4: Dysfonctions de la cage thoracique

Chapitre 4 Dysfonctions de la cage thoracique



Dysfonctions des vertèbres thoraciques [9] (figure 4.1)


La subluxation costo-vertébrale et les changements articulaires dégénératifs qui en résultent se produisent en même temps que la dysfonction somatique vertébrale [9]. La subluxation costo-vertébrale, la sclérose et l’inflammation peuvent provoquer une affection significative du système nerveux autonome (figure 4.2).




La face antérieure des corps et des disques intervertébraux du rachis dorsal est plus vulnérable aux changements que la face postérieure. Elle peut subir un antélisthésis ou un rétrolisthésis des vertèbres thoraciques qui altèrent la forme du canal vertébral [9].


Toutefois, les changements des structures antérieures du rachis dorsal peuvent l’affecter, tout comme ils peuvent affecter les côtes et les autres structures postérieures. Le contenu du canal vertébral (nerfs, moelle épinière et racines nerveuses) peut être particulièrement touché. Au niveau du rachis dorsal, il faut également considérer la partie extramédullaire du système nerveux constitué de la chaîne sympathique paravertébrale se trouvant en avant des articulations costo-vertébrales ou à proximité de celles-ci. L’intégrité de cette chaîne orthosympathique est compromise lorsque ces articulations costales sont subluxées. Les changements chroniques de type dégénératif altèrent le tissu nerveux de la chaîne orthosympathique. Selon les sujets, la localisation de cette chaîne nerveuse peut varier. Il peut se produire une hernie discale postérieure au niveau du rachis dorsal. Plus la hernie discale est basse, plus l’atteinte neurologique est basse. Une hernie discale en T11 peut affecter les neurones des membres inférieures ou la vessie (figure 4.3).



Les racines ventrales des nerfs spinaux originaires de la moelle épinière thoracique sont des racines motrices et leurs fibres efférentes se dirigent vers les viscères. L’artère spinale antérieure est située à proximité des racines ventrales et irrigue les neurones des cornes ventrales à l’endroit où les neurones moteurs viscéraux et somatiques se trouvent proches les uns des autres. L’hypoxie de ce tissu nerveux peut avoir des conséquences cliniques bien connues. Les accidents dramatiques occasionnés par quelques chiropracteurs peuvent être attribués à la modification de la vascularisation de la moelle épinière qu’ils ont induite. Une traction sur la moelle peut entraîner une inflammation qui induit la formation d’adhérences fibreuses à l’intérieur et à l’extérieur du sac thécal, ce qui affecte la moelle et les racines nerveuses (figure 4.4).



La moelle épinière se trouve dans le compartiment antérieur du canal rachidien et ses racines nerveuses descendent jusqu’à leurs trous de conjugaison (foramen intervertébral). Lors d’inflammation chronique, il se forme souvent un réseau fibreux dense engendrant une sténose. Cette masse fibreuse peut piéger les radicelles nerveuses à proximité des racines nerveuses, de telle sorte que certaines positions et certaines activités entraînent une inflammation et une traction importante. De plus, l’augmentation de la cyphose entraîne une augmentation de la longueur totale du canal rachidien et de la moelle épinière, et peut affecter la totalité de la portion moyenne de la moelle épinière thoracique.


En l’absence de compression, les insertions médullaires provoquent une diminution de la conductivité nerveuse pendant un certain laps de temps. Les études mettent en évidence que la période initiale d’irritation et d’augmentation de la sensibilité et de la conductivité du tissu nerveux est suivie d’une baisse de la conductivité, qui entraîne la perte de tous les influx. Il faut corréler cette observation aux perturbations fonctionnelle, viscérale et motrice. Ce facteur est significatif lors de changement de posture chronique et handicapant qui touche beaucoup de personnes dans les sociétés occidentales.



Biomécanique de la restriction segmentaire du mouvement [3]





Définitions des dysfonctions segmentaires de types I et II



Dysfonction segmentaire de type I (NSR)


Elle se définit comme une détérioration de la mobilité en latéroflexion de plusieurs unités vertébrales fonctionnelles contiguës sans restriction spécifique au niveau des facettes (les facettes ne sont pas impliquées dans la fixation). L’asymétrie de la rotation considérée dans les dysfonctions de type I est adaptative et secondaire à la latéroflexion des corps vertébraux. Les dysfonctions du type I se produisent en 1re loi de Fryette. En accord avec la 3e loi, la perte du degré de liberté en latéroflexion (la restriction primaire) réduit la mobilité dans les plans sagittal et transversal [3].


Le mouvement principal en restriction dans une dysfonction de type I (neutre) est la latéroflexion, contrairement à la dysfonction type II dans laquelle la flexion ou l’extension est la restriction principale. Dans les dysfonctions de type I, toutes les vertèbres d’un même groupe effectuent une latéroflexion, et non pas une seule unité vertébrale [3].


Dans la dysfonction de type I, la restriction en flexion et en extension existe, elle est secondaire à la restriction primaire, qui est la latéroflexion. La rotation controlatérale qui en résulte, secondaire à la latéroflexion, se produit par de petite augmentation de mouvement dans cette direction, vertèbre par vertèbre, jusqu’à l’apex de la courbure, où la même apophyse se produit en direction de la dérotation. La rotation vertébrale sera maximale, et évidente au niveau de la vertèbre à l’apex de la courbure [3].


L’étiologie des dysfonctions somatiques de type I est l’adaptation à un « stresseur » ou à une dysfonction non neutre. Il s’agit d’un ajustement postural automatique vertébral pour améliorer le rapport du corps avec la gravité, à n’importe quel élément asymétrique dans le système postural, qu’il s’agisse d’une jambe courte anatomique, d’une base sacrée inclinée, d’une vertèbre fracturée, ou simplement d’une dysfonction segmentaire de type II. Elle évoque une réaction d’adaptation.


Le comportement du groupe d’adaptation neutre est réversible par traitement des muscles latérofléchisseurs qui sont les éléments responsables de la restriction.





Dysfonction segmentaire de type II en ERS et FRS [3]


Elle se définit comme une diminution de la capacité de flexion ou d’extension d’une ou de deux facettes d’une seule unité vertébrale segmentaire. La restriction unilatérale est due à l’accouplement de la rotation-latéroflexion ipsilatérale de la vertèbre supérieure quand celle-ci se déplace dans son amplitude restreinte. La dysfonction de type II est régit par la 2e loi de Fryette. Il en existe deux sortes : ERS et FRS (figure 4.5).



Lorsqu’il existe une dysfonction en ERS sur un segment vertébral particulier, si ce segment se déplace vers la flexion, il existera une restriction de la facette inférieure de ce segment. Ainsi, la vertèbre avec une dysfonction en ERS, au lieu d’effectuer normalement la flexion et de s’incliner directement dans le plan sagittal sur la vertèbre sous-jacente, subit une rotation et se latéro-fléchit vers le côté de la facette en restriction par rapport à la vertèbre sous-jacente.


Les types de dysfonctions somatiques en ERS et FRS peuvent se présenter comme d’importantes dysfonctions (avec perte de plus de 50 % d’amplitude de mouvement) ou être de petites dysfonctions (avec perte de moins de 50 % d’amplitude de mouvement).


Quand un segment vertébral est en position neutre (c’est-à-dire les facettes sans contact) et qu’il n’y a pas dysfonction, l’axe vertical pour la rotation passe à travers le corps vertébral. En cas de dysfonction en ERS ou en FRS, lorsque la vertèbre bouge sur la facette en restriction, l’axe de rotation se déplace depuis le corps vertébral jusqu’à la facette en restriction.


D’un point de vue arthrocinétique dans les dysfonctions en ERS et en FRS, la facette inférieure se transforme en un pivot temporaire pour le segment. La facette inférieure de l’autre côté de la vertèbre supérieure, au lieu de glisser dans un plan sagittal droit supérieur-antérieur lors de la flexion, ou inférieur-postérieur lors de l’extension, se déplace le long d’un d’arc de cercle dont le point central pivot est sur la facette restreinte.


Cette translation du corps vertébral est responsable d’une mise en tension avec cisaillement du disque intervertébral, qui peut être une autre source de nociception. La nociception est généralement plus importante du côté mobile que du côté bloqué.


Les conséquences de l’augmentation de la nociception sont le maintien d’un spasme des muscles paravertébraux, de fonctions autonomes altérées ou d’une adaptation musculo-squelettique qui altère la posture ou les mouvements.


Les adaptations à succès permettent que le segment dysfonctionnel soit asymptomatique. Les mauvaises adaptations permettent l’apparition de symptômes viscéraux ou somatiques, ou encore à distance dans le mécanisme adaptatif.


Un blocage intra-articulaire dû à une mauvaise congruence des surfaces articulaires ou à un pincement méniscoïde peut être la cause de restriction du mouvement de l’articulation. Des tensions myo-fasciales anormales dans le segment intervertébral peuvent être la cause de la dysfonction, surtout en ce qui concerne les muscles rotateurs courts, le long du cou et/ou les intertransversaires.


Le premier ligament radié costo-vertébral de l’articulation costale s’insère sur le col de la première côte et envoie des fibres au corps de la septième vertèbre cervicale, ainsi qu’à la première thoracique. Ceci est important dans la compréhension des mécanismes lésionnels au niveau de la charnière cervico-dorsale, spécialement si l’on considère la fréquence des lésions de la septième cervicale en association à des lésions de la première côte.




Rôle des facettes dans les dysfonctions segmentaires de types I et II


Les variations dans les patrons de mouvement des facettes articulaires sont les caractéristiques qui différencient les différents types segmentaires de dysfonctions.


Selon l’implication de la facette, les dysfonctions segmentaires peuvent être classées comme neutres (facette sans contact articulaire, ce qui est rare) et non neutres (facettes en contact, ce qui est commun).


L’implication spécifique des facettes dans la dysfonction de type II (non neutre) peut être décrite comme un patron de mouvement altéré de flexion ou d’extension (par conséquent, ERS et FRS). Le mouvement d’une des facettes est prématurément arrêté par les éléments responsables de la restriction.


Le mouvement ne peut pas continuer comme un mouvement pur dans le plan sagittal. Du côté libre, le mouvement de la facette change de direction, forçant la vertèbre à se déplacer en arc de cercle autour du pivot que représente la facette restreinte. Ceci produit inévitablement une rotation accouplée à la latéroflexion ipsilatérale.


Dans la dysfonction de type I, aucune des deux facettes n’est freinée spécifiquement par les éléments mono-articulaires. Les deux facettes peuvent normalement effectuer flexion, extension et rotation (sauf dans le cas de la 3e loi puisqu’il existe une légère restriction en latéroflexion).


La dysfonction de type I restreint la mobilité dans le plan coronaire des deux facettes dans une direction, en limitant la latéroflexion du groupe de vertèbres à cause du raccourcissement des muscles polyarticulaires latérofléchisseurs du côté opposé. Le mouvement des facettes dans d’autres plans est relativement libre, en opposition avec la dysfonction de type II qui présente une restriction de mouvement significative dans les trois plans.






Dysfonctions des vertèbres thoraciques [4, 8]




Lésion d’extension (déplacement vers l’avant de la vertèbre ou antériorité)


Il est fréquent d’observer une zone plane au niveau de la région interscapulaire, la vertèbre se trouvant au centre semble être plus en avant et en dedans, son apophyse épineuse est plus douloureuse. Le patient décrit une sensation de brûlure dans cette zone.


La vertèbre est placée en position d’extension, elle a glissé vers l’avant en direction du thorax, on parle d’antériorité vertébrale. Il s’agit d’une lésion d’extension bilatérale. Ce mouvement passe par un axe transversal au corps de la vertèbre (figure 4.7).



D’un point de vue mécanique, les lésions en antériorité vertébrale sont les plus pathogènes du fait de leur impact vasomoteur et viscéral et des troubles sur la dure-mère qu’elles engendrent.


Les lésions en antériorité vertébrale doivent toujours être corrigées avant de réaliser des techniques ostéopathiques cranio-sacrées. Elles peuvent être provoquées par un traumatisme (entorse cervicale ou « coup du lapin ») ou un déséquilibre postural. Il faut agir sur les lignes de gravité et sur les tissus mous (fascia endothoracique).


Pour diagnostiquer ces lésions, il faut demander au patient d’effectuer une flexion du tronc vers l’avant. On observe alors une zone plane comprenant trois ou quatre vertèbres. L’apophyse épineuse de la vertèbre centrale est la plus douloureuse et c’est cette vertèbre qu’il faut manipuler. À la palpation, toutes les apophyses épineuses sont douloureuses, mais celle qui est située à l’apex du groupe est plus douloureuse et le plus enfoncée (figure 4.8).



La correction des lésions par déplacement antérieur des vertèbres thoraciques chez un patient présentant une hernie discale cervicale entraîne une amélioration de 50 %.


Les apophyses épineuses sont rapprochées : une apophyse épineuse peut être plus antérieure (lésion en antériorité d’une vertèbre isolée du groupe).


L’apophyse articulaire supérieure envahit le trou de conjugaison et peut irriter la racine nerveuse à ce niveau (figure 4.9).



L’extension est libre, la rigidité (zone plane) apparaît en flexion.


Cette lésion favorise une hypermobilité réactionnelle des autres étages vertébraux (surtout de l’étage cervical).


La restriction des mouvements porte surtout sur la flexion et la latéroflexion bilatérale.


Objectifs de la manipulation ostéopathique : on peut utiliser des techniques avec thrust en flexion et des techniques de stretching en flexion. L’objectif est de corriger spécifiquement le déplacement vertébral vers l’avant.




Dysfonctions de type II






Dysfonctions ostéopathiques de la charnière cervico-dorsale


Les dysfonctions sont fréquentes dans cette région, en particulier à cause :







Lorsque l’étage C7-T1 présente une dysfonction, cela peut engendrer un trouble de la vascularisation intracrânienne par l’intermédiaire du ganglion stellaire.






Partie inférieure du rachis dorsal et rachis lombaire



Relations costo-vertébrales


Il faut se souvenir d’une particularité anatomique importante pour pouvoir utiliser les côtes dans l’examen de l’étage T7 à T12, à savoir que toutes les côtes ne s’articulent pas de la même manière avec le corps vertébral. De T6 à T9, les septième, huitième et neuvième côtes s’articulent avec les demi-facettes articulaires des corps vertébraux ; en revanche, les dixième, onzième et douzième côtes s’articulent avec une facette unique de T10, T11 et T12. Il est important de se souvenir que du fait de leur articulation par l’intermédiaire d’une seule facette, les dixième, onzième et douzième côtes ne sont pas sujettes à la torsion de côte qui, au niveau des vertèbres thoraciques moyennes, représente un des indices diagnostiques de la présence d’une dysfonction de type ERS ou FRS.


La dixième paire de côtes est la dernière à avoir une articulation costo-transversaire ; les onzième et douzième paires de côtes sont flottantes et ne sont pas unies en avant au cartilage costal. À la place, les muscles abdominaux se terminent au niveau de leur extrémité antérieure libre. Il existe généralement un petit morceau de cartilage effilé à l’extrémité de la douzième côte qui se place parfois très près du corps de la côte précédente. Du fait de la proximité entre l’extrémité cartilagineuse effilée de la douzième côte et le corps de la onzième côte, la palpation doit être minutieuse pour ne pas confondre le corps de la onzième côte avec l’extrémité de la douzième. La douzième côte forme une courbe entourant généralement le tronc jusqu’à la ligne axillaire médiane et elle est plus courte que la onzième, en général de 50 à 75 mm.


Bien que les apophyses transverses de T11 et de T12 sont très courtes, quand une de ces vertèbres présente une rotation anormale due à une dysfonction non neutre, une de ses côtes subit une rotation avec elle, et un de ses côtes présente presque toujours une restriction respiratoire. Vu que la position de rotation de ces vertèbres fait fréquemment partie de l’adaptation normale en roto-scoliose, due aux asymétries persistantes de la colonne lombaire, du bassin, ou des membres inférieurs, ou encore à des dysfonctions thoraciques moyennes, les tests respiratoires costaux peuvent aider à déterminer la présence ou à l’absence de dysfonction non adaptative, non neutre, des segments thoraciques T11 ou T12.


Le mécanisme de la lésion respiratoire des onzième et douzième côtes secondaires à une dysfonction segmentaire de leurs vertèbres respectives est probablement en relation avec les tensions myo-fasciales. Comme le traitement et la correction d’une dysfonction segmentaire thoracique restaurent presque toujours le mouvement respiratoire normal des côtes sans aucun traitement spécifique de la restriction respiratoire, il est raisonnable de supposer qu’il existe une relation de cause à effet.



Mouvement segmentaire normal de la partie basse du rachis thoracique et du rachis lombaire [2, 3, 5, 7]


Les caractéristiques segmentaires des mouvements de flexion, d’extension et de latéroflexion ne changent pas beaucoup entre T3-T4 et T11-T12. Contrairement aux segments vertébraux compris entre C2 et T2 au niveau desquels il existe un couplage entre la latéroflexion et la rotation ipsilatérale, au niveau de T3, le couplage entre la latéroflexion et la rotation varie en fonction de divers facteurs. La latéroflexion normale neutre provoque une légère rotation controlatérale (du côté opposé) des segments jusqu’à l’apex de la courbure de latéroflexion. Au-dessus de l’apex, il se produit une dérotation par petits paliers. La rotation et la dérotation par paliers sont similaires à la latéroflexion neutre qui se produit à l’étage lombaire.


Si le mouvement initial n’est pas une latéroflexion mais une rotation axiale, la latéroflexion neutre couplée à la rotation est différente. Théoriquement, la rotation axiale devrait entraîner une latéroflexion controlatérale des segments de T9 à L3. Le couplage ipsilatéral (du même côté) doit se produire au niveau de L4 et L5 ainsi que dans les segments compris entre T3 et T11, du moins pour une rotation extrême [2].


Les mouvements physiologiques de T12 et des vertèbres lombaires (mouvements segmentaires neutres et non neutres) suivent les mêmes règles générales qu’au niveau des étages thoraciques. La flexion et l’extension lombaires normales sont similaires à celles du rachis dorsal, mais elles forment des arcs bien plus libres du fait de l’épaisseur des disques intervertébraux. Pendant la flexion, la lordose lombaire se redresse et le sacrum s’incline vers l’avant. La courbure en lordose peut s’inverser dans les segments lombaires supérieurs, mais pas au niveau du segment lombo-sacré. Tout comme au niveau du rachis dorsal, la flexion d’une vertèbre lombaire ou thoracique s’accompagne d’un léger glissement vers l’avant du corps vertébral. Au niveau du rachis lombaire, l’amplitude de la flexion à l’extension est en moyenne de 77 degrés.


La mobilité dans le plan sagittal (c’est-à-dire en flexion/extension) du rachis dorsal est extrêmement limitée, sauf au niveau des trois derniers segments. La mobilité globale dans le plan sagittal des cinq vertèbres lombaires est plus importante que celle des douze vertèbres thoraciques.


L’axe de rotation axiale de T12 sur L1 doit être identique à tous les axes de rotation lombaires du fait de la forme de ses facettes inférieures. La localisation exacte des axes de rotation lombaires est encore sujette à polémique. Si l’on se base sur la morphologie de l’articulation, l’axe devrait être situé en arrière dans la région de l’arc neural.


Récemment, Bogduky et Twomey [1] ont émis l’hypothèse que l’axe de rotation lombaire traversait le corps vertébral. Dans tous les cas, on considère que la rotation, du moins sur cet axe, est minime. Bien que la rotation puisse débuter sur l’un ou l’autre de ces axes, elle doit se rapprocher rapidement de l’arc neural à mesure qu’elle se poursuit parce que les facettes de T12-L1 ont la même orientation que les facettes intervertébrales lombaires.


Malgré son anatomie proche de celle d’une vertèbre lombaire, il semble que T12 ait une grande capacité de rotation sur L1, du moins lorsqu’il existe une dysfonction non neutre de ce segment. Cette observation clinique ne s’explique pas par les résultats actuels des recherches. Peut-être que le mécanisme de la lésion est une combinaison des deux théories de la rotation axiale ; il se pourrait que parfois un certain cisaillement du disque intervertébral se produise.

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Jul 2, 2017 | Posted by in GÉNÉRAL | Comments Off on 4: Dysfonctions de la cage thoracique

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