Item 329 Prurit (avec le traitement)
• Chez un sujet se plaignant de prurit, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
ITEM 114 Allergies cutanéomuqueuses chez l’enfant et l’adulte. Urticaire, dermatites atopiques et de contact.
I Physiopathologie
Les mécanismes physiopathologiques du prurit sont mal connus mais mettraient en jeu des substances chimiques dont la principale serait l’histamine (++), (mais également la substance P, des peptides opioïdes, les prostaglandines…) et le système nerveux (récepteurs cutanés, fibres C, corne postérieure de la moelle spinale).
II Examen clinique
B Examen clinique
Lésions de grattage non spécifiques :
– papules de prurigo : papules érythémateuses, excoriées (qui ont un cratère), parfois papulo-croûteuses, qui prédominent dans les zones facilement accessibles au grattage (fig. 329-1) : faces d’extension des membres, fesses, haut du tronc. Le respect de l’espace entre les omoplates (inaccessible au grattage) est caractéristique ;
– lichénificationITEM 114 : épaississement de la peau sous forme de plaques plus ou moins larges, quadrillées par des sillons secondaires à l’exagération des plis cutanés. Ces plaques sont dues au grattage et peuvent être hyperpigmentées et squameuses.
L’examen cutané recherchera :
– des lésions spécifiques d’une dermatose prurigineuse : sillon de la gale, vésicules de l’eczéma, papules urticariennes ;
L’examen général recherchera des signes d’une maladie interne responsable de prurit : hépatomégalie, ictère, goitre, splénomégalie…
III Étiologie des prurits diffus
A Prurits d’origine dermatologique
Autres dermatoses prurigineuses : moins fréquentes mais souvent retrouvées, elles doivent être systématiquement évoquées.
2 Toxidermie ITEM 314
Le plus souvent, les toxidermies se manifestent par des exanthèmes maculo-papuleux, très prurigineux, scarlatiniformes ou morbilliformes.
Le traitement repose sur l’arrêt du médicament en cause, qu’on peut associer à des émollients et des antihistaminiques anti-H1. Certains dermatologues utilisent des dermocorticoïdes.
3 Dermatoses bulleuses auto-immunes ITEMS 116,343
Les bulles résultent d’un défaut de cohésion entre les kératinocytes (bulles intra-épidermiques) ou entre le derme et l’épiderme (bulles sous-épidermiques).
Les bulles intra-épidermiques sont fragiles, fugaces et laissent rapidement place à des lésions érosives ou croûteuses, arrondies, bordées par une collerette épidermique, qui témoigne de la rupture de la bulle et élimine les causes d’érosions non bulleuses. L’examen clinique retrouve un signe de Nikolsky (signe de Nikolsky positif = décollement pathologique de la peau obtenu par frottement ou pression forte du doigt sur la peau du malade).
Les bulles sous-épidermiques sont plus résistantes et beaucoup moins fugaces sur la peau. Elles sont éphémères sur les muqueuses où elles laissent rapidement place à des érosions post-bulleuses avec une collerette épidermique. Il n’y a pas de signe de Nikolsky.