Chapitre 3 Gastro-entérologie et nutrition

Gastro-entérologie

Les troubles gastro-intestinaux sont un motif fréquent de fréquentation des cliniques de soins primaires et hospitaliers. Dans les pays développés, ils sont souvent une manifestation de maladies intestinales fonctionnelles. Dans les pays en développement, l’infection est un diagnostic plus fréquent.

Symptômes de maladie gastro-intestinale

Dyspepsie et indigestion

La dyspepsie est une plainte fréquente et décrit une série de symptômes se rapportant à la partie supérieure du tractus gastro-intestinal, comme des douleurs ou brûlures épigastriques, des nausées, des sensations de pesanteur et des éructations. Les patients ont tendance à parler d’indigestion à propos de ces symptômes. Ils sont causés par des troubles œsophagiens, gastriques, pancréatiques ou hépatobiliaires, mais la cause la plus commune est la dyspepsie fonctionnelle (abordée plus loin dans ce chapitre). D’autres causes sont notamment l’ulcère gastroduodénal, une pathologie gastro-œsophagienne ou rarement un cancer gastro-œsophagien. Les examens et le traitement de la dyspepsie sont traités plus loin.

Dysphagie

La dysphagie est la difficulté à avaler, et suggère une anomalie dans le transit œsophagien des liquides ou des solides de la cavité orale à l’estomac. Les causes sont répertoriées dans le tableau 3.1 et les examens diagnostiques sont décrits plus loin.

Tableau 3.1 Causes de dysphagie

Troubles de la bouche et de la langue	Pression extrinsèque
Amygdalite	Ganglions médiastinaux
Troubles neuromusculaires	Goitre
Troubles pharyngés	Oreillette gauche élargie
Paralysie bulbaire	Oreillette gauche élargie
Myasthénie	Lésion intrinsèque
Troubles de la motilité œsophagienne	Sténose bénigne
Troubles de la motilité œsophagienne	Sténose maligne
Maladie œsophagienne primitive – Achalasie – Autres troubles de la motilité œsophagienne – œsophagite à éosinophiles *	Membrane ou anneau œsophagien
	Corps étranger
	Poche pharyngée
Maladie systémique – Diabète sucré – Maladie de Chagas – Sclérodermie

* Cause de plus en plus évidente de dysphagie (due à un manque de coordination du muscle longitudinal de l’œsophage ?), caractérisée par une infiltration à éosinophiles de l’œsophage ; le diagnostic repose sur des biopsies de la muqueuse.

Vomissement

Les vomissements surviennent à la suite d’une stimulation d’un centre nerveux, dit centre du vomissement, situé dans la formation réticulée du bulbe rachidien. Le déclenchement dépendrait de l’activation de zones chémoréceptrices dans le plancher du quatrième ventricule ou d’afférences vagales de l’intestin. Les nausées et vomissements sont associés à de nombreuses affections gastro-intestinales, mais en l’absence de douleurs abdominales, elles ont souvent une origine autre que gastro-intestinale. Une atteinte du système nerveux central (SNC), par exemple une augmentation de la pression intracrânienne ou une migraine, l’excès d’alcool ou de drogues (en particulier certains agents chimiothérapeutiques), des troubles métaboliques (par exemple urémie et acidocétose diabétique) ainsi que la grossesse peuvent être en cause. Les nausées et vomissements persistants sans aucun autre symptôme ont souvent une origine fonctionnelle (voir plus loin).

Flatulence

La flatulence est due à la production de gaz gastro-intestinaux. Elle se manifeste par des éructations, de la distension abdominale et l’émission anale, volontaire ou involontaire, de ces gaz. Elle est rarement le signe d’une maladie grave.

Diarrhée et constipation

Ces plaintes sont communes et généralement non liées à une maladie grave. La diarrhée implique le passage de quantités accrues de selles molles (poids des selles > 250 g/24 h) (voir plus loin pour plus de détails). Cela doit être distingué de l’élimination fréquente de petites quantités de selles (que les patients considèrent souvent comme de la diarrhée), couramment associée à des troubles fonctionnels intestinaux. Les démarches diagnostiques et thérapeutiques sont décrites plus loin. En raison de variations individuelles considérables, la constipation est difficile à définir, mais ce terme désigne généralement la rareté des défécations (< deux fois par semaine) ou l’expulsion difficile de selles dures.

Stéatorrhée

La stéatorrhée est l’excrétion de selles pâles et volumineuses qui contiennent des matières grasses (> 17 mmol ou 6 g par jour). Elle indique une malabsorption des graisses en raison d’une maladie de l’intestin grêle, du pancréas (déficit en lipase) ou d’un syndrome hépatobiliaire cholestatique (manque de sels biliaires). Les selles sont nauséabondes, flottent souvent en raison de leur contenu en graisses et sont difficiles à évacuer.

Le tableau 3.2 énumère les causes les plus fréquentes des douleurs abdominales et leurs localisations habituelles. La douleur abdominale se manifestant comme un abdomen aigu est également décrite plus loin dans ce chapitre.

Tableau 3.2 Causes et localisations des douleurs abdominales

Épigastrique	Bas de l’abdomen
Ulcère gastroduodénal	Douleur fonctionnelle
Dyspepsie fonctionnelle	Diverticulite
Cancer gastrique	Appendicite
Pancréatite	Gynécologique : salpingite, kyste/cancer de l’ovaire
Cancer du pancréas	Gynécologique : salpingite, kyste/cancer de l’ovaire
Haut de l’abdomen	Grossesse extra-utérine
Hépatite	Système rénal et urinaire (voir chap. 9)
Congestion hépatique
Pancréatite
Douleur biliaire	Maladie intestinale inflammatoire
Abcès sous-diaphragmatique	Diffuse ou localisation variée
Douleur fonctionnelle	Gastro-entérite
Abcès ou infarctus splénique	Ischémie mésentérique
Cardiaque (myocardite, ischémie)	Occlusion intestinale
Pneumonie	Péritonite
	Rupture d’anévrisme aortique
	Métabolique (ACD, porphyrie)
	Fièvre méditerranéenne familiale
	Zona (la douleur précède l’éruption)

ACD : acidocétose diabétique.

Examens en cas de maladie gastro-intestinale

Outre les tests sanguins, qui comprennent souvent la sérologie cœliaque, l’endoscopie et l’imagerie radiologique sont les examens les plus communs en cas de troubles gastro-intestinaux. Certains centres recherchent des marqueurs fécaux de l’inflammation intestinale et des lésions tissulaires, par exemple la calprotectine fécale. Cela leur permet de distinguer, avec précision, une affection organique d’une maladie fonctionnelle non inflammatoire.

Endoscopie

L’endoscopie digestive est généralement effectuée en ambulatoire. Ces examens exigent un consentement éclairé écrit. Une biopsie de la muqueuse fait souvent partie de l’examen ; si un cancer est soupçonné, il faut prélever des biopsies multiples (8 à 10) afin de réduire le risque d’un résultat faussement négatif dû à des prélèvements hors de la tumeur.

Examen de l’intestin grêle

La longueur de l’intestin grêle (6 à 7 mètres) limite le passage des endoscopes habituels en raison des boucles et de l’inconfort pour le patient.

• L’entéroscopie permet la visualisation jusqu’à environ 80 à 100 cm au-delà du duodénum. L’intestin grêle peut être examiné sur toute sa longueur par entéroscopie à double ballon, mais cette technique est limitée à quelques centres spécialisés.

• La capsule vidéo-endoscopique est une technique non invasive d’examen de l’intestin grêle. Après une nuit de jeûne, la capsule est avalée et les images sont enregistrées par des capteurs et un enregistreur porté sur une ceinture abdominale.

Ces techniques sont utilisées en cas de soupçon de maladie de l’intestin grêle, par exemple des saignements gastro-intestinaux occultes, la maladie de Crohn ou une tumeur.

Imagerie

Radiographies

Des radiographies simples du thorax et de l’abdomen s’imposent en cas d’abdomen aigu. Elles peuvent montrer une poche d’air formée à la suite d’une perforation viscérale, des boucles intestinales élargies en cas d’occlusion intestinale et une dilatation du côlon chez un patient souffrant de colite ulcéreuse sévère. La calcification du pancréas (juste à gauche de L1) indique une pancréatite chronique ; une accumulation fécale s’observe en cas de constipation.

Ultrasons

L’échographie transabdominale est utile pour la visualisation du foie, de la vésicule biliaire, des voies biliaires et des reins. Elle est couramment pratiquée en cas de tests hépatiques anormaux, d’hépatomégalie et de masse abdominale. Elle convient également pour la détection de l’épaississement de la paroi intestinale et pour déterminer l’étendue des segments impliqués dans la maladie de Crohn, mais n’est pas un moyen de diagnostic spécifique de cette maladie. Elle est également utilisée pour guider l’aiguille lors d’une biopsie hépatique ou d’une masse solide, ainsi que pour le drainage de l’ascite et d’un abcès ou d’un empyème.

L’échographie endoscopique, ou écho-endoscopie, se pratique au moyen d’un endoscope qui se termine par une sonde à ultrasons.

Elle sert à visualiser les parois de la partie supérieure et inférieure du tractus gastro-intestinal et les organes voisins tels que le pancréas et la vésicule biliaire. Elle convient également pour la stadification d’un cancer œsophagien, gastrique ou pancréatique, ou comme imagerie non invasive des voies biliaires (en cas de soupçon de lithiase) et du pancréas.

L’échographie endoanale et endorectale implique l’introduction d’un transducteur à ultrasons dans le rectum. Elle est utilisée pour l’évaluation des sphincters anaux, en particulier chez les patients souffrant d’incontinence fécale, et pour la stadification des cancers du rectum.

Tomodensitométrie (TDM)

En cas de maladie gastro-intestinale, on recourt volontiers à la TDM (voir le Glossaire), en particulier pour la stadification d’un cancer intra-abdominal et pour le diagnostic et l’évaluation d’un abdomen aigu, dû soit à une perforation viscérale, soit à une inflammation, par exemple une appendicite. Elle permet aussi de localiser et d’identifier la cause d’une obstruction intestinale et de détecter des calculs rénaux. La colographie par TDM, ou coloscopie virtuelle, offre une vue intraluminale du côlon rempli d’air, simulée par ordinateur. Comme la coloscopie conventionnelle, elle nécessite une préparation intestinale complète (voir en fin de chapitre) et la distension du côlon par de l’air. Les images obtenues peuvent mettre en évidence des polypes (fig. 3.1) et un cancer, mais des biopsies ne peuvent être prélevées, ni les polypes retirés. Elle est principalement utilisée lorsque la coloscopie conventionnelle ne peut être effectuée en raison de l’intolérance du patient ou de difficultés techniques. Une TDM abdominale et pelvienne, sans préparation, s’avère utile pour la détection d’un cancer du côlon chez un patient fragile ou âgé qui ne peut tolérer la préparation de l’intestin requise pour une colographie conventionnelle ou par TDM.

Figure 3.1 Polypes coliques visibles par coloscopie (Ai–iii) et (B) colographie par TDM.

Le cliché Aii a été pris après résection endoscopique des polypes visibles sur Ai.

Les risques liés à la TDM sont les réactions allergiques au produit de contraste intraveineux et l’exposition aux radiations. La dose efficace de radiation abdominale et pelvienne pour une TDM ou une colographie par TDM est de 10 mSv ; ce qui équivaut à une exposition d’environ 3 ans au rayonnement naturel de fond. C’est pourquoi des TDM répétées peuvent augmenter le risque de cancer.

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

L’IRM (voir le Glossaire) est utilisée notamment pour l’évaluation du stade de la maladie de Crohn périanale ou d’un cancer rectal et pour l’examen de l’intestin grêle ou du pancréas, ainsi que dans les cas de maladie hépatobiliaire (cholangiopancréatographie IRM).

Tomographie par émission de positons (TEP)

La TEP (voir le Glossaire) est utilisée avec d’autres techniques d’imagerie comme la TDM dans la recherche d’un cancer éventuel et pour la détection de métastases provenant d’une tumeur connue.

Examens avec produit de contraste

L’ingestion de baryum suivie par rayons X permet l’examen de l’œsophage (gorgée barytée), de l’estomac et du duodénum (repas baryté) et de l’intestin grêle (transit du grêle). Ces techniques sont moins sensibles que l’endoscopie, en particulier pour les petites lésions des muqueuses. Cependant, à la différence de l’endoscopie, la gorgée barytée montrera les troubles de la motilité lors d’un examen pour dysphagie. Le lavement baryté par insufflation rectale d’air et de baryum, après préparation colique complète, sert à l’examen du côlon (voir en fin de chapitre). La coloscopie est généralement la méthode préférée pour examiner le côlon.

Test de physiologie œsophagienne

L’insertion par le nez d’une sonde jusqu’au bas de l’œsophage permet la mesure continue, durant 24 heures, de l’acidité (pH-métrie) et du volume (mesure d’impédance) du reflux de contenu gastrique. Les données sont saisies sur un appareil porté à la ceinture, et transférées à un ordinateur à la fin de la période de 24 heures. On enregistre ainsi la fréquence et la durée des épisodes de reflux et la corrélation avec les symptômes. Le test est indiqué avant le traitement chirurgical du reflux ou en cas de diagnostic difficile.

Pour la manométrie œsophagienne, un tube contenant plusieurs capteurs de pression est introduit dans l’œsophage par le nez. Le péristaltisme et la pression sont mesurés au cours de la déglutition. La manométrie est effectuée chez les patients atteints de dysphagie pour la détection de troubles éventuels de la motilité œsophagienne (voir ci-après).

Bouche

Les affections buccales sont fréquentes et souvent bénignes, bien qu’elles puissent parfois être la cause de symptômes graves.

Ulcérations buccales

Non infectieuses

• Les aphtes récurrents sont la cause la plus fréquente des ulcérations buccales ; au moins 20 % de la population en souffrent. Dans la plupart des cas, l’étiologie est inconnue. L’affection se caractérise par le développement récurrent d’ulcères douloureux guérissant spontanément. Le palais est en général indemne. Les corticoïdes topiques soulagent les symptômes, mais n’ont aucun effet sur l’histoire naturelle. Dans quelques cas, les ulcères sont associés à un traumatisme ou une maladie gastro-intestinale et systémique, par exemple une anémie, une maladie inflammatoire de l’intestin, la maladie cœliaque, la maladie de Behçet, le syndrome de Reiter, le lupus érythémateux disséminé, le pemphigus, la pemphigoïde bulleuse ou la prise de certains médicaments.

• Le carcinome spinocellulaire se présente comme un ulcère indolent, généralement sur les bords latéraux de la langue ou du plancher de la bouche. Les facteurs étiologiques sont le tabac (fumé ou mastiqué) et l’alcool. Le traitement est la chirurgie, la radiothérapie ou une combinaison des deux.

Infectieuses

De nombreuses infections peuvent affecter la bouche, mais la plupart sont d’origine virale et sont causées par :

• l’herpès simplex de type 1 ;

• le virus coxsackie ;

• le zona.

Taches blanches buccales

Les taches blanches buccales sont associées au tabagisme, aux infections à Candida, au lichen plan, à un traumatisme et à la syphilis. On utilise le terme de leucoplasie lorsqu’ aucune cause locale ne peut être trouvée pour expliquer les taches ou plaques blanches (diagnostic d’exclusion). Une leucoplasie est parfois une lésion précancéreuse ; aussi, afin d’exclure une tumeur maligne, il faut biopsier ces taches blanches. Une leucoplasie velue est une tache blanche due au virus d’Epstein-Barr ; elle se forme sur le côté de la langue et est quasi pathognomonique de l’infection par le VIH ; elle n’est pas précancéreuse.

Glossite atrophique

Des patients carencés en fer, vitamine B₁₂ ou folate peuvent avoir une langue lisse, douloureuse, avec perte des papilles filiformes.

Langue géographique

La glossite exfoliatrice marginée affecte 1 à 2 % de la population et se manifeste par des zones discrètes de dépapillation sur le dos de la langue. Celles-ci peuvent être asymptomatiques ou douloureuses. L’étiologie est inconnue et il n’existe aucun traitement spécifique.

Maladies parodontales

Les saignements gingivaux sont le plus souvent causés par une gingivite, une maladie inflammatoire liée à la plaque dentaire. Le saignement peut également être dû à des affections générales comme des troubles de coagulation ou une leucémie. La gingivite aiguë ulcéreuse (angine de Vincent) est caractérisée par des ulcères en forme de cratères et des saignements qui touchent les papilles interdentaires ; les lésions se propagent latéralement le long du rebord gingival. On pense qu’il s’agirait d’une infection à spirochètes favorisée par la malnutrition ou une immunodépression. Le traitement est le métronidazole oral et une bonne hygiène buccodentaire.

Troubles des glandes salivaires

La xérostomie (sécheresse buccale) peut être causée par l’anxiété, des médicaments tels que les antidépresseurs tricycliques, le syndrome de Sjögren et la déshydratation. Le virus des oreillons est responsable de parotidite et des staphylocoques ou streptocoques peuvent également infecter les glandes salivaires. Une lithiase peut se former, habituellement dans le canal de la glande sous-maxillaire, et provoquer un gonflement douloureux de la glande, avant ou pendant la mastication. Parmi les glandes salivaires, c’est dans la parotide que les tumeurs se développent le plus fréquemment, mais elles sont généralement bénignes (par exemple adénome pléomorphe. Le traitement consiste en une résection chirurgicale. Si le nerf crânien VII est impliqué, il faut suspecter la nature maligne de la tumeur.

Œsophage

Les symptômes œsophagiens sont la dysphagie, les brûlures d’estomac, les régurgitations et les douleurs à la déglutition.

• La dysphagie (déglutition difficile) a des causes mécaniques et neuromusculaires (tableau 3.1). Une brève histoire de dysphagie progressive d’abord pour les solides puis pour les liquides est évocatrice d’une sténose mécanique. Une gastroscopie s’impose d’urgence (voir plus haut), notamment pour rechercher une sténose œsophagienne maligne. Une gorgée barytée est l’examen de première ligne le plus indiqué quand les antécédents révèlent que la dysphagie pour les solides et liquides est apparue lentement, et suggèrent de la sorte un trouble de la motilité comme l’achalasie. Une manométrie œsophagienne peut ensuite être nécessaire.

• On parle de brûlure d’estomac lorsque la douleur est rétrosternale ou épigastrique ; elle est produite par le reflux d’acide gastrique dans l’œsophage. Elle peut irradier vers la gorge et être confondue avec une douleur thoracique d’origine cardiaque (voir chap. 10). Elle est souvent aggravée par la flexion ou la position couchée ; elle est soulagée par des antiacides.

• La régurgitation est le reflux spontané du contenu œsophagien dans la bouche et le pharynx. Elle survient en cas de reflux gastro-œsophagien ou de sténose œsophagienne.

• L’odynophagie est une douleur durant la déglutition notamment d’alcool et d’un liquide chaud. Elle suggère une inflammation œsophagienne (œsophagite) en raison d’un reflux gastro-œsophagien, d’une infection œsophagienne, par exemple par le virus herpès simplex ou Candida, ou de médicaments tels que le potassium à libération lente ou les bisphosphonates.

Reflux gastro-œsophagien (RGO)

Le reflux du contenu gastrique dans l’œsophage est un événement normal. Les symptômes ne se manifestent que lorsque le contact du contenu gastrique avec la muqueuse œsophagienne est prolongé.

Physiopathologie

Le tonus du sphincter œsophagien inférieur est réduit, et celui-ci est souvent relâché de manière transitoire. La sensibilité de la muqueuse à l’acide gastrique est accrue et la clairance œsophagienne de l’acide est réduite. Un retard de la vidange gastrique et un reflux prolongé postprandial et nocturne contribuent également. Des dysfonctionnements mécaniques ou fonctionnels dus à une hernie hiatale peuvent contribuer au RGO, mais le reflux peut se produire en l’absence d’hernie hiatale. D’autres facteurs prédisposant au RGO sont l’obésité, la grossesse, la sclérodermie systémique et certains médicaments (par exemple des nitrates, des tricycliques).

Caractéristiques cliniques

Les brûlures d’estomac (voir ci-dessus) constituent le symptôme majeur. Elles peuvent être associées à la régurgitation et à l’odynophagie (voir ci-dessus). L’aspiration du contenu gastrique dans les poumons peut déclencher de la toux et de l’asthme nocturne. Les symptômes ne reflètent pas nécessairement la gravité de l’œsophagite.

Examens

Le diagnostic est clinique et la plupart des patients sont traités sans l’aide d’examens complémentaires. Une gastroscopie est indiquée chez les patients qui, de novo, se plaignent de brûlures d’estomac, qui ont plus de 55 ans ou dont les symptômes sont suspects de tumeur gastro-intestinale supérieure : perte de poids, dysphagie, hématémèse, anémie. Elle l’est également pour la surveillance des complications du reflux (voir « Œsophage de Barrett » ci-dessous), ainsi que chez les patients qui ne répondent pas bien aux traitements.

La gastroscopie peut montrer une œsophagite (érythème muqueux, érosions et ulcérations), une hernie hiatale ou l’œsophage de Barrett. La muqueuse œsophagienne peut être normale chez les patients souffrant de reflux.

La surveillance du pH intraluminal ou d’impédance durant 24 heures (voir plus haut) est habituellement réservée à la confirmation du RGO avant la chirurgie ou lorsque la réponse aux doses habituelles d’un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) est inadéquate (voir fin de chapitre).

Soins

Des mesures conservatrices – comme perdre du poids, éviter les excès d’alcool et l’ingestion d’aliments aggravant, arrêter le tabac –, lorsqu’elles sont associées à des antiacides simples, sont souvent suffisantes en cas de symptômes légers et en l’absence d’œsophagite. Les patients présentant des symptômes sévères ou avec une pathologie avérée (œsophagite ou complications) requièrent un IPP.

• Les antiacides à base d’alginate sont habituellement les traitements de première ligne ; ils empêchent le reflux en couvrant de mousse le contenu gastrique.

• Les antagonistes des récepteurs H₂ (ranitidine par exemple) améliorent les symptômes des brûlures d’estomac.

• Les agents prokinétiques tels que le métoclopramide et la dompéridone sont parfois utiles.

• Les IPP (par exemple oméprazole, ésoméprazole, lansoprazole, pantoprazole) inhibent l’hydrogène–potassium ATPase gastrique et bloquent la sécrétion d’acide. Ce sont de puissants agents bloquants de la production d’acide et des médicaments de choix pour tous les cas, sauf les plus bénins. Étant donné la propension à la rechute des symptômes de reflux, maintenir un traitement anti-acide est souvent nécessaire. Dans ce cas, l’objectif est d’atteindre la dose minimale nécessaire pour contrôler les symptômes (step-down ou démarche descendante).

• La chirurgie peut être nécessaire pour les quelques patients qui continuent à souffrir malgré un traitement médical complet, ou chez les patients jeunes chez qui les symptômes reviennent rapidement à l’arrêt du traitement. Par laparoscopie, on suture le fundus de l’estomac autour de l’œsophage inférieur afin de produire une valve antireflux (fundoplicature de Nissen). Les complications propres à cette intervention sont la dysphagie et les ballonnements.

Complications

Formation d’une sténose œsophagienne

La sténose se manifeste par une aggravation progressive de la dysphagie. Elle est traitée par dilatation endoscopique et par la prise d’un IPP en permanence. Un RGO chronique peut également favoriser le développement d’un anneau de Schatzki (sténose localisée à la jonction gastro-œsophagienne), qui se manifeste aussi par de la dysphagie.

Œsophage de Barrett

L’œsophage de Barrett est défini par le remplacement de l’épithélium pavimenteux stratifié qui tapisse normalement l’œsophage distal par un épithélium cylindrique anormal (métaplasie cylindrique intestinale). Il se développe en réaction à un reflux acide de longue date, et est irréversible. Le diagnostic est fondé sur les aspects endoscopiques et des biopsies de l’épithélium cylindrique ; l’épithélium, de pâle et brillant qu’il était à l’état normal, est devenu rougeâtre. L’œsophage de Barrett peut dégénérer en adénocarcinome. Les patients atteints de cette maladie sont traités par un IPP et font l’objet d’une surveillance endoscopique tous les 2 ans, avec de multiples biopsies qui permettent de suivre la dysplasie et l’éventuel développement d’un carcinome. La détection et le traitement de l’œsophage de Barrett sont des matières controversées et mouvantes. Le dépistage endoscopique de l’œsophage de Barrett est généralement recommandé chez les patients qui souffrent de brûlures d’estomac depuis plus de 10 ans. Une dysplasie de haut grade (confirmée par deux pathologistes) qui apparaît au cours du suivi endoscopique constitue un risque significatif de cancer ; dans ce cas, les options thérapeutiques comprennent une œsophagectomie (pour un patient jeune et solide), une résection endoscopique des muqueuses (pour une zone localisée de haute dysplasie) ou une ablation endoscopique des tissus dysplasiques (thérapie photodynamique ou par radiofréquence). Les patients atteints de dysplasie de bas grade sont soumis à une surveillance endoscopique plus intensive, tous les 6 à 12 mois.

L’achalasie survient à tout âge mais elle est rare dans l’enfance. Habituellement, le patient rapporte une longue histoire de dysphagie, tant pour les liquides que les solides, pouvant être associée à une régurgitation. Une douleur thoracique rétrosternale peut se manifester et être diagnostiquée à tort comme de l’angor cardiaque.

Examens

• Le premier examen à demander est la gorgée barytée ; elle montre un œsophage dilaté avec une extrémité progressivement effilée (difformité en bec). Le péristaltisme est absent, mais parfois surviennent des contractions du corps œsophagien asynchrones et sans but.

• La manométrie œsophagienne confirme le diagnostic. elle démontre l’absence de péristaltisme et de relâchement du sphincter inférieur à la déglutition.

• Une gastroscopie peut être nécessaire afin d’exclure un cancer de l’œsophage, qui peut produire des symptômes similaires et une pseudoachalasie aux rayons X.

• La radiographie thoracique n’est pas nécessaire pour le diagnostic. Elle peut montrer un œsophage dilaté avec un niveau liquide derrière le cœur. L’ombre gazeuse du fundus est absente.

Soins

Il n’existe aucun remède. Les objectifs du traitement sont le soulagement des symptômes et l’amélioration de la vidange œsophagienne. La dilatation par ballonnet endoscopique (risque de 2 % de perforation) et la section chirurgicale du sphincter inférieur (cardiomyotomie de Heller) sont les traitements les plus efficaces. Pour détendre le sphincter, on peut recourir à des nitrates ou à la nifédipine par voie orale, ou encore recourir à l’injection endoscopique de toxine botulinique dans le sphincter. Ce traitement médical, d’efficacité limitée, sera réservé aux patients âgés ou fragiles pour lesquels les méthodes invasives sont trop risquées. Le RGO est une complication de tous les traitements, en particulier de la chirurgie.

Complications

L’incidence du carcinome spinocellulaire œsophagien est légèrement augmentée tant chez les patients traités que non traités.

Sclérodermie systémique

Chez la plupart des patients atteints de sclérodermie systémique, l’œsophage est atteint. La couche musculaire lisse est remplacée par du tissu fibreux et le tonus du sphincter œsophagien inférieur est réduit, ce qui entraîne un RGO. Les symptômes sont dus à une motilité moindre et au reflux, qui conduit à une œsophagite et à des sténoses. Aussi, le traitement est celui du reflux et de la prévention de sténose.

Autres troubles de la motilité œsophagienne

La manométrie œsophagienne permet d’en distinguer trois : le spasme œsophagien diffus (contractions simultanées dans l’œsophage distal), l’œsophage casse-noisettes (ondes péristaltiques de grande amplitude) et le sphincter œsophagien inférieur hypertendu (élévation de la pression au repos). Les patients se plaignent de douleurs thoraciques et de dysphagie ; des anomalies peuvent être détectées par la gorgée barytée (aspect en tire-bouchon dans le spasme œsophagien diffus) et par manométrie. Les nitrates et les inhibiteurs calciques, par exemple la nifédipine orale, atténuent parfois les symptômes. Le traitement du RGO peut aider.

Hernie hiatale

Une partie de l’estomac passe à travers le hiatus œsophagien du diaphragme.

• La hernie par glissement représente plus de 95 % des cas. La jonction gastro-œsophagienne glisse à travers le hiatus et reste au-dessus du diaphragme. Une hernie hiatale par glissement ne cause aucun symptôme, sauf si elle est associée à un reflux.

• Les hernies para-œsophagiennes sont rares. Le fundus gastrique s’enroule à travers le hiatus aux côtés de l’œsophage, la jonction gastro-œsophagienne restant en dessous du diaphragme. Il existe un risque sérieux de complications, notamment de volvulus gastrique (rotation avec étranglement de l’estomac), de saignement et de troubles respiratoires. Elles doivent être traitées chirurgicalement.

Sténoses œsophagiennes bénignes

Les causes varient géographiquement ; dans les pays développés, la sténose peptique bénigne secondaire à un RGO de longue date est la cause la plus fréquente. D’autres causes sont les séquelles de l’ingestion de produits corrosifs, de la radiothérapie, d’un traitement endoscopique des varices œsophagiennes ou d’un maintien prolongé d’une sonde nasogastrique. La dysphagie est le principal symptôme ; le traitement est une dilatation endoscopique, la prise d’un IPP et, parfois, la chirurgie.

Perforation de l’œsophage

Une perforation iatrogène survient après dilatation endoscopique d’une sténose œsophagienne (généralement maligne) ou comme traitement de l’achalasie, plus rarement après placement d’une sonde nasogastrique.

Une rupture traumatique ou spontanée de l’œsophage survient après un traumatisme thoracique contondant ou des vomissements violents (syndrome de Boerhaave). Les symptômes sont une douleur thoracique aiguë, de la fièvre, de l’hypotension et de l’emphysème sous-cutané (crépitations).

La radiographie thoracique peut être normale ou montrer l’air dans le médiastin et le cou, ainsi qu’un épanchement pleural. La TDM ou l’ingestion d’un produit de contraste soluble dans l’eau permet le diagnostic.

Le traitement doit être appliqué dans une unité chirurgicale ; il consiste en antibiothérapie intraveineuse, alimentation parentérale totale et réanimation hydroélectrolytique. La réparation chirurgicale peut être immédiatement nécessaire ou peut être indiquée pour les patients chez qui le traitement conservateur a échoué.

L’incidence de l’épithélioma spinocellulaire est de 5 à 10 pour 100 000 au Royaume-Uni, mais à l’échelle mondiale, elle varie grandement, étant particulièrement élevée en Chine et dans certaines régions d’Afrique et d’Iran. Ce cancer est plus fréquent dans le groupe d’âge de 60 à 70 ans. Les principaux facteurs de risque sont le tabagisme et la consommation excessive d’alcool. D’autres facteurs de risque sont importants dans certaines régions, en liaison notamment avec une forte consommation de poisson salé et de légumes marinés et l’ingestion d’aliments et de boissons très chaudes. Une maladie œsophagienne préexistante (achalasie et sténoses caustiques) et une maladie cœliaque augmentent également le risque.

L’adénocarcinome fait suite à la métaplasie de Barrett (voir plus haut). Le tabagisme et l’obésité sont des facteurs de risque.

Caractéristiques cliniques

La dysphagie est progressive (d’abord pour les solides, puis pour les liquides) et s’accompagne d’un amaigrissement. Une rétention du bol alimentaire ou une infiltration locale peut provoquer des douleurs thoraciques. Les signes physiques sont généralement absents.

Examens

Les examens ont pour but de confirmer le diagnostic et de permettre la stadification de la tumeur (système TNM, voir le Glossaire).

• Le diagnostic repose sur la gastroscopie et la biopsie tumorale. Une gorgée barytée montrera la zone rétrécie, mais ne permet pas le prélèvement de biopsie.

• La stadification s’effectue d’abord par TDM thoracique et abdominale à la recherche de métastases à distance. Les patients sans évidence de maladie métastatique et qui sont potentiellement curables subissent alors une échographie endoscopique qui permet la stadification locale de la tumeur par évaluation de l’invasion pariétale et de l’extension ganglionnaire. La tomographie par émission de positons est plus sensible que la TDM pour détecter les métastases à distance. Une laparoscopie peut être indiquée pour la détection d’une maladie péritonéale occulte.

Soins

La résection chirurgicale offre les meilleures chances de guérison ; elle est réalisée lorsque la tumeur n’a pas infiltré l’extérieur de la paroi de l’œsophage. Elle est combinée avec une chimiothérapie préopératoire avec ou sans radiothérapie (traitement néoadjuvant). Cependant, plus de la moitié des patients présentent une maladie localement avancée ou métastatique incurable. La chimiothérapie systémique peut améliorer temporairement les symptômes chez les patients avec une maladie métastatique, bien que les traitements locaux puissent être nécessaires pour le soulagement de la dysphagie. Il s’agit notamment de l’insertion endoscopique d’une endoprothèse métallique expansive à travers la tumeur, ou de la destruction de la tumeur par rayon laser ou injection d’alcool. Pour les patients non atteints de maladie métastatique mais porteurs d’une tumeur localement non résécable, la radiothérapie et la chimiothérapie combinées peuvent ralentir l’évolution et prolonger la survie.

Pronostic

Le pronostic est globalement mauvais, avec 10 % de survie à 5 ans.

Tumeurs bénignes œsophagiennes

Voir p. 62 (« Tumeurs stromales gastro-intestinales » [TSGI]).

Estomac et duodénum

Les principales fonctions de l’estomac sont les suivantes :

• émulsifier les graisses et fragmenter mécaniquement la nourriture ;

• servir de réservoir alimentaire ;

• sécréter le facteur intrinsèque, nécessaire à l’absorption de la vitamine B₁₂, (voir chap. 5) et l’acide gastrique par les cellules pariétales du fundus. L’acide gastrique déclenche le processus de digestion protéique et exerce un rôle protecteur en détruisant les bactéries. La sécrétion d’acide est amplifiée par stimulation du nerf vague, par l’histamine et la gastrine. Elle est inhibée par la somatostatine provenant des cellules D antrales ;

• la sécrétion de mucus et de pepsinogène par les cellules principales du fundus ; l’acide gastrique convertit le pepsinogène en pepsine, qui digère les protéines.

Infection à Helicobacter pylori

H. pylori est une bactérie à Gram négatif, de forme spiralée, productrice d’uréase, trouvée principalement dans l’antre gastrique et dans les zones de métaplasie gastrique dans le duodénum. Elle est étroitement associée à une gastrite chronique active, aux ulcères gastrique et duodénal, au cancer gastrique et au lymphome gastrique à cellules B (voir plus loin). La plupart des patients infectés sont toutefois asymptomatiques.

Épidémiologie

L’infection survient durant l’enfance et persiste toute la vie si elle n’est pas traitée. L’incidence augmente avec l’âge probablement parce que l’infection a été contractée dès l’enfance quand l’hygiène était médiocre. L’infection prévaut dans les milieux dont le niveau socioéconomique est bas ; elle est plus fréquente dans les pays en développement. Elle est transmise probablement par voie orale-orale ou fécale-orale.

Caractéristiques clinicopathologiques

L’infection à H. pylori cause une gastrite (voir plus loin) qui touche principalement l’antre de l’estomac. Chez certaines personnes, la gastrite implique le corps de l’estomac, entraînant une gastrite atrophique et, dans certains cas, une métaplasie intestinale, qui est un état précancéreux.

Diagnostic de l’infection

Les examens peuvent être invasifs ou non (tableau 3.3). Certains patients devront subir une endoscopie avec des biopsies antrales.

Tableau 3.3 Diagnostic de l’infection à Helicobacter pylori

Soins

L’éradication d’H. pylori est indiquée pour tous les patients atteints d’ulcère gastroduodénal, de gastrite atrophique, de lymphome B gastrique (abordé plus loin), après résection d’un cancer gastrique et chez les patients souffrant de dyspepsie (stratégie « tester et traiter » ; voir plus loin). Elle est également indiquée pour les personnes qui ont un parent au premier degré ayant eu un cancer gastrique. La récidive est rare après éradication réussie. Plusieurs traitements sont disponibles, bien que la trithérapie fondée sur les IPP en cure de 7 jours soit préférée. Les exemples sont :

• oméprazole 20 mg + métronidazole 400 mg + clarithromycine 500 mg – tous deux fois par jour ;

• oméprazole 20 mg + amoxicilline 1 g + clarithromycine 500 mg – tous deux fois par jour.

H. pylori et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ainsi que l’aspirine sont la cause de la plupart des cas. L’administration simultanée de corticoïdes et d’AINS augmente le risque d’ulcère. Le tableau 3.4 reprend les mécanismes potentiels expliquant l’induction d’ulcère par H. pylori. On pense que la réduction de la résistance de la muqueuse gastrique est la cause principale d’ulcère gastrique puisque, contrairement à ce qui prédispose à l’ulcère duodénal, la sécrétion d’acide gastrique est réduite. L’aspirine et les AINS causent des ulcères, au moins en partie, par réduction de la production de prostaglandines (par inhibition de la cyclooxygénase-1) qui assurent la protection des muqueuses du tractus gastro-intestinal supérieur. Des causes moins fréquentes d’ulcère gastroduodénal sont l’hyperparathyroïdie, le syndrome de Zollinger-Ellison (voir le tableau 4.15), une insuffisance vasculaire, la sarcoïdose et la maladie de Crohn.

Tableau 3.4 Propositions de mécanismes pathogéniques d’H. pylori

Sécrétion accrue d’acide gastrique due à:

– une sécrétion accrue de gastrine

– une augmentation des cellules pariétales

– une gastrite antrale diminuant la production de somatostatine

Altération de la couche protectrice des muqueuses
Réduction de la production duodénale de bicarbonate
Production de facteurs de virulence :

– toxine vacuolisante (Vac A)

– protéine associée cytotoxique (CagA)

– uréase

– facteurs d’adhérence

Caractéristiques cliniques

Une sensation de brûlure épigastrique est le symptôme le plus courant ; elle est habituellement soulagée par des antiacides, avec un effet variable de la nourriture. Un ulcère duodénal se manifeste en général par des douleurs qui surviennent quand le patient a faim et souvent durant la nuit. D’autres symptômes, comme des nausées, des brûlures d’estomac et des flatulences, peuvent survenir. Parfois, les ulcères peuvent aboutir à une perforation ou à une hémorragie indolore.

Examens

Les patients de moins de 55 ans avec des symptômes de type ulcère devraient subir des tests non invasifs pour infection à H. pylori (tableau 3.3) ; une endoscopie digestive haute n’est généralement pas nécessaire (voir traitement de la dyspepsie plus loin). Chez les patients qui subissent une endoscopie et se trouvent avoir un ulcère gastrique, plusieurs biopsies doivent être prélevées à partir du centre et du bord de l’ulcère, car il est souvent impossible de distinguer à l’œil nu un ulcère bénin d’un malin. Un repas baryté est utile si une obstruction gastrique est suspectée.