Chapitre 34 Syndrome de Posner-Schlossman

Le syndrome de Posner-Schlossman, dénommé également crise glaucomato-cyclitique, a été décrit pour la première fois dans un article princeps en 1948 ^[1], à propos de neuf observations cliniques ^[2]. Il s’agit d’une entité clinique occupant une place particulière au sein du vaste cadre nosologique des uvéites ^[3]. Elle s’intègre au sein des uvéites antérieures non associées à des manifestations autres qu’ophtalmiques, d’origine inflammatoire mais d’étiologie à ce jour inconnue.

Description clinique

Le syndrome de Posner-Schlossman est caractérisé par la survenue de crises récidivantes unilatérales d’uvéite antérieure hypertensive aiguë, peu inflammatoire. La symptomatologie inflammatoire discrète s’oppose au niveau de pression intraoculaire souvent très élevé.

Le diagnostic de syndrome de Posner-Schlossman est clinique. Les principaux éléments sémiologiques de ces crises glaucomatocyclitiques sont ainsi détaillés (tableau 34-I) :

– les sujets atteints sont des adultes jeunes (début du syndrome avant quarante ans) ;

– l’atteinte est unilatérale (les formes bilatérales sont exceptionnelles) ;

– le syndrome évolue par crises :

• pouvant durer de quelques heures à plusieurs semaines ;

• récidivant à fréquence variable (de quelques jours à plusieurs années) ;

• sans facteur déclenchant ;

– la symptomatologie fonctionnelle lors des crises est peu bruyante :

• gêne peu douloureuse ;

• sensation de plénitude orbitaire ;

• brouillard visuel ;

• perception de halos colorés ;

– à l’examen, l’œil apparaît blanc ou légèrement rosé, sans cercle périkératique ;

– la pression intraoculaire est très élevée, souvent supérieure à 40 mm Hg ;

– la chambre antérieure, de profondeur normale, est le siège d’un phénomène de Tyndall peu intense, souvent retardé, apparaissant plusieurs heures après la montée pressionnelle ;

– la cornée présente quelques fins précipités rétrocornéens blanc-gris, ronds, peu nombreux, pouvant persister au décours des crises (fig. 34-1 et 34-2) ;

– il n’y a pas de synéchies iridocristalliniennes ;

– la pupille est classiquement plus large du côté de la crise ;

– l’angle iridocornéen est toujours ouvert et sain en gonioscopie ;

– il n’y a pas d’atteinte cristallinienne ni du segment postérieur.

Tableau 34-I – Sémiologie des crises glaucomato-cyclitiques.

Adultes jeunes

Caractère unilatéral

Crises récidivantes

Symptômes et réaction inflammatoire discrets

Hypertonie importante (supérieure à 40 mm Hg)

Précipités rétrocornéens fins, blancs, peu nombreux

Angle irido-cornéen ouvert

Absence de synéchies

Fig. 34-1 Uvéite hypertonisante. Précipités rétrodescemétiques fins, blancs, centraux, à la phase aiguë de la crise d’uvéite hypertonisante.

Fig. 34-2 Uvéite hypertonisante. Précipités rétrodescemétiques fins, grisés ou pigmentés, persistant quelques semaines après la phase aiguë.

Approche physiopathologique et étiologique

De nombreuses hypothèses et divers travaux ont tenté d’élucider le mécanisme physiopathologique et d’identifier une cause au syndrome de Posner-Schlossman. À ce jour, aucune étiologie formelle n’a pu être mise en évidence et la cause exacte de cette affection reste inconnue. Les pistes explorées jusque-là abordent différentes hypothèses possiblement intriquées :

– « orage migraineux vasculaire » ^[4] ;

– déséquilibre de l’innervation ciliaire ;

– dérèglement du centre sympathique diencéphalique ;

– rôle des prostaglandines ^[3] ;

– augmentation du flux d’humeur aqueuse pendant les crises, mis en évidence par tonographie et fluorophotométrie ^[5,6] ;

– mise en évidence d’un terrain allergique et hypothèse immunoallergique, possiblement favorisée par la présence d’un foyer infectieux dentaire ^[7] ;

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