les changements peuvent être subtils et passent facilement inaperçus. La pression artérielle peut par exemple passer de 118/68 à 108/82 mmHg, ce qui représente tout de même une diminution de près de 50 % (de 50 à 26 mmHg) de la pression différentielle. Lorsque vous recherchez uniquement du côté de la pression artérielle, la diminution de la pression pulsée, ou différentielle, peut passer inaperçue. Mais lorsque vous calculez également la pression différentielle, vous pouvez noter une baisse marquée de cette dernière. Une baisse de plus de 50 % de la pression différentielle indique une diminution de 50 % du volume d’éjection systolique. La pression différentielle est un indicateur de choc utile, en particulier lorsque la mesure est effectuée à plusieurs reprises, de sorte qu’une tendance puisse se dessiner. Comme tout autre signe ou symptôme, ce devrait être une partie de l’évaluation que vous devriez utiliser pour vous diriger dans le recueil d’autres éléments pour confirmer l’état du patient.



Sang: Le sang a deux fonctions principales : le transport de l’oxygène et des nutriments vers les cellules du corps et l’élimination des déchets en les rejetant du corps. L’hémoglobine, une protéine qui se trouve dans les globules rouges et contenant du fer, transporte l’oxygène vers les tissus. Le dioxyde de carbone (CO2), l’un des premiers déchets produits par le métabolisme, est dissous dans le plasma et doit être rapidement éliminé puisqu’une accumulation de CO2 contribue à un état d’acidose. D’autres éléments composant le sang incluent :



image les globules blancs : défendent le corps contre des infections causées par des bactéries, des champignons et d’autres agents pathogènes ;


image les plaquettes : lancent le processus de coagulation ;


image les protéines : exécutent diverses fonctions dont la coagulation du sang, l’immunité, la cicatrisation et le transport ;


image les hormones : assurent la fonction du système de contrôle des organes, régulent la croissance et le développement et effectuent encore d’autres fonctions vitales ;


image les éléments nutritifs : sont les piles à combustible qui assurent la fonction des organes (le glucose est l’un de ces éléments transportés à toutes les cellules du corps) ;


image le plasma : transporte les composants solides du sang. Ce liquide est composé d’environ 92 % d’eau et 7 % de protéines.


Un équilibre doit être doit être maintenu entre le liquide interstitiel (extracellulaire), qui occupe les espaces entre les cellules, et le liquide intracellulaire, qui reste à l’intérieur des cellules. Les protéines plasmatiques sont essentielles à la régulation de l’équilibre des liquides. L’albumine et la globuline sont de grandes protéines plasmatiques qui ne peuvent sortir que difficilement du compartiment intravasculaire. Leur présence dans les vaisseaux crée une pression osmotique qui retient les liquides dans le lit vasculaire.



image Système nerveux


Le système nerveux autonome contrôle les actions involontaires du corps telles que la fonction respiratoire. Les deux branches principales du système nerveux autonome sont les systèmes nerveux sympathique et le parasympathique. Le système nerveux sympathique permet de maintenir les fonctions corporelles normales et de réagir aux menaces qui exigent une réaction immédiate à l’aide des réflexes. Au cours de ces situations, le système sympathique joue au rôle direct sur la perfusion tissulaire. Il redirige temporairement le sang hors des fonctions moins essentielles, comme la digestion, et l’envoie vers le cœur et le cerveau. Le système parasympathique maintient les fonctions vitales en l’absence de situations stressantes. Le tableau 4-1 résume les fonctions des systèmes sympathique et parasympathique.




image Physiopathologie de l’état de choc


Le choc est un processus complexe et subtil qui implique tous les systèmes du corps humain. Lorsque le système cardiovasculaire ne peut plus maintenir une perfusion tissulaire suffisante, l’état de choc s’installe, entraînant une insuffisance généralisée du métabolisme cellulaire dans tous les tissus du corps. Les mitochondries sont les premiers composants cellulaires affectés par le choc. La plus grande partie de l’oxygène présent dans le corps est consommée par les mitochondries, qui produisent 95 % de l’énergie aérobie utilisée par tous les systèmes du corps. Lorsque tout l’oxygène a été épuisé par les mitochondries, celles-ci commencent à transformer les graisses, les hydrates de carbone et les cétones en lactates, créant ainsi un environnement acide. La présence d’un niveau élevé en lactate dans le sang est un indicateur typique de l’état de choc.




image Acidose métabolique


Au cours du métabolisme cellulaire normal du glucose, l’oxygène est consommé. Ce processus est appelé métabolisme aérobie. Lorsque le taux d’oxygène baisse profondément, le glucose est métabolisé par une voie alternative qui ne nécessite plus d’oxygène. Ce processus est appelé métabolisme anaérobie. La voie anaérobie est beaucoup moins efficace, car l’énergie produite (sous forme d’adénosine triphosphate [ATP]) est moindre et les déchets, principalement l’acide lactique, sont plus nombreux.


Lorsque les tissus du corps ne sont plus suffisamment oxygénés et que les cellules commencent à produire de l’acide lactique, qui est le sous-produit du métabolisme anaérobie, l’acidose métabolique s’installe. Si l’état de choc persiste, cette voie alternative ne sera plus en mesure de générer suffisamment d’ATP, le principal moyen de stockage d’énergie. Parce que l’ATP permet de maintenir l’intégrité des parois cellulaires, une carence en ATP laissera rentrer le sodium et l’eau à l’intérieur des cellules, ce qui provoque un œdème cellulaire. Le morcellement de la paroi des cellules permet également au potassium et à l’acide lactique de s’échapper de la cellule pour aller dans le sérum. En conséquence, l’acidose lactique et l’hyperkaliémie (taux de potassium élevé dans le sang) se développent. L’œdème se formant dans les cellules et les mitochondries endommage la cellule. Tandis que l’œdème interstitiel se développe, le volume intravasculaire baisse, entraînant une diminution de la perfusion dans les cellules environnantes. L’amoindrissement de la circulation dans les capillaires adjacents mène à une ischémie. Les cellules ischémiques produisent des lactates, des radicaux libres et des facteurs inflammatoires, qui augmentent les dégâts aux cellules. Si la perfusion est rétablie, les toxines vont s’évacuer à travers le système circulatoire et provoquer des dégâts à d’autres organes. Si les dommages sont importants, aucune tentative de réoxygénation ou de reperfusion ne pourra empêcher la mort cellulaire. Comme on peut le voir dans la figure 4-2, l’état de choc est une cascade où la réponse inflammatoire est associée à l’hypoperfusion.



Trois mécanismes peuvent compromettre l’oxygénation cellulaire : l’activation de la cascade de la coagulation (figure 4-3), la libération d’enzymes lysosomales et une baisse du volume sanguin circulant. Chacun de ces événements déclenche un cycle qui altère progressivement la capacité du corps de maintenir une oxygénation adéquate. À chaque stade d’avancement, la réponse du corps est majorée. La coagulation en cascade peut être responsable d’une nécrose tubulaire et d’une coagulation intravasculaire disséminée. La libération d’enzymes lysosomales agresse les cellules affectées, ce qui contribue à augmenter les dommages et à voir apparaître des problèmes tels que la réponse immunitaire systémique, le syndrome de détresse respiratoire aiguë ou une lésion pulmonaire aiguë. La réponse à une baisse du volume sanguin circulant est expliquée ci-dessous dans les mécanismes compensatoires.




image Mécanismes compensatoires


Un certain nombre de mécanismes de compensation sont activés pour aider à maintenir une oxygénation des tissus adéquate : l’augmentation du volume respiratoire par minute, l’augmentation du débit cardiaque (augmentation de la fréquence et/ou de la contractilité cardiaques) et la vasoconstriction. L’augmentation du volume minute contribue à une élévation du taux d’oxygène artériel. Le débit cardiaque est augmenté en élevant la fréquence cardiaque, la contractilité, ou les deux. La constriction des vaisseaux améliore la perfusion des tissus. Présentes dans la crosse aortique et les artères carotides, des fibres nerveuses sympathiques, appelées barorécepteurs, contrôlent constamment la pression artérielle. Lorsque la pression est adéquate ou élevée, la stimulation des barorécepteurs inhibe l’action sympathique et active le parasympathique. Lorsque la pression diminue, les barorécepteurs déclenchent le système sympathique et inhibent le système parasympathique. Le résultat physiologique est une vasoconstriction, une accélération de la fréquence cardiaque et une élévation de la contractilité cardiaque.


Les mécanismes de compensation sont efficaces uniquement jusqu’à un certain point. Une fois que le seuil critique est atteint, l’hypoxie se développe et l’état de choc prend l’avantage sur les mécanismes compensatoires du corps. En fin de compte, l’oxygène disponible ne suffit plus à répondre à toutes les demandes du corps. Si cela n’est pas traité, la dysfonction de plusieurs organes entraîne la mort inévitablement. Les étapes du choc sont résumées dans le tableau 4-2.




Réponse adrénergique: Les glandes surrénales, situées au-dessus des reins, sécrètent l’adrénaline et la noradrénaline en réponse à une baisse du débit cardiaque. Ces hormones stimulent les récepteurs alpha et bêta dans le cœur et les vaisseaux sanguin. Les récepteurs alpha 1 sont les déclencheurs de la vasoconstriction et les bêta 1 stimulent le rythme cardiaque et sa contractilité (tableau 4-3). La localisation des récepteurs conduit généralement à une plus grande constriction dans les tissus non essentiels tels que la graisse, la peau et les tissus du tube digestif. La vasoconstriction se produit également dans les reins.





Activation du système rénine-angiotensine: Les reins sont indispensables au maintien d’une pression artérielle correcte. Lorsque le flux sanguin vers les reins est diminué, le système rénine-angiotensine est activé (figure 4-4). La rénine est une enzyme libérée par les cellules juxtaglomérulaires se trouvant dans les reins. Elle convertit l’angiotensinogène en angiotensine I, qui est convertie à son tour en angiotensine II dans les poumons par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA). L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur, mais de courte vie. Au cours du choc, elle déclenche la constriction des vaisseaux les plus éloignés du cœur, en créant une résistance qui augmente la postcharge du cœur. Le retour veineux des organes non vitaux est augmenté, ce qui élève la précharge. Cette perfusion sélective se produit pendant la phase de choc ischémique. Bien que la perfusion d’organes vitaux, le cerveau, le cœur, les poumons et le foie, soit améliorée, les organes non vitaux deviennent ischémiques.





image Types de choc


Si vous considérez que chaque type de choc affecte une certaine partie du système cardiovasculaire, vous serez plus en mesure d’identifier l’état du patient, d’anticiper les problèmes et d’appliquer les traitements appropriés. Dans les sections suivantes, nous allons décrire les types de choc et leurs différences respectives. Rappelez-vous les différentes formes de choc lorsque vous effectuez l’évaluation d’un patient présentant des signes de choc.


Il existe quatre types de choc différents : hypovolémique, distributif, cardiogénique et obstructif. Ils sont définis en fonction de la partie du système vasculaire atteinte (tableau 4-4). Un dysfonctionnement peut se produire dans l’une des trois principales composantes du système cardiovasculaire : la pompe (le cœur), la tuyauterie (les vaisseaux sanguins), ou le liquide circulant (le sang).





image Choc hypovolémique


Remémorez-vous la cause de l’hypoperfusion tissulaire dans l’état de choc hypovolémique en procédant à une analyse du terme hypovolémie. Le préfixe hypo– signifie « en dessous » ou « faible », vol– se réfère à « volume », et -émie se rapporte à l’hémoglobine, le sang.


Une réduction du volume des liquides présents et/ou circulants conduit à une diminution du débit cardiaque, ce qui provoque une hypoxie des tissus et des cellules. Les signes et symptômes classiques du choc hypovolémique sont une tachycardie, une hypotension, et une augmentation de la fréquence respiratoire ; mais les signes varient en fonction de la quantité de liquide perdue. Des saignements, des vomissements, de la diarrhée et de nombreuses autres affections peuvent réduire le volume de liquides circulants (figure 4-5).




Choc hémorragique: Le choc hémorragique est la cause la plus fréquente de choc hypovolémique. Une perte de sang importante peut se produire sans saignement visible. Une hémorragie interne ou extériorisée peut être causée par des lésions traumatiques ou des problèmes médicaux tels qu’une rupture ou une dissection d’anévrisme aortique, une rupture de la rate, une grossesse extra-utérine, une hémorragie gastro-intestinale, ou d’autres causes provoquant une perte de sang importante. Le saignement peut être évident, comme chez un patient présentant une hématémèse, ou alors discret, comme chez un patient ayant une petite hémorragie digestive qui s’est étalée dans le temps. Dans l’état de choc hémorragique, la capacité du sang de transporter l’oxygène diminue au fur et à mesure que les réserves en globules rouges s’épuisent.


Le meilleur traitement du choc hypovolémique hémorragique est l’arrêt du saignement. Si le saignement est évident, une pression directe doit être appliquée. Si une pression directe sur une extrémité est inefficace, un garrot doit être utilisé. Dans le passé, le corps médical était préoccupé par la destruction des tissus et des nerfs, et l’utilisation du garrot n’était pas recommandée. Bien que ces lésions présentent effectivement un risque, la survie de la personne l’emporte sur la survie d’un membre. Il n’a pas été prouvé que la surélévation d’un membre est efficiente pour diminuer le saignement ; elle est donc jugée inutile. La compression à distance sur des points spécifiques n’est plus recommandée.



Autres causes de choc hypovolémique: La perte de liquides autres que le sang peut aussi provoquer un choc hypovolémique. Par exemple, la perte extrême de liquides interstitiels peut venir s’ajouter à des vomissements, de la diarrhée et une diurèse massive chez les patients atteints de diabète ou de diabète insipide. La perte excessive de plasma chez les patients brûlés non traités peut provoquer un choc hypovolémique retardé.


La gravité du choc dépend du pourcentage et de la quantité de liquide perdu. Des pertes de liquide étalées dans le temps donnent au corps le temps de les compenser. Chez un adulte en bonne santé, une perte de 10 à 15 % de sang est généralement bien tolérée. Les enfants et les personnes âgées sont plus sensibles, même lorsqu’ils perdent une petite quantité de sang ; mais les mécanismes de compensation ou des médicaments peuvent retarder les signes extérieurs. Le tableau 4-5 résume les étapes de choc hypovolémique.




image Choc distributif


Le choc distributif est également dû à un volume de sang insuffisant pour remplir l’espace vasculaire. En revanche, le problème principal ne vient pas de la perte de sang ou de liquide, mais d’une augmentation brutale de la capacité vasculaire. En effet, les vaisseaux sanguins se dilatent et une perte de liquides se produit au niveau des capillaires qui passent dans les espaces extravasculaires et interstitiels, qui constituent le « troisième secteur ». Une vasodilatation peut survenir dans le choc septique, l’anaphylaxie, le choc neurogénique, le syndrome de choc toxique et lors d’une exposition à des toxines. Cela se traduit par un espace vasculaire trop volumineux associé à une résistance vasculaire périphérique diminuée et une baisse de la précharge, ce qui réduit le débit cardiaque et ouvre la voie à la constitution d’un choc.



Choc septique: Le choc septique est le résultat d’une réponse inflammatoire systémique massive à l’infection par des bactéries à Gram négatif ou à Gram positif, aérobies ou anaérobies, des champignons ou des virus. Les organismes à Gram négatif semblent être la principale cause d’infection, particulièrement chez les patients hospitalisés.


Plusieurs changements dans les soins prodigués ont contribué à une hausse récente de l’incidence du sepsis. De plus en plus de patients sont renvoyés à la maison avec des dispositifs médicaux susceptibles de provoquer une infection, tels que des cathéters. Beaucoup de ces patients ont aussi un système immunitaire affaibli ; ils sont alors plus à risque de développer une septicémie. En outre, l’incidence des infections par les organismes à Gram positif résistants aux antibiotiques, tels que Staphylococcus aureus et Streptococcus pneumoniae, a augmenté. Les causes qui prédisposent un patient à la septicémie sont résumées dans l’encadré 4-1.



Encadré 4-1   Facteurs prédisposant à la septicémie





La base d’un choc septique et d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) est un processus complexe de la réponse inflammatoire et de la défaillance multiviscérale (figure 4-6). Deux ou plusieurs des critères suivants doivent être réunis pour qu’un diagnostic de SRIS puisse être posé :


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Jun 3, 2017 | Posted by in GÉNÉRAL | Comments Off on 4: États de choc

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